BNC腦血管病臨床指南(doc 84頁).doc

1、BNC腦血管病臨床指南第一章 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA） TIA應該作為急癥處理，早期治療以防發(fā)展為腦卒中。持續(xù)服藥仍發(fā)生TIA或輕微缺血性卒中的人群，往往更容易復發(fā)卒中。TIA患者在一些情況下很有可能復發(fā)，包括：高度狹窄的血管供血區(qū)與癥狀相符、癥狀反復出現(xiàn)。在此情況下，需快速評估、合理治療。一、診斷1、是否為卒中 TIA應該符合如下特點：（1）起病突然；（2）腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血癥狀；（3）持續(xù)時間短暫，頸內動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作14分鐘，椎基底動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作8分鐘，多在1小時內緩解，最長不超過24小時；（4）恢復完全；（5）常反復發(fā)作。2 、應鑒別的疾病包括： 局灶性癲癇、復雜性偏

2、頭痛、暈厥、美尼爾綜合征、腦腫瘤、硬膜下血腫、低血糖、低血壓。3 、區(qū)分頸內動脈系統(tǒng)TIA還是椎基底動脈系統(tǒng)TIA（1）出現(xiàn)下列癥狀考慮為頸內動脈系統(tǒng)TIA：偏身運動障礙；偏身感覺障礙；單眼一過性黑蒙；一過性語言障礙。（2）出現(xiàn)下列癥狀考慮為椎基底動脈系統(tǒng)TIA：眩暈、平衡障礙、復視、吞咽困難和構音不良；交叉性運動障礙和或感覺障礙；猝倒發(fā)作。4、尋找TIA的病因，制定預防方案 應該進行下列檢查，以尋找導致TIA的病因和危險因素：（1）測雙上肢血壓，除外血液動力學病因（2）頸動脈超聲：除外頸動脈病變。（3）心電圖：除外心源性原因。（4）頸椎影象學檢查：除外頸椎病變對椎動脈的壓迫。（5）凝血及纖溶

3、功能檢查。（6）血脂和血糖檢查。（7）血液流變學檢查。二、治療1、去除危險因素（1）積極治療高血壓（2）積極糾正血液動力學異常，包括低血壓（3）停止吸煙（4）合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病（5）禁止過度飲酒（6）治療高脂血癥（7）腦供血動脈狹窄的治療（見第六章第八節(jié)）2、藥物治療（1）抗血小板藥物： 使用抗血小板制劑能預防動脈粥樣硬化所致的血栓性TIA進一步發(fā)展為卒中。 首選阿斯匹林，開始每日300mg，2周后改為每日80mg。阿斯匹林對血小板的作用取決于藥物的吸收率。出現(xiàn)下列兩種情況改為每日氯吡格雷75mg，或每日抵克力得250mg：服用阿斯匹林過程中仍有發(fā)作；因為消化道不良反應，病

4、人不能耐受治療。抵克力得或氯吡格雷抑制血小板凝聚的作用需數(shù)天后才能達到全效，除非加量用藥。 鹽酸噻氯匹啶能阻止二磷酸腺苷（ADP）凝聚血小板。兩組大樣本、多中心隨機試驗肯定了噻氯匹啶在腦血管病中的療效。腹瀉是噻氯匹啶最常見的副作用，為12.5%。另一個常見的副作用為中性粒細胞減少，在TASS和CATS研究噻氯匹啶組中占2.4%；其中重度粒細胞減少占0.8%（而TASS阿斯匹林組為0）；均為可逆性。鑒于90天內可發(fā)生嚴重的中性粒細胞減少，建議每2周全血細胞計數(shù)，篩查副作用。自從此藥問世后，有文獻報道了另一種血液系統(tǒng)疾患-血栓性血小板減少性紫癜。噻氯匹啶的副作用限制了其預防卒中的療效。噻氯匹啶一般

5、用于對阿斯匹林不耐受或阿斯匹林無效。由于大多數(shù)副作用發(fā)生在3個月內，若治療早期能夠耐受，通?？沙掷m(xù)服用。氯吡格雷與噻氯匹啶的化學構造類似，抑制ADP凝聚血小板。副作用較噻氯匹啶少，使得此抗血小板制劑受到重視。氯吡格雷安全性強于阿斯匹林。噻氯匹啶常見腹瀉和皮疹；阿斯匹林常有胃腸道刺激、出血。鑒于氯吡格雷無過多的骨髓毒性，不必像噻氯匹啶那樣經(jīng)常血常規(guī)檢查。對于減少卒中，氯吡格雷/阿斯匹林噻氯匹啶/阿斯匹林。還未有氯吡格雷和噻氯匹啶的直接比較，但在安全性上，氯吡格雷勝過噻氯匹啶。對阿斯匹林不能耐受的患者，氯吡格雷又是一種選擇；對于阿斯匹林失效者，也可能有作用。 環(huán)氧化酶抑制劑-阿斯匹林與環(huán)核酐磷酸二

6、酯酶抑制劑-潘生丁聯(lián)合應用，藥理上勝過單獨制劑。阿斯匹林-潘生丁合劑明顯地降低卒中危險度-相比阿斯匹林，可減少23.1%，相比潘生丁，可減少24.7%；幾乎是阿斯匹林、潘生丁的2倍。阿斯匹林-潘生丁合劑耐受好，是阿斯匹林預防卒中的又一種替代制劑。而阿斯匹林聯(lián)合噻氯匹啶或氯吡格雷治療TIA或卒中還未開展；這類合劑的療效和安全性還不得而知。有證據(jù)證實氯吡格雷、阿斯匹林與緩釋潘生丁聯(lián)合制劑（Aggrenox），取代阿斯匹林單獨使用是安全、有效的，比單獨使用阿斯匹林有效。也有證據(jù)證實阿斯匹林-潘生丁聯(lián)合制劑，療效優(yōu)于任何一種抗血小板單獨藥劑。（2）抗凝藥 不主張常規(guī)抗凝治療TIA。TIA抗凝治療的2個

