病生復習資料匯總

1、填空題1. 血漿和組織間液的滲透壓主要取決于（Na+和（Cl-）離子濃度，正常血漿滲透壓的范圍為（280 310）mmol/L。2. 按脫水時細胞外液滲透壓的變化，脫水分為（高滲 性）、（低滲性）和（等滲性）三種類型。3. 等滲性脫水時體液丟失的部位是（細胞外液），而（細 胞內液）變化不大。4. 正常人鉀的主要來源是（食物），體內鉀主要存在于 （細胞內），機體排鉀主要途徑是（腎臟）。5. 靜脈補鉀必須遵循的原則是（見尿補鉀），24小時 尿量大于（500）ml方能補鉀，宜使用（低）濃度，（慢） 速度，嚴禁（靜脈推注）。6. 水腫發(fā)生的兩個基本機制是（組織間液生成多于回 流）和（鈉、水潴留）。7.

2、 全身水腫時，用手指按壓皮膚出現(xiàn)凹陷，稱為（凹 陷性水腫），也稱為（顯性水腫），表明水腫程度比（隱 形水腫）嚴重。8. 急、慢性腎功能衰竭患者可因（固定酸）排除障礙 引起（代謝）性酸中毒。9. 酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)（谷氨酸）脫羧酶活性降低， （Y -氨基丁酸）轉氨酶活性增高，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)（Y -氨基丁酸）減少，從而引起中樞興奮。10. 各型缺氧時主要血氧指標的改變：低張性缺氧是（Pa02降低）；血液性缺氧是（血氧容量降低）；循環(huán) 性缺氧是（動-靜脈血氧含量差增大）；組織性缺氧是（動-靜脈血氧含量差減?。?。11. 引起低張性缺氧的常見原因有（吸入氣氧分壓過 低）、（外呼吸功能障礙）、（靜脈血分

3、流入動脈血）。12. 氰化物中毒引起的組織性缺氧時動脈血氧含量 （正 常），動-靜脈血氧含量（減?。?。13. 缺氧初期心輸出量增加的機制是（心律增快）、（心 肌收縮力增強）、（靜脈回心血量增加）。14. 血氧容量的大小取決于血液中（Hb的性質）和（數(shù) 量）。15. 血氧含量的大小取決于血液中（血氧分壓）和（血 氧容量）。16低張性缺氧患者發(fā)生紫紺是由于血液中（脫氧血紅 蛋白增多），而腸源性青紫發(fā)生紫紺是由于血液中（高 鐵血紅蛋白增多）。17. 一氧化碳中毒患者皮膚、粘膜呈（櫻桃紅）色，是 由于血液中（碳氧血紅蛋白增多）引起。18. 氰化物中毒的患者皮膚、粘膜呈（玫瑰紅）色，是 由于動脈血氧含量

4、（正常）而靜脈血氧含量（增高）。19. 應激時最普遍、最重要的神經(jīng)內分泌反應是（藍斑 交感腎上腺髓質系統(tǒng)）和（下丘腦垂體腎上腺皮質系 統(tǒng)）。20. 引起應激反應的強烈刺激稱為（應激原）。21. 應激反應的最重要特征是（非特異性）。22. 應激起主要致病作用的疾病稱為（應激性疾?。?3. 應激時糖皮質激素大量分泌對機體的廣泛保護作 用表現(xiàn)在（升高血糖）、（維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的 反應性）、（抗炎、抗過敏）、（穩(wěn)定細胞膜及溶酶體膜）。24. 全身適應綜合征可分為（警覺期）、（抵抗期）、（衰 竭期）三期。25. DIC病人的主要臨床表現(xiàn)有（出血）、（休克）、（器 官功能障礙）、（微血管病性溶血性

5、貧血）。26. DIC引起出血的主要機制是（凝血物質的大量消 耗）、（繼發(fā)性纖溶亢進）、（FDF形成）。27. 根據(jù)血液凝固性的變化可將 DIC分為三期：（高凝） 期、（消耗性低凝）期和（繼發(fā)先溶亢進）期。28. 根據(jù)DIC的發(fā)病速度可將DIC分為三型：（急性） 型、（亞急性）型、（慢性）型。29. 出血開始于DIC的（消耗性低凝）期，而微血栓最 早形成于（高凝）期。30. 嚴重燒傷早期可發(fā)生（低）血容量型休克，嚴重燒 傷晚期可發(fā)生（感染性）休克。31. 休克早期機體通過（容量血管收縮），（肝脾儲血） 使回心血量增加起“自我輸血”作用。32休克早期“自我補液”作用是指（組織液回流進入 毛細血管

