臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師心血管系統(tǒng)考點(diǎn)：休克

1、臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師心血管系統(tǒng)考點(diǎn)：休克休克的定義是機(jī)體有效循環(huán)血容量 ( 強(qiáng)調(diào)有效循環(huán) ) 減少、組織灌注不足， 細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過(guò)程，是多種原因引起的綜合征。有效循環(huán)血容量減少組織和細(xì)胞缺氧代謝紊亂，炎癥介質(zhì)內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足， 細(xì)胞代謝紊亂以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類(lèi)休克共同的病理生理基礎(chǔ)。從病理生理角度看，休克的本質(zhì)是A. 低血壓B. 交感一腎上腺系統(tǒng)興奮C. 組織和細(xì)胞缺氧D. 酸中毒E. 心血管功能紊亂正確答案 C答案解析 有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類(lèi)休克共同的病理生理基礎(chǔ)。常見(jiàn)的病理類(lèi)型低血容量性 ( 包括創(chuàng)傷

2、和失血 )感染性心源性過(guò)敏性和神經(jīng)性休克( 以前兩類(lèi)最為常見(jiàn) )發(fā)病機(jī)制1. 微循環(huán)的變化微循環(huán)收縮期微循環(huán)擴(kuò)張期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)的變化(1) 微循環(huán)收縮期：休克早期，有效循環(huán)血容量減少，血壓下降。內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強(qiáng)烈收縮， 動(dòng)靜脈間短路開(kāi)放， 外周血管阻力和回心血量均有所增加 ;毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開(kāi)放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補(bǔ)償。 但微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮而致“只出不進(jìn)”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。(2) 微循環(huán)擴(kuò)張期：休克進(jìn)展，微循環(huán)進(jìn)一步因動(dòng)靜脈短路和直接通道大量開(kāi)放， 使原有的組織灌注不足更為加

3、重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無(wú)氧代謝狀態(tài)，并出現(xiàn)能量不足、 乳酸類(lèi)產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、 緩激肽等釋放。毛細(xì)血管前括約肌舒張，后括約肌因?qū)ζ涿舾行缘吞幱谑湛s狀態(tài)。微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出”，血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強(qiáng)致血漿外滲、 血液濃縮和血液黏稠度增加， 于是又進(jìn)一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進(jìn)入抑制期。 此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張，臨床上患者表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。(3) 微循環(huán)衰竭期：病情繼續(xù)發(fā)展，便進(jìn)入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的黏稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)， 紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝 (DIC) 。2. 代謝改變(1) 無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒：無(wú)氧糖酵解。乳酸生成增多，當(dāng)發(fā)展至重度酸中毒pH2000ml正確答案 C答案解析血壓80/56mmHg，脈率 130 次/ 分，考慮中度休克，失血量 8001600ml。迅速出血后出現(xiàn)休克癥狀，表明至少己丟失全身總血量的A.10%B.15%C.20