7、適應癥是：A 懷疑心源性栓子引起；B 既往大血管狹窄，癥狀頻繁發(fā)作或癥狀持續(xù)時間超過平均時間（前組血管超過8分鐘，后組血管超過12分鐘）。此時在全部檢查過程完成前應使用抗凝治療。 慢性心房纖顫者考慮使用華法令，INR目標值2-3，這種方法在老年人群更有效。 機械性心瓣膜存在是抗凝治療適應癥。 其他對抗凝治療反應良好的TIA病因有：顱外頸內動脈內膜剝脫，嚴重的頸內動脈狹窄需行內膜剝脫術，抗磷脂抗體綜合征，腦靜脈竇血栓形成。（3）不同類型TIA的治療 大動脈低血流量 特征：刻板性、反復性、短暫性、數(shù)分鐘。強烈提示頸內動脈系統(tǒng)嚴重狹窄。 治療：去除病因，改善腦血流量。 栓塞性 A 動脈-動脈栓塞 特

8、征：較少刻板性、稀疏性、常1h。 B心源性栓塞 診斷：癥狀不局限于某一個血管支配區(qū)，可能伴有其他部位的栓塞的表現(xiàn)，心臟檢查提示有栓子的來源。 建議：對于TIA伴心房纖顫者，建議長期口服抗凝藥（A級推薦），INR的推薦目標是2.5（范圍2.03.0）。口服抗凝藥對其他高危心源性栓塞病人預防卒中也有效。對于口服抗凝藥禁忌的病人推薦應用阿斯匹林。 歐洲房顫試驗表明：對于并發(fā)TIA的房顫患者，抗凝制劑預防卒中的療效優(yōu)于阿司匹林。另外，大量的隨機試驗表明：對于房顫患者，首選抗凝治療。房顫患者的卒中高危因素有：高血壓病史，左室功能差，風濕性二尖瓣疾患，換瓣術后，既往卒中、TIA、栓塞病史，年齡75歲。阿司

9、匹林預防心源性栓塞的療效低于華法令。心源性栓塞高危患者，若禁忌口服抗凝藥，可推薦使用阿司匹林。TIA患者若伴有其它源性的心因性栓子，也適用于抗凝治療。復發(fā)性心源性栓塞源于機械瓣膜、心梗、左室血栓、擴張性心肌病、惡性心內膜炎。對于心房卵圓窩未閉和房間隔動脈瘤患者，抗凝治療在TIA的治療還不清楚?？鼓委煹淖罴褟姸龋?.5INR（2.03.0）適合大多數(shù)口服抗凝治療。 腔隙性特征：刻板性、反復性、局限性、短暫性。需除外大動脈低血流量性TIA。 其他病因 包括非動脈粥樣硬化性和血液系統(tǒng)異常(包括血液高凝狀態(tài))。以下標準提示抗心磷脂抗體綜合征： (1) 2次檢查，每次檢查相隔至少3個月，抗心磷脂抗體2

10、0GPL單位，(2)抗核抗體陰性，和(3)缺乏心源性栓塞和大動脈粥樣硬化。 不明原因包括以下可能：(1)通過詳細檢查未發(fā)現(xiàn)可能的病因，(2)未發(fā)現(xiàn)可能病因但檢查欠詳細，和(3)病人可能存在2種以上病因，入病人有房顫和 同側明顯頸動脈狹窄。第二章 腦梗死 BNC腦血管病臨床指南 血流減少80%會發(fā)生腦缺血。其中心源性梗死占2030%，動脈硬化性梗死占1440%，腔隙性腦梗死占1530%，其他為血液動力學（分水嶺）梗死及其他原因等。一、診斷 1、明確是否腦梗死 臨床上突然出現(xiàn)的腦局灶性癥狀和體征都要懷疑腦梗死的可能，容易之相混淆的是腦出血，區(qū)別腦梗死與腦出血的最可靠方法是頭CT和或MRI，其他臨床

11、方法均不能作為確診方法。 2、鑒別診斷 診斷腦梗死時同時要區(qū)別于腦腫瘤、暈厥、癲癇、慢性硬膜下血腫等。 3、尋找腦梗死的危險因素 通過生化檢查、心電圖、超聲心動圖、頸動脈超聲等檢查尋找腦梗死的危險因素，主要包括高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙、頸動脈狹窄、高脂血癥等。 4、腦梗死的病因診斷 （1）栓塞性梗死： 心源性包括房顫、近期心肌梗死（占急性心肌梗死AMI的13%）、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心內膜炎、附壁血栓、擴張性心肌炎。動脈源性是指血栓性、膽固醇性栓子，發(fā)展自動脈弓和顱外動脈（如頸內動脈和椎動脈）。栓塞性梗死具有突發(fā)性，神經(jīng)影象顯示有數(shù)個血管區(qū)的既往梗死。 栓子主要來源于心臟附壁血栓、頸動

12、脈及主動脈不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊。診斷線索包括： 突然起病，癥狀迅速達到高峰； 病史上有風濕性心臟病或急性心肌梗死的歷史； 心電圖表明有心房纖顫； 頸動脈和主動脈超聲發(fā)現(xiàn)有不穩(wěn)定斑塊； TCD栓子檢測發(fā)現(xiàn)腦血流中有過量的栓子存在。 （2）血栓形成性梗死： 血栓性病因包括內皮細胞損傷或缺失、顯露內皮下結構激活血小板、促發(fā)血栓生成、抑制纖溶系統(tǒng)、血液凝滯?；颊呷硇詣用}粥樣硬化可產(chǎn)生顱內的動脈粥樣硬化。診斷線索為： 發(fā)病年齡多較高； 多有動脈硬化及高血壓； 發(fā)病前可有TIA； 安靜休息時發(fā)病較多，常在睡醒后出現(xiàn)癥狀； 癥狀多在幾小時或更長時間內逐漸加重； 多數(shù)病人意識清楚，偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)局