6、增加）。33. 休克各期微循環(huán)血液動力學的變化特點是（缺血缺 氧）、（瘀血缺氧）、（DIC）。34. 休克早期病人的臨床表現(xiàn)是神志（清楚且煩躁）， 皮膚（蒼白濕冷）、動脈血壓（正?；蚵杂猩仙?、尿 量（減少）。35. 休克的始動環(huán)節(jié)是（血容量減少）、（心臟死血功能 障礙）、（血管容積增大）。36. 黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌吟氧化酶需（Ca2+依賴性 蛋白酶）催化。37. 氧在獲得一個電子時還原生成（O2-）,獲得兩個電 子時還原生成（H2O2,獲得三個電子時還原生成（0H, 獲得四個電子時還原生成（H2O。38. 目前認為缺血-再灌注損傷發(fā)生的機制主要是（氧 自由基的損傷作用）和（細胞內鈣超載）

7、。39. 心肌承受的負荷可分為（前負荷）、（后負荷）兩種, 前者是指心?。ㄊ湛s之前）所承受的負荷，后者是指 心肌（收縮時）承受的負荷。40. 根據(jù)發(fā)生心力衰竭時心輸出量的變化可將心力衰 竭分為（低心輸出量型）、（高心輸出量型）兩類。41. 心率超過180次/分則失去代償意義是因為（舒張 期過短）導致心室充盈不足，心輸出量反而減少。42. 心肌能量代謝障礙可分為（能量生成障礙）和（能 量利用障礙）。43. 左心衰竭病人根據(jù)其呼吸困難的程度可以分為（勞 力性呼吸困難）、（端坐呼吸）和（心性哮喘）。44呼吸衰竭病人發(fā)生機能、代謝變化的根本原因是 （低氧血癥）和（高碳酸血癥）、（酸堿平衡紊亂）。45.

8、 I型呼吸衰竭病人血氣變化的特點是（PaO260mmH、（PaCO環(huán)升高）。46. n型呼吸衰竭病人血氣變化的特點是（PaO250mmHg47. 呼吸衰竭的發(fā)病機制主要是（肺泡通氣障礙）、（彌 散障礙）、（肺泡通氣/血流比例失調）。48. 呼吸衰竭病人發(fā)生慢性缺氧導致血管收縮的機制是（增加平滑肌細胞膜對Ca2+勺通透性使血管收縮） 和（縮血管物質白三烯、內皮素、血栓素A2增多）、（交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增多）。49. 根據(jù)血氣變化的特點，可將呼吸衰竭分為（低氧血 癥型）、（低氧血癥伴高碳酸血癥型）兩種類型。50. 根據(jù)引起肝性腦病的毒性物質來源不同可將肝性腦病分為（內源性）和（外源性）兩類

9、。51. 慢性干硬變病人，從腸道吸收的氨經(jīng)（門-體分流） 進入體循環(huán)，是血氨濃度升高。52. 目前認為肝性腦病發(fā)生機制的主要三種學說是 （氨 中毒學說）、（假神經(jīng)遞質學說）、（血漿氨基酸失衡學 說）。53. 腎臟的主要生理功能有：（排泄功能）、（調節(jié)水、 電解質、酸堿平衡功能）和（內分泌功能）。54. 急性腎小管壞死的常見原因是（持續(xù)腎缺血）和（腎 毒物）。55. 按少尿型急性腎功能衰竭病人的臨床過程，可分為 （少尿期）、（多尿期）、（恢復期）。56. 目前關于慢性腎功能衰竭的發(fā)生主要機制有以下（健存腎單位學說）、（矯枉失衡學說）、（腎小球過度 濾過學說）三種學說。名詞解釋1. 脫水：是指體內