13、灶體征明顯； 腦脊液多正常。CT檢查早期多正常，2448小時后出現(xiàn)低密度灶。 （3）腔隙性梗死： 腔隙（lacuuae）一詞首先由Durand-Fardel（1843）提出，意指發(fā)生在大腦深部的小型軟化灶。在CT問世前，腔隙性腦梗死只能依靠病理檢查才能證實。Fisher在1042例尸檢中，發(fā)現(xiàn)11%有這種局限性小軟化灶，大多數(shù)腔隙直徑在0.5cm左右，最大直徑可到1.8cm，絕大多數(shù)腔隙分布在殼核、尾狀核、丘腦、腦室旁白質，也見于橋腦、小腦，但大腦皮層少見。腔隙性梗死的病因包括繼發(fā)于高血壓、血管炎、動脈硬化玻璃樣變和淀粉樣血管變性所引起的微動脈粥樣硬化、脂質透明變性、纖維素樣壞死；但大多數(shù)與高

14、血壓有關。在所有的梗死類型中，腔隙性梗死預后最好。 CT顯示出低密度軟化灶可以證實臨床診斷，CT未顯示出來也不能排除腔隙性梗死的存在。CT的陽性檢出率平均為50%左右，它主要取決于3個因素：一是腔隙灶的部位，凡內囊、丘腦區(qū)者易于顯示，而橋腦區(qū)不易顯示。二是腔隙灶的大小，有癥狀者腔隙灶直徑一般都大于0.71cm，而無癥狀者一般都小于0.63cm。三是掃描時間，最早期軟化的腦組織對X線的吸收率與正常腦組織差別不大，CT難以分辨。過晚又容易與出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右進行CT掃描其檢出的陽性率與準確率最高（超過58%）。（4）分水嶺梗死： 分水嶺梗死占缺血性腦血管病的10%，若有頸內動脈狹窄或

15、閉塞，可占40%。臨床診斷線索包括： 病史中有全身血壓下降的佐證； 由坐位或臥位變?yōu)橹绷⑽皇蛊鸩。?病史中反復一過性黑朦； 頸動脈檢查發(fā)現(xiàn)有高度狹窄； 影象學上發(fā)現(xiàn)符合分水嶺梗死的表現(xiàn)。（5）其他病因： 動脈壁的炎癥，如結核性、梅毒性、化膿性、鉤端螺旋體感染、結締組織病、變態(tài)反應性動脈炎等，還可見于先天性血管畸形、真性紅細胞增多癥、血高凝狀態(tài)等。（6）原因不明： 有些腦血管病原因不明。 二、病房輔助檢查1、尋找頸動脈狹窄的證據(jù)，須進行的檢查包括頸部B超、MRA或DSA及TCD。2、CT顯示不清的病灶必須行頭部MRI檢查。3、必須行危險因素檢查，如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸檢查。4、懷疑腦栓塞

16、病人需行超聲心動圖及心電圖檢查以明確栓子來源。5、入院時測一次雙上肢血壓。6、梗死面積可用CT的ASPECT評分7、分水嶺梗死可用相應的CT和MRI模板 三、一般治療1、保持呼吸道通暢：通過血氧飽和度和氧分壓測定發(fā)現(xiàn)低氧血癥的病人，要給與吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機械通氣。2、合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內一般不用抗高血壓藥，除非出現(xiàn)下列七種情況：（1）平均動脈壓大于130mmHg；（2）出現(xiàn)梗死后出血；（3）合并高血壓腦病；（4）合并夾層動脈瘤；（5）合并腎功能衰竭；（6）合并心臟衰竭；（7）需要溶栓治療。若收縮壓高于220mmHg，舒張壓高于120mmHg，緩慢降壓。選擇藥物見急診部分

17、。3、抗感染 出現(xiàn)下列兩種要使用抗生素：（1）出現(xiàn)感染的證據(jù)，如肺部和泌尿系感染（2）明顯的意識障礙。4、糾正血糖：見急診控制血糖部分。 四、各類型腦梗死特殊治療方法1、腔隙性梗死治療首選改善紅細胞變形能力的藥物，如己酮可可堿。2、血栓形成性梗死治療首選溶栓治療（發(fā)病36小時內）。3、分水嶺梗死治療禁用降壓藥，慎用鈣拮抗劑。首選提高灌注壓藥物，如擴容藥物和中藥。4、栓塞性梗死首選抗凝治療。 5、其他病因：治療首選針對病因。 五、溶栓治療（一）靜脈溶栓（梗死發(fā)作6小時內）1、建議 對于急性缺血性梗死發(fā)病3小時內， 無溶栓禁忌癥者， 推薦靜脈內使用rt-PA（A級推薦）或UK。rt-PA 0.9m

18、g/Kg（最大用量90 mg），UK100-150萬IU。10%靜脈推注1分鐘，其余靜脈點滴=1小時。治療后，前24小時內不得使用抗凝藥或阿斯匹林。24小時后CT顯示無出血，可行抗血小板和/或抗凝治療。梗死發(fā)作后3-6小時，不推薦常規(guī)rt-PA、UK靜脈給藥，若應用可在特殊影象（PWI、DWI）指導下應用。不推薦使用鏈激酶進行靜脈溶栓治療。2、研究背景 美國國立神經(jīng)病與卒中研究院（The National Institute Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group，NINDS）第一及第二部分研究，采用前瞻性、隨機、雙

19、盲、安慰劑對照方案。624急性缺血性卒中病人，發(fā)病在3小時內（其中48%1小時。結果：與對照組比較，3個月無殘疾或僅有輕微殘疾率至少30%；36小時癥狀性腦出血率，治療組6.4%，對照組0.6%；3個月死亡率，治療組17%，對照組21%，（p=0.03）。基于上述研究，美國FDA于1996年6月推薦靜脈內使用rt-PA 0.9mg/Kg，缺血性卒中發(fā)病3小時內，無禁忌癥者溶栓治療方案（I 級證據(jù)，A級推薦）。在3小時時間窗內治療，靜脈點滴rt-PA溶栓治療對于以下常見的缺血性卒中有良好的療效：動脈血栓性/動脈栓塞性卒中、心源性梗死、小血管閉塞性（腔隙性）梗死。無論患者的年齡、性別、種族，治療對

20、于神經(jīng)系統(tǒng)輕度、中度、重度缺損都有好處。雖然rt-PA靜脈治療有3小時治療時間窗，但rt-PA在90分鐘內使用，療效優(yōu)于3小時的兩倍。 ATLANTIS研究（the Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke ）在癥狀發(fā)作后3-6小時靜脈給予rt-PA未能達到預期的良好效果。北美42個中心142人的急性缺血性卒中溶栓治療研究，rt-PA3小時以后給藥，1天后的評估發(fā)現(xiàn)部分病人有較弱的效果，但療效未持續(xù)至30天。以上兩個研究，癥狀性顱內出血率增加。歐洲急性卒中協(xié)作研究（ the Eur

21、opean Cooperative Acute Stroke Study， ECASS I & II）：ECASS I，rt-PA 1.1mg/Kg；ECASS ，rt-PA 0.9mg/Kg，均于發(fā)病6小時內給藥，rt-PA治療效果未被肯定，有關它的危險性與益處的比率問題仍存在疑問。因此，卒中3小時以后不推薦常規(guī)靜脈給予rt-PA。3、影象下指導進行溶栓的原因 溶栓治療的前提是可逆性缺血半暗帶的存在。DWI、PWI的綜合應用，在確定半暗帶是否存在、在溶栓治療時間窗的把握、治療的個體化、除外TIA方面極占優(yōu)勢，是影象下指導溶栓治療的得力工具。雖然國際公認的治療時間窗在卒中后3小時，但挽救缺血組

22、織的時間窗更取決于充分的側枝循環(huán)和代謝狀態(tài)，這在不同個體、不同部位是可變的，即使在相同血管供血區(qū)域也可極為不同，每個個體均有對干預治療潛在有效的自己的時間窗。 部分病人雖發(fā)病仍在時間窗內，但CT已顯示早期改變、PWIDWI、以及末端血管閉塞者，其缺血腦損傷已達最終結局，此時治療已無效，并增加出血的風險。部分超過治療時間窗的病人，仍存在可挽救的缺血半暗帶；另外需要對時間窗重新判定，因有些病人、家屬不能及時發(fā)現(xiàn)卒中早期神經(jīng)功能缺損的癥狀。 因此對發(fā)病3-6小時者，可根據(jù)PWI、DWI重新判斷。存在下列情況時可以溶栓：PWIDWI； DWI面積1/3MCA分布區(qū)。 4、溶栓方案（1）適應癥急性缺血性

23、卒中發(fā)病3小時內，MRI指導下可延長至6小時年齡18歲（2）絕對禁忌癥TIA或迅速好轉的卒中以及癥狀輕微者病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血兩次降壓治療后血壓仍高于185/110mmHg治療前CT檢查發(fā)現(xiàn)有出血、占位效應、水腫、腫瘤、AVM在過去14天內有大手術和創(chuàng)傷活動性內出血7天內進行過動脈穿刺病史中有血液學異常以及任何原因的凝血、抗凝血疾?。≒T15sec，INR1.4，PTT40sec，血小板100109/L）正在應用抗凝劑或卒中發(fā)作前48小時內應用肝素者（3）相對禁忌癥意識障礙CT顯示早期大面積病灶（超過MCA分布區(qū)的1/3）2月內進行過顱內和脊髓內手術過去3個月患有卒中或頭部外傷前21天

24、有消化道和泌尿系出血血糖22.2mmol/L（400mg%）卒中發(fā)作時有癲癇以往有腦出血史妊娠心內膜炎、急性心包炎嚴重內科疾病，包括肝腎功能衰竭（4）治療過程rt-PA： 0.9mg/Kg（最大量90 mg），其中10%先靜脈推注，其余加入液體連續(xù)靜脈點滴（1小時）U K：0.9%鹽水100ml + UK 100-150萬IU ，靜脈點滴1小時，或按rt-PA靜點方法進行。監(jiān)測神經(jīng)功能變化和出血征象測血壓q15min2h，其后q30min6h，其后60min16h生命體征q1h12h，其后q2h12h 神經(jīng)功能評分q1h6h，其后q3h72h 24小時后每天神經(jīng)系統(tǒng)檢查用藥后臥床24小時，其后

25、再評價維持血壓低于180/105mmHg如果出現(xiàn)嚴重頭痛、急性高血壓、惡心和嘔吐，停止使用rt-PA或UK，即刻CT檢查24小時后重復CT檢查原則上24小時內不使用靜脈肝素和阿斯匹林，24小時后重復CT沒有發(fā)現(xiàn)出血，可以開始使用阿斯匹林和/或肝素用藥后45分鐘時檢查舌和唇以判定有無血管源性水腫，如果發(fā)現(xiàn)血管源性水腫立即停藥，并給予抗組織胺藥物和糖皮質激素（5）合并用藥: 治療后頭24小時內不得使用抗凝藥或阿斯匹林。24小時后CT顯示無出血，可行抗血小板或/和抗凝治療。阿斯匹林：溶栓后24小時，口服水溶阿斯匹林200-325mg/d10天，維持量75-120mg（繼發(fā)腦或全身大出血者停用）。輕度

26、皮膚粘膜及胃出血，出血停止1周后繼續(xù)給予維持量。不能耐受阿斯匹林者口服抵克力得0.25/d或氯吡格雷75mg/d。（6）不可合并使用的藥物: 禁用普通肝素、其他抗凝劑、溶栓制劑及蛇毒制劑（7）腦出血及嚴重全身出血并發(fā)癥的處理繼發(fā)腦出血：有突然的意識障礙、血壓升高、頭痛吐、肢體障礙加重者，應考慮出血并發(fā)癥，停止使用rt-PA。即刻復查CT。查血小板及凝血象可輸凍血漿；新鮮凍血漿（每袋100ml，提前通知血庫，需溶解40分鐘），使纖維蛋白原100mg%可輸1單位的血小板，特別是近期使用抗血小板治療者（提前通知血庫，需找臨時獻血員，4小時以上的制備）。 （8）血管再閉塞或持續(xù)加重的處理： NIH評分