10、體液總量的明顯減少，任何類型的 脫水均有水和鹽的丟失。根據(jù)水和鹽的丟失比例不同 可分為三類即高滲、低滲和等滲性脫水。2. 高滲性脫水：以失水為主，脫水發(fā)生后細胞外液呈 高滲狀態(tài)的脫水類型。其臨床特點為失水多于失鈉， 細胞外液Na+濃度高于150mmol/L,血漿滲透壓低于 280mmol/L。3低滲性脫水：以失鈉為主，脫水發(fā)生后細胞外液呈 低滲狀態(tài)的脫水類型。其臨床特點為失鈉多于失水， 細胞外液Na+濃度低于130mmol/L,血漿滲透壓低于 280mmol/L。4. 等滲性脫水：患者水和鈉等比例丟失，丟失大量等滲體液后的短時間內，細胞外液的Na+濃度和滲透壓無明顯變化，是臨床最常見的脫水類型

11、。5. 水腫：水腫是指過多的體液在組織間隙和體腔積聚 的現(xiàn)象。6. 酸堿平衡紊亂人體通過完善的調節(jié)功能使體液的PH值維持在7.35-7.45之間，但是，當機體酸堿物質 增多并超過機體的調節(jié)能力或調節(jié)功能障礙時，引起 PH值偏離7.35-7.45的范圍稱為酸堿平衡紊亂，或者 機體通過代償調節(jié)維持正常PH范圍，但血漿中相應的 酸堿物質偏離正常范圍。7. 實際碳酸氫鹽：是指隔絕空氣的血標本在實際氧飽 和度、實際二氧化碳分壓條件下測得的血漿中碳酸氫 根離子含量。正常值與SB相等，AB受呼吸和代謝兩 方面因素影響，AB與SB之差反映呼吸因素對酸堿平 衡的影響。8. 陰離子間隙：是指血清中未測定的陰離子與

12、血清中 未測定的陽離子濃度之差。即 AG=UA -UC臨床工作中 根據(jù)可測定的陰離子和陽離子計算，應用公式為AG=Na+-(CI-+HCO3-)=142-(103+27)=12mmol/L。9. 缺氧：當組織供養(yǎng)不足或利用氧障礙，組織的機能、 代謝和形態(tài)結構發(fā)生異常改變，這一病理過程稱為缺 氧。10. 毛紫紺：細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到 5g/dl以上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。11低張性缺氧：各種原因，如吸入氧分壓過低，外呼 吸功能障礙，靜脈學流入動脈使動脈血氧分壓降低， 氧含量減少，組織供養(yǎng)不足，稱為低張性缺氧。12. 等張性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質改變， 以致血氧

13、含量降低或血紅蛋白結合的氧不易釋放所引 起的組織供養(yǎng)不足，稱為血液性缺氧。因動脈血氧分 壓不降低，故又稱為等張性缺氧。13. 循環(huán)性缺氧：組織血流量減少或血流速度減慢而使 組織供養(yǎng)不足所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧。14. 組織性缺氧：由于組織中毒，細胞損傷，呼吸酶合 成障礙等引起的組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧稱為組織性缺氧。15. 應激：機體受到各種強烈刺激時所出現(xiàn)的非特異性 全身反應。16. 應激原：能引起應激反應的各種強烈刺激。17. 應激性疾?。簯て鹬饕虏∽饔玫募膊》Q為應激 性疾病。18. DIC : DIC是彌散性血管內凝血的簡稱。是指某些 致病因素激活凝血因子和血小板引起的、以凝

14、血和抗 凝血功能失平衡為特征的病理過程。19. 休克：休克是指在各種強烈致病因素作用下， 機體 發(fā)生的急性全身循環(huán)功能衰竭，使組織器官微循環(huán)血 液灌流不足和細胞代謝功能障礙，以致機體組織代謝 和器官功能嚴重紊亂并出現(xiàn)一系列相應臨床表現(xiàn)的全身性病理過程。20. “自我輸血”：休克早期，由于交感-腎上腺髓質系 統(tǒng)興奮，使機體靜脈系統(tǒng)容量血管和肝脾血庫的血管 收縮，導致有效循環(huán)血量增加、回心血量增多的代償 作用，稱為“自我輸血”。21. “自我補液”：休克早期，由于交感-腎上腺髓質系 統(tǒng)興奮，使微循環(huán)微動脈、后微動脈、毛細血管前括 約肌的收縮強于微靜脈和小靜脈，導致毛細血管內流 體靜壓顯著降低，使組

15、織液回流入血，增加有效循環(huán) 血量和回心血量的代償作用，稱為“自我輸液”。22. 缺血-再灌注損傷：在缺血基礎上恢復血流灌注后 使組織缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血-再灌 注損傷，簡稱再灌注損傷。23. 自由基：是外層電子軌道上有單個不配對電子的原 子、原子團和分子的總稱。24. 鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣離子濃度明顯增 多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣 超載。25. 心力衰竭：由于心肌舒縮功能障礙，導致心輸出量 減少不能滿足全身組織代謝需要的全身性病理過程。26. 端坐呼吸：指患者在安靜情況下也感到呼吸困難， 平臥位時尤為明顯，故需采取端坐或半臥位以減輕呼 吸困難的程度，

16、是常見于左心衰竭病人的一種呼吸困 難表現(xiàn)形式。27. 夜間陣發(fā)性呼吸困難：指患者入睡后常感氣悶而驚 醒，并立即坐起喘氣和咳嗽，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困 難，是左心衰竭的典型表現(xiàn)。28. 呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能嚴重障礙，以致在 靜息狀態(tài)，海平面，吸入新鮮空氣的條件下，動脈血 氧分壓低于8kPa( 60mmHg或伴有二氧化碳分壓高于 6.67kPa (50mmHg的病理過程。呼吸衰竭也可稱為呼 吸功能不全。29. 肺性腦病：由于:型呼吸衰竭引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功 能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神癥狀的病理過程稱為 肺性腦病。30. 肝性腦病：肝性腦病是繼發(fā)于急性肝衰竭或嚴重慢 性實質性肝臟疾病的一種精神

17、神經(jīng)綜合征。31. 腎功能衰竭：指任何原因引起的腎臟泌尿功能和其 他功能障礙，不能維持內環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)一系列臨床 表現(xiàn)的病理過程。32. 急性腎功能衰竭：各種原因引起腎臟泌尿功能在短 期內急劇降低，以致不能維持機體內環(huán)境恒定的病理 過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氨質血癥、高鉀血癥和代 謝性中毒。33. 氨質血癥：指血漿中尿素、肌酐等非蛋白質含氮化 合物水平明顯增高，超過正常高限，稱為氮質血癥。 問答題1. 簡述低滲性脫水時，體液分布變化及其對集體的影 響？答：低滲脫水時，由于細胞外液呈低滲狀態(tài)，根據(jù) 滲透壓法則，細胞外的水向細胞內轉移，可造成細胞 水腫，與此同時因平衡細胞內外滲透壓，細胞外水進 入細

18、胞內增多，使細胞外液銳減，造成有效循環(huán)血量 減少可導致外周循環(huán)衰竭。如水腫發(fā)生在腦細胞可導致顱內壓升高，甚至因腦疝形成造血嵌頓，壓迫血管, 腦組織壞死。2. 簡述心源性水腫的發(fā)生機制？答：心源性水腫是指右心衰引起的全身性水腫，其發(fā) 生機制包括兩方面：一，右心衰竭時，因體循環(huán)瘀血， 引起血管內外體液交換失衡，組織液生成大于回流， 引起水腫。二.心輸出量減少使腎血流減少，引起GFR 降低，原尿生成減少，加之球-管功能失衡，導致鈉， 水潴留。3. 簡述酸中毒時心肌收縮力減弱的發(fā)生機制？ 答：酸中毒時因氫離子濃度升高抑制鈣離子內流，氫 離子濃度升高鈣離子與肌漿網(wǎng)親和力增加釋放鈣離子 減少，從而使胞漿內

19、鈣離子濃度降低，影響心肌興奮 收縮偶聯(lián)。另一方面，氫離子增多與鈣離子競爭 結合肌鈣蛋白，使肌動球蛋白-肌鈣蛋白復合物形成 障礙，影響心肌正常收縮，使心肌收縮力降低。此外， 酸中毒常常使得血鉀增高，高血鉀抑制心肌收縮。4. 酸中毒患者為何常常伴有高鉀血癥？答：酸中毒時細胞外液中氫離子增多，進入紅細胞內與血紅 蛋白和蛋白質結合得以緩沖，為維持細胞內外陰陽離子濃度 的平衡，細胞內鉀離子外移使血鉀濃度升高導致高鉀血癥。5. 試述氧離曲線的特征及意義？答：氧離曲線即氧合Hb解離曲線，是氧飽和度隨氧分壓變化 的特征性曲線，是以氧飽和度為坐標。氧分壓為橫坐標繪制 的，通常呈似“ S”型。即當 PaO2 60