27、再惡化的判定標準是：最初改善2分后，再惡化2分；或與基線評分比較惡化4分。在排除腦出血的前提下，給予低分子肝素（速避凝），0.30.4ml，每日兩次，710天。如血小板記數(shù)8萬mm3，則停用。禁用普通肝素。（9）其他并發(fā)癥的對癥處理降顱壓，甘露醇 （0.25 0.5 g/kg 靜點） 輸液速度大于20分鐘，可以快速降低顱內壓，每隔6小時給一次。通常每天的最大量是2 g/kg。靜脈內給予40 mg 速尿可以補充應用治療那些癥狀進行性惡化的病人中，但不能用在長期治療中，并且應監(jiān)測電解質；抑酸及胃粘膜保護劑；抗感染等。對于嚴重卒中（NIH評分22），CT有早期改變：大面積梗死的早期改變、腦溝消失、占

28、位效應及水腫，應慎重應用rt-PA或UK治療。（10） 監(jiān)測項目治療前：常規(guī)檢查：血常規(guī)、血糖、心電圖、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）。應用低分子肝素者動態(tài)查血小板記數(shù)，以后根據(jù)情況檢查。發(fā)病后24小時復查CT。NIHSS評分：治療前；治療后q1h6h，其后q3h72h ，24小時后每天神經(jīng)系統(tǒng)檢查，治療后14、30、90天；Bathel指數(shù)、改良Rankin量表：治療后14、30、90天。 （二）動脈溶栓1、建議 大腦中動脈阻塞發(fā)病3-6小時者；基底動脈阻塞12小時者可行動脈溶栓治療。具體方法是經(jīng)股動脈行選擇性腦血管造影，明確腦血管閉塞的部位及程度，即經(jīng)導引管放入3F導管，盡可能

29、地前進接近血栓部位或用多側孔的顯微導管穿入栓子，在X線監(jiān)視下，從導管直接向栓子內注射5mg rt-PA，然后以每分鐘12 mg的速度滴注，維持2030分鐘，總量5mg。注入完畢后，經(jīng)微導管注入少量造影劑，在X線熒屏下觀察閉塞血管再通情況。大腦中動脈阻塞者：發(fā)病36小時溶栓可能有益（級證據(jù)）?；讋用}阻塞者，動脈內給予pro-UK和rt-PA即使發(fā)病超過12小時仍可能有益。2、研究背景 尚無大樣本的隨機研究。Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism II（PROACT II）動脈內pro-UK溶栓隨機研究提示，發(fā)病6小時溶栓可能對大腦中動脈阻塞有益（級證

30、據(jù)）。動脈內給予pro-UK和rt-PA對基底動脈阻塞有益，即使發(fā)病超過12小時。一些個案報道也提示：嚴重后循環(huán)卒中，24小時IA溶栓有效。因此，發(fā)病15）。因此，對大部分病人來說，大的梗死（超過MCA區(qū)域50%），未被控制的高血壓，進展的微血管病變是抗凝治療的禁忌癥。從理論上講，肝素可能對預防栓塞的再發(fā)生及血栓的進展有益，但可導致出血的并發(fā)癥包括腦出血，從而使作用抵消。肝素治療開始的時間、劑量、持續(xù)時間均未獲得一致的意見。急診科醫(yī)師應請教神經(jīng)科主治醫(yī)師有關特殊病人的肝素應用（級證據(jù)）。低分子抗凝制劑較傳統(tǒng)肝素有很多優(yōu)勢，但對急性缺血性卒中的治療仍尚待評價。七、抗血小板治療 （一）建議1、不能

31、進行溶栓治療者，在排除腦出血性疾病的前提下，應盡快給予阿斯匹林（300mg/d）（A級推薦），推薦劑量范圍（50325mg）。靜脈溶栓24小時后，加用阿斯匹林、氯吡格雷、抵克力得。2、對于急性缺血性卒中，阿斯匹林是唯一經(jīng)過證實的抗血小板制劑。一旦腦梗死診斷明確，若不能rt-PA或肝素治療，應盡快給予（缺血性卒中發(fā)生后48小時內）。推薦使用阿斯匹林（50325mg）， 持續(xù)至二級預防措施制定。可以減少早期再缺血的危險，而無早期出血并發(fā)癥的大危險，并可改善長期預后。3、阿斯匹林能增加rt-PA的出血，并抑制rt-PA的溶栓效應。盡管48小時內服用阿斯匹林有一定的療效，但最好還是在rt-PA結束后再

32、應用。（二）研究背景 兩個大組The International Stroke Trial （IST）和Chinese Acute Stroke Trial（CAST）隨機、非盲、干預研究證明：阿斯匹林在急性梗死發(fā)作后48小時內給藥可產(chǎn)生作用雖小但肯定的療效（有統(tǒng)計學意義）。IST應用300mg/d可使梗死后14d內的死亡率及梗死再發(fā)生率下降1.1%，而沒有大的早期出血并發(fā)癥的危險。低-中等劑量（160mg-300mg/d）可改善長期預后，可將梗死后3個月的致殘率降低1% 。阿斯匹林早期應用的效果，是針對梗死自身還是預防卒中再發(fā)生的作用尚不清楚。有研究阿斯匹林的NTN抗炎作用可能影響所有的結果