20、mmHg(8.00kPa或v 20mmHg(2.67kPa時，曲線比較平坦，而當 20mmHv PaOM 60mmH寸，曲線比較陡峭，斜率較大。0 意義：當機體處于不是很嚴重的缺氧環(huán)境時，雖然 PaO2已下降，但只要 60mmH不至引起血氧飽和度的顯著改變，集體不會出現(xiàn)明顯 缺氧；只有當PaO2v 60mmH時，才會出現(xiàn)缺氧。6. 缺氧時組織細胞會出現(xiàn)哪些代償性變化和損傷性變化。 答：缺氧時組織、細胞通過一系列代償適應性變化可增強利 用氧的能力和增強無氧酵解過程以獲得維持生命活動所必需 的能量。7. 簡述應激反應的生物學意義。答：應激是一種全身適應性反應。應激時物質代謝和各器官 功能的改變，對

21、機體應付各種緊急情況，完成某種艱巨任務 都有極為重要的意義。但是，應激反應過于強烈或持久時， 可導致機體技能代謝的嚴重障礙，甚至可導致死亡。因此， 既要注意防止和減輕應激對機體的不良影響，當機體應激能 力降低時又要適當促進機體的應激反應。8. 為什么DIC會引起廣泛出血？答：血管內皮受損、內皮細胞脫落暴露內皮下膠原激活XH因子，啟動內凝系統(tǒng)；大面積組織損傷，釋放組織因子 入血，啟動外凝系統(tǒng)；顆粒性物質如細菌、病毒、癌細胞、 羊水、釋放組織因子，促進凝血。DIC的發(fā)病機制較為復雜， 但其中以血管內皮細胞的損傷和大面積組織損傷最為重要。9. 為什么DIC病人容易發(fā)生休克，其機制如何？答：廣泛出血引

22、起血容量減少；微循環(huán)內有廣泛的微血 栓形成，導致回心血量不足；肝內和肺內栓塞可致門脈高 壓及肺動脈壓升高，引起胃腸瘀血及右心排血功能障礙； X n f、凝血酶及纖溶酶增多，使激肽和某些補體成分激活，前 者有擴血管作用，后者通過被激活的C3a和C5a,使肥大細胞 釋放組胺增多，加重微血管擴張及通透性增高，心功能也出 現(xiàn)障礙。10. 哪些原因可引起休克，休克分哪幾類？答：引起休克的病因很多，而休克的分類往往根據(jù)病因分為 失血失液性休克；創(chuàng)傷性休克；燒傷性休克；過敏 性休克；心源性休克；感染性休克；神經(jīng)性休克。11. 為什么休克病人晚期常并發(fā) DIC?答：休克晚期微循環(huán)障礙加重，血液高度淤滯，毛細血

23、管通 透性增加，血液濃縮，血液粘滯度增加，有利于 DIC的形成； 局部酸中毒可致血管內皮損傷，促進 DIC的形成；休克晚期 腸源性內毒素入血，也促進DIC的發(fā)生。12. 簡述缺血-再灌注損傷細胞內鈣超載的機制。答：細胞鈣超載的發(fā)生機制包括：Na+ Ca2咬換；細胞 膜通透性增高；線粒體功能障礙；兒茶酚胺增多。13. 試述再灌注時由黃嘌吟氧化酶系統(tǒng)產(chǎn)生氧自由基機制。 答：黃嘌吟氧化酶的前身是黃嘌呤脫氫酶，兩者主要存在于 毛細血管內皮細胞內。缺血時由于 ATP減少，膜泵失靈，細 胞內游離鈣增加，激活鈣依賴性蛋白水解酶，使 XD大量轉變 為XO同時ATP次降解為ADP AMF和次黃嘌呤，故在缺血 組

24、織內次黃嘌呤大量堆積。再灌注時，大量分子氧隨血流進 入缺血組織。黃嘌吟氧化酶在催化次黃嘌呤轉化為黃嘌吟， 并進一步催化黃嘌吟轉變?yōu)槟蛩岬膬刹椒磻?，均同時以分 子氧為電子接受體，從而產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基和過氧 化氫，后者在金屬離子參與下形成羥自由基。因此，再灌注 時有大量氧自由基形成。14. 簡述右心衰竭對機體的主要影響？答：右心衰竭時除了右心輸出量減少外，對機體的主要影響 是體循環(huán)淤血。早期由于重力的關系，病人的低垂部位最先 出現(xiàn)水腫，隨病情的發(fā)展下腔靜脈引流范圍的組織器官先后 出現(xiàn)淤血水腫，也就逐漸表現(xiàn)出相應器官功能障礙的表現(xiàn)。 如胃腸道組織淤血水腫，病人可 表現(xiàn)胃腸道功能衰竭，如厭

25、食、消化不良、腹脹等表現(xiàn)。同時左心輸出量也減少。15. 簡述左心衰竭對機體的主要影響？答：左心衰竭時除了左心輸出量減少外，對機體的主要影響 是肺循環(huán)淤血。肺循環(huán)淤血進而發(fā)展成肺水腫，影響肺的通 氣、換氣功能以及通氣血流比例失調，導致氣體交換障礙， 病人發(fā)生程度不等的缺氧；肺水腫的發(fā)生使肺的彈性阻力增 加，病人表現(xiàn)程度不等的呼吸困難。長期肺循環(huán)淤血還增加 右心的射血阻力，最終可發(fā)展為右心衰竭。16. 簡述心室舒張功能異常的主要發(fā)病機制？答：導致心室舒張功能障礙的機制有：鈣離子復位延緩； 肌動-肌球蛋白復合體解離障礙；心室舒張負荷降低； 心室順應性降低。17. 簡述心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)病中

26、的作用。答：充足的能量供應和心肌細胞的有效利用是保證心臟正常 活動的基礎。心臟能量代謝障礙是導致心理衰竭的重要機制 之一，主要包括能量生成障礙和能量利用障礙。能量生成 障礙：是指心肌供血供氧不足或有氧氧化過程發(fā)生障礙，以 致心肌細胞內能量生成不足而導致心臟泵血功能減弱；能 量利用障礙：心力衰竭時，心肌細胞的肌球蛋白 ATP酶活性 降低，致使心肌收縮時對 ATP的水解作用減弱，能量利用發(fā) 生障礙，心肌收縮性因而減弱。18. 試述肺通氣障礙的類型及其發(fā)生機制。答：通常根據(jù)肺通氣障礙的原因和發(fā)病機制不同將其分為限 制性通氣不足和阻塞性通氣不足。（1）限制性通氣障礙的原 因和發(fā)病機制主要有：呼吸肌活動

27、障礙；胸廓的順應性 降低；肺的順應性降低；胸腔積液或氣胸。（2）阻塞性 通氣障礙主要是由于某些原因使氣道狹窄或阻塞，導致氣道 阻力增加所引起。根據(jù)阻塞部位不同可分為中央與外周性氣 道阻塞：中央性氣道阻塞指氣管隆突以上的氣道阻塞，阻 塞若位于胸外則表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難；若阻塞位于中央氣 道的胸內部分，則表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞 指內徑小于2mm的細支氣管狹窄或阻塞。慢性阻塞性肺疾患 常侵犯小氣道，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。19. 何謂肺性腦病，其發(fā)生機制如何？答：呼吸衰竭時由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而出現(xiàn)一系列精 神、神經(jīng)癥狀的病理過程稱為肺性腦病。目前認為，肺性腦 病的發(fā)病是低氧血癥、高碳酸血癥及酸中毒作用的結果。酸 中毒和缺氧可使腦血管擴張及通透性增高， 導致鬧間質水腫； 缺氧使腦細胞膜ATP酶活性降低，使Na吶流增多，腦細胞發(fā) 生水腫，從而使顱內壓增高，引起腦病癥狀。酸中毒可使腦 電波變慢、乃至電活動停止，是丫 -氨基丁酸生成增多，導致 中樞抑制。酸中毒可增強磷脂酶活性，使溶酶體膜穩(wěn)定性降 低，釋出溶酶體酶破壞腦細胞和組織結構。20. 簡述嚴重肝臟疾病時血氨升高的機制。答：正常體內氨的生成和清除保持動態(tài)平衡。當氨的生成過 多或