33、。八、降纖治療（一）建議： 降纖制劑于發(fā)病早期使用，包括類蛇毒制劑，隔日一次，共3次，劑量為10u 、5u 、5u，需在用藥前后監(jiān)測FIB。 （二）研究背景 發(fā)病3小時內應用蛇毒并持續(xù)5天可改善急性缺血性卒中的預后。其生化作用是將纖維蛋白原轉換為可溶性纖維蛋白，降低纖維蛋白原的血漿濃度，使形成血栓的底物減少。STAT 500例隨機對照研究，發(fā)病3小時內給藥，3個月時完全或接近完全恢復，治療組42%，安慰劑組34%（p=0.04）。最近，歐洲蛇毒6小時內給藥研究，已因不成熟而終止。九、神經(jīng)保護劑 所有的神經(jīng)保護劑均處于實驗階段，目前尚無一個獨立的神經(jīng)保護劑表明影響卒中的預后。 可考慮的用藥為：胞

34、二磷膽堿、鈣拮抗劑（低灌注梗死禁用）、銀杏制劑、硫酸鎂等。 使用方法：最好聯(lián)合用藥。十、中藥治療 目前尚缺乏可靠數(shù)據(jù)表明中藥影響病人的卒中預后，無循癥醫(yī)學依據(jù)。 缺血性卒中急性期可參考使用適宜的中藥制劑。十一、其它治療 若急性梗死延誤治療的時間較長，將不適合溶栓治療。對此類患者定時反復神經(jīng)系統(tǒng)檢查，以確保卒中無發(fā)展。內科疾患，如低、高血糖、低容量、低血壓、心衰、缺氧、高熱，應予以糾正。尋找危險因素，并進行相應處理。十二、不推薦的治療 有足夠的證據(jù)證實，下列治療無效甚至有害：皮質激素（證據(jù)確定）；SK靜脈或動脈應用；巴比妥酸鹽（證據(jù)確定） 第三章 腦出血BNC腦血管病臨床指南 典型的腦出血（IC

35、H）的表現(xiàn)是突發(fā)局灶神經(jīng)功能缺損，病程幾分鐘到幾小時，伴隨頭痛、惡心、嘔吐、意識水平下降和血壓升高。自發(fā)性ICH的癥狀、體征發(fā)展迅速，需快速分診救治。血進入腦組織可產(chǎn)生壓迫，由于重要的深部腦結構受壓或扭曲，以及ICP增高，可導致死亡。ICH的結果及死亡率取決于出血的部位和出血量，特別是血腫的大?。ㄖ睆交蝮w積）-根據(jù)CT測量結果；意識水平（GCS評分）；CT影象（如，出血引起的腦室擴大、繼發(fā)性腦積水）。 最恰當?shù)奶幚泶胧┦欠乐估^續(xù)出血；降低ICP；在許可的情況下及時外科減壓。大的腦內或小腦血腫常需外科干預。CT掃描用作鑒別診斷。如果腦水腫導致昏迷，腦室引流管的置入可能挽救生命。 高齡和高血壓是I

36、CH最重要的危險因素。持續(xù)高血壓導致的動脈和小動脈的病理生理改變一般認為是ICH最重要的原因。腦淀粉樣血管病作為老年人腦葉出血的原因也日益增多。其他ICH的原因包括血管畸形、動脈瘤破裂、凝血障礙、使用抗凝藥和溶栓藥、腦梗死后出血、腦腫瘤出血和吸毒。 ICH病人睡醒時出現(xiàn)癥狀占15%。大約50%意識水平下降，在缺血性卒中不常見；40%出現(xiàn)頭痛，相比較缺血性卒中病人為17%。嘔吐是一個重要的體征，特別是大腦半球血腫。在哈佛卒中數(shù)據(jù)庫中，49%的幕上ICH病人嘔吐，而頸動脈缺血病人2%，SAH病人45%。嘔吐是后顱窩各種類型卒中病人的常見癥狀。；90%的病人血壓升至很高水平；約6%7%的病人發(fā)生癲癇

37、，腦葉比深部出血更常見。一、 診斷（一）建議：1、 ICH經(jīng)常是引起早期神經(jīng)功能惡化的臨床急癥。急性卒中病人嘔吐、早期意識改變、血壓突然升高提示腦出血。2、 對懷疑腦出血的病人推薦CT檢查（級證據(jù)，A級推薦）。3 、所有需手術治療，出血原因不明的病人（特別是臨床情況穩(wěn)定的年輕、血壓正常者）需做腦血管造影（級證據(jù)，C級推薦）。4 、老年高血壓病人出血位基底節(jié)、丘腦、小腦、腦干，而且CT未提示結構損傷者不需血管造影。大部分老年病人深部腦室鑄型、再出血率高，不適宜血管造影（級證據(jù)，C級推薦）。腦血管造影時機，取決于病人臨床情況和神經(jīng)外科醫(yī)師判斷手術緊急程度。5 、MRI和MRA有助于篩選是否需做血管

38、造影的病人，對血壓正常的腦葉出血病人，有助于尋找血管畸形（級證據(jù)，C級推薦）。影象學可診斷顱內動靜脈畸形。CT平掃敏感度低，可表現(xiàn)為鈣化和低密度；注藥后增強。MRI敏感度高，T1、T2加權像呈現(xiàn)不同的流空影，含鐵血黃素提示既往出血。MRI可明確AVM部位和層面的詳細信息，有助于治療參考。MRA雖無創(chuàng)、有一定參考價值，但不能詳盡顯示血管團內動脈瘤、供血動脈瘤、靜脈引流方式的全面資料、顱內動靜脈畸形血管團的細微特點。動脈血管造影是顯示動脈、靜脈的金標準。6 、建議MRI和全腦4支血管造影，以了解AVM的詳細解剖情況。（二）診斷內容1、 判斷有無出血判定有無腦出血，也就是從臨床上鑒別腦出血與腦梗死的

39、可靠方法是頭顱CT掃描，CT上表現(xiàn)為高密度，CT值為7580Hu。2 、出血量的估算出血量估算的方法有很多，適合臨床使用的是多田氏公式。根據(jù)CT影象，計算方法如下：出血量（ml）0.5最大面積長軸（cm）最大面積短軸（cm）層面數(shù)3 、CT檢查可顯示血腫部位、大小、形態(tài)，是否破入腦室，血腫周圍有無低密度水腫帶及占位效應、腦組織移位和梗阻性腦積水等。4 腦出血的病因診斷腦出血的病因多種多樣，要盡可能做出病因診斷，以有利于治療。下面給出常見病因的診斷線索。（1）高血壓性腦出血：常見部位是豆狀核、丘腦、小腦和腦橋。 急性期極為短暫，出血持續(xù)數(shù)分鐘。 高血壓病史。 無外傷、淀粉樣血管病等其他出血證據(jù)。

40、（2）腦淀粉樣血管?。豪夏瓴∪嘶蚣易逍阅X出血的年輕病人。 出血局限于腦葉。 無高血壓史。 有反復發(fā)作的腦出血病史。 確診靠組織學檢查。（3）抗凝劑導致的腦出血：長期或大量使用抗凝劑。 出血持續(xù)數(shù)小時。 腦葉出血。（4）溶栓劑導致的腦出血：使用抗凝劑史。 出血位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。（5）瘤卒中： 腦瘤或全身腫瘤病史。 出血前有較長時間的神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。 出血位于高血壓腦出血的非典型部位。 多發(fā)病灶。 影象學上早期出血周圍水腫和異常增強。（6）毒品和藥物濫用導致的腦出血： 毒品濫用史。 血管造影血管呈串珠樣改變。 腦膜活檢的組織學證據(jù)。 免疫抑制劑有效。（7）動靜脈畸形出血： 發(fā)病早，

41、年輕人的腦出血。 遺傳性血管畸形史。 腦葉出血。 影象學發(fā)現(xiàn)血管異常影象。 確診依據(jù)腦血管造影。二、一般治療1、 最初的治療是保持氣道通暢、呼吸和循環(huán)功能穩(wěn)定。確定局灶神經(jīng)功能損傷，注意外部創(chuàng)傷征象，檢查是否合并褥瘡。同時控制血壓、高顱壓、液體治療、預防癲癇、控制體溫。2 、支持治療：全面護理、監(jiān)護。開放氣道，糾正呼吸、循環(huán)，必要時氣管插管。3 保持呼吸道通暢和穩(wěn)定血壓：通過血氧飽和度和動脈血氧分壓測定發(fā)現(xiàn)有缺氧證據(jù)時，要給與吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機械通氣。4 、合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內不要將血壓降低到正常高限（14090mmHg）。不要馬上降血壓。雖然血腫的增大與血壓的關系還不

42、令人信服，但臨床觀察表明：認真治療器質性高血壓有利于控制持續(xù)出血，特別是：收縮壓200mmHg或舒張壓110mmHg，3060分鐘重復檢查； 心力衰竭、心肌缺血或動脈內膜剝脫，血壓200/110mmHg者，血壓水平應控制平均動脈在130mmHg以下。如果收縮壓低于90mmHg，應給予升壓藥。5 、靜脈補液避免脫水。6、 禁用抗血小板和抗凝治療。三、 特殊治療 腦內血腫周圍的腦組織受壓，出現(xiàn)水腫，血腫較大時可引起顱內壓增高，使腦組織和腦室移位、變形，重者可形成腦疝。若臨床癥狀逐漸擴大，應多考慮腦水腫周圍水腫所致。若癥狀急劇加重，常因血腫擴大所致。若血腫周圍水腫或血腫擴大導致顱壓明顯升高，靜脈甘露

43、醇合用/不用速尿。甘露醇 （0.25 0.5 g/kg 靜點） 輸液速度大于20分鐘，可以快速降低顱內壓，每隔6小時給一次。通常每天的最大量是2 g/kg 靜脈內給予40 mg 速尿可以補充應用在治療那些癥狀進行性惡化的病人中，但不能用在長期治療中，并且應監(jiān)測電解質。同手術血腫清除相比，ICH后藥物治療（如類固醇激素）對預后無明顯益處。ICH預后不良的原因還不十分清楚，特別是腦組織變化導致神經(jīng)元壞死、血腫周圍膠質增生。大多數(shù)ICH患者死于顱內壓增高或局部占位效應，而這些情況可緊急用藥治療。若患者血腫巨大、同時顱內壓增高（ICP）導致昏迷，藥物治療將非常困難。對這類病例，需監(jiān)測ICP，因為腦自身

44、調節(jié)使得CPP、ICP和平均動脈壓遵從以下公式：CPP = MAP - ICP。CPP應維持在至少70mmHg水平。有證據(jù)表明：30%以上的丘腦血腫或神經(jīng)節(jié)血腫在24小時內增大是由于不斷出血所致。這支持了早期手術血腫清除并仔細止血的觀點。四、 腦出血的病因治療1、 高血壓性腦出血 建議：治療的關鍵是控制升高的血壓，防止再出血。 腦出血常伴慢性持續(xù)性高血壓或急性高血壓。其最常見的腦出血部位：殼核、丘腦、大腦半球腦葉白質、腦干、小腦。急性腦內出血的病人常伴血壓的升高，但單純血壓升高不足以診斷高血壓性腦出血。其它有助于診斷高血壓的證據(jù)為：視網(wǎng)膜病變、腎功能不全、左心室肥大。一般來說，高血壓證據(jù)充分，

45、血腫位于深部腦組織，不需要血管造影。2、 出血性疾病 建議：糾正凝血機制紊亂所致的顱內出血。 糾正凝血異常：除非下列原因導致的腦出血，否則不應該使用止血藥，使用止血藥的情況包括：（1） 與使用華法令相關的腦出血用凍干健康人血漿和維生素K。（2）與使用肝素相關的腦出血使用魚精蛋白。（3）與使用溶栓藥相關的腦出血使用魚精蛋白和6氨基已酸。（4）與血小板功能障礙相關的腦出血靜脈輸入新鮮血小板。（5）血友病相關的腦出血靜脈輸入凝血因子。 凝血機制紊亂是腦出血的少見原因，經(jīng)常由使用抗凝劑及溶栓劑引起（見表17）。使用抗血小板制劑、抗凝劑及溶栓劑的病人如出現(xiàn)新的局灶神經(jīng)系統(tǒng)體征、頭痛、意識改變應懷疑有腦出

46、血。遺傳性或獲得性凝血性疾病可導致腦出血，包括XIII、IX凝血因子的缺乏。 顱內出血是口服或非腸道抗凝劑使用過程中最常見的致命并發(fā)癥。肝素、低分子（LMW）肝素、LMW類肝素在治療急性缺血性卒中時，可出現(xiàn)梗死的出血性轉化、初發(fā)腦出血。對急性心機梗死及急性缺血性卒中病人應用溶栓劑，可有較高的出血或顱內出血危險?？寡“逯苿┹^抗凝劑顱內出血風險低，但在初級預防及急性期治療時仍可有出血事件發(fā)生。在治療急性缺血性卒中時，阿斯匹林可增加溶栓藥物出血的風險。 如果顱內出血一經(jīng)診斷，要進行最低限度的凝血功能評估：PT、INR、APTT、血小板計數(shù)。檢查血型并交叉配血，以備提供特殊的血制品或糾正凝血機能的紊

47、亂。外科手術前應糾正凝血功能障礙。糾正方法見表17。不斷監(jiān)測凝血檢驗，隨時給予糾正并提供必要的血制品、凝血因子。3 、血管畸形（1）臨床表現(xiàn) 可引起局部腦出血的血管畸形包括：毛細血管擴張癥、動-靜脈畸形、靜脈血管瘤、海綿狀血管瘤。 除出血的表現(xiàn)外，還可出現(xiàn)反復發(fā)作的偏頭痛樣的頭痛、癲癇。大的、高血流的血管畸形還可在頭顱或頸部產(chǎn)生血管雜音。除毛細血管擴張癥外，其它的血管畸形均可在增強CT掃描或MRI上發(fā)現(xiàn)。（2）手術治療選擇 目前為止，腦AVM治療方法有四種：顯微神經(jīng)外科、介入血管內技術、放射外科 、栓塞后手術的聯(lián)合治療。 手術治療 若需神外治療（如小腦出血、急性腦積水），急診神外會診。血腫的外

48、科減壓是神經(jīng)外科的特殊指征（如壓迫腦干，應立即手術減壓），若病情需要，通知神經(jīng)外科醫(yī)師。 選擇治療要考慮到利弊。一般來講，對于Spetzler-Martin I級、II級病變，首選外科手術切除。對于小病灶，由于部位和供血血管解剖情況，手術可能危險性增大，可考慮放射外科治療。對于級病變，常選擇栓塞后手術的聯(lián)合治療。對于、級病變，單純外科手術危險度高，不主張推薦。 血管內治療 隨著技術的進步，介入神經(jīng)放射即血管內神經(jīng)外科成為治療腦AVMs的新方法。漂浮微導管的應用可安全地引導到顱內各血管，并更加準確地釋放栓塞物質。 一般來講，Spetzler-Martin、級病灶可在術前或放射外科前栓塞。、級病灶

49、不能行栓塞，除非聯(lián)合其它治療（手術或放射外科）才能完全治愈病變。但也有例外：伴有靜脈阻塞的、級病灶，栓塞是為了減少動脈血流以控制水腫；或者是有盜血的患者，栓塞的目的是緩解AVM短路的程度。 定向放射外科 是治療腦AVMs的一種重要的方法。放射外科的目的是照射AVM的血管產(chǎn)生進行性的管腔閉塞，從而防止出血。受照射的團塊皺縮是治愈反應的最后階段，也是炎癥反應的最后階段。此時AVM血管閉塞、AVM體積縮小。由于是聚焦照射，AVM周圍的腦組織的放射劑量很小。 對于手術和血管內介入治療高危的病變，可考慮放射外科治療。放射外科對小病灶效果更好；故此方法主要用于小病灶而非大病灶。然而，病變體積并不是唯一決定

50、因素。病灶的部位、患者年齡、癥狀、血管周圍解剖情況也要考慮到。對于可用手術治療的小病灶（Spetzler-Martin、級），手術比放射外科危險度小。對于大病灶（Spetzler-Martin級），若目標是完全閉塞病灶，可考慮聯(lián)合放射外科治療。放射外科和栓塞介入部分治療大型病灶并不能消除出血的危險。五 、顱內血腫開顱清除術和微創(chuàng)清除術 理想的手術治療ICH的目標是盡可能快而多地清除血凝塊，而手術本身引起的腦損傷盡可能小。如果可能，手術也能去除ICH的潛在病因，如動靜脈畸形和預防ICH并發(fā)癥，如腦積水和血凝塊的占位效應。 顱骨切開術曾經(jīng)是ICH的標準治療方法。主要好處是能充分暴露，清除血凝塊。充

51、分的血凝塊清除術，能減輕升高的ICP解除血凝塊對周圍腦組織的壓迫。手術范圍廣泛的弊端在于導致進一步腦損傷，特別是深部出血的病人。除此之外，顱骨切開術清除血凝塊的作用遠不理想 。 清除ICH的技術進展包括：采用立體定向儀進行出血定位、手術中超聲檢測及改進手術技術。手術方式：血腫穿刺抽吸，可以由神經(jīng)內科醫(yī)生在病房進行，此種手術可能解除顱高壓，但對功能恢復無幫助。 開顱血腫清除，轉神經(jīng)外科。 第四章 血管性癡呆(Vascular dementia)BNC腦血管病臨床指南 癡呆是一種獲得性智能障礙綜合征。卒中是血管性癡呆進展的明顯因素（A級推薦）。血管性癡呆是僅次于Alzheimer病后最常見的癡呆類型。值得注意的是相當多的血管性癡呆病人家屬有不同程度的抑郁癥狀。（B級推