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文檔簡介
1、總論傳染病是由病原微生物(病毒、立克次體、細菌、螺旋體等)和寄生蟲(原蟲和蠕蟲)感染 人體后產(chǎn)生的有傳染性的疾病。 傳染病均屬感染性疾病, 但感染性疾病不一定有傳染性, 故 不一定是傳染病。一、傳染病感染過程: 5 種表現(xiàn)1. 病原體被清除2. 隱性感染(最重要) :又稱亞臨床型感染。是最常見的類型。指有些人感染了傳染病,并 不表現(xiàn)出來。它的特別就是機體可以引起特異性的免疫應(yīng)答,不引起或輕微引起組織損傷。3. 顯性感染:又稱臨床型感染,在 5 個里面發(fā)生率最低。4. 病原攜帶者:又叫病原攜帶狀態(tài), 可以將病原體排出,是許多傳染病的重要傳染源。5. 潛伏性感染:病原體長期潛伏于機體內(nèi)不引起顯性感
2、染。只有機體免疫功能下降時,才 引起顯性感染,病原體一般不排出體外,這是與病原攜帶狀態(tài)的區(qū)別點。二、傳染病感染過程中病原體作用三、傳染病感染過程中免疫應(yīng)答作用四、傳染病流行的 3 個基本條件可以是患者、 隱性感染者、1. 傳染源 是病原體在體內(nèi)生長繁殖并將其排出體外的人和動物。 病原攜帶者和受感染的動物。2. 傳播途徑 是病原體離開傳染源到達易感人群的途徑。1 )空氣、飛沫或塵埃等從呼吸道傳播:如非典,流感等2 )水、食物等從消化道傳播:霍亂、菌痢等3 )與傳染源直接接觸面受感染的接觸傳染:炭疽、鉤端螺旋體病等4 )通過節(jié)肢動物叮咬吸血(媒介昆蟲)傳播:如流腦、瘧疾等(感謝老師) 流感通過呼吸
3、道傳播) 甲肝、菌痢通過消化道傳播) 鉤端螺旋體通過親密接觸傳播) 瘧疾通過蚊蟲叮咬傳播)非典、霍亂、炭疽、 乙腦、 對某一傳染病缺乏特異性免疫的人稱為易感人群。5 )輸血注射或母嬰傳播:乙肝、艾滋病等 老師給我們編了句口決: 非典流感呼 霍亂甲菌消 炭疽鉤體親 乙腦瘧疾咬3. 易感人群五、影響傳染病流行過程的因素六、傳染病的基本特征七、臨床特點八、診斷的主要方法九、傳染病的治療 十、傳染病的主要預(yù)防方法1. 管理傳染源 甲類:鼠疫 , 霍亂 甲類: 城鎮(zhèn)在 6 小時之內(nèi)上報,而農(nóng)村最遲要在 12 小時之內(nèi)上報。 乙類:要在 12 小時之內(nèi)上報。傳染病的報告制度是早期發(fā)現(xiàn)傳染病的重要措施。2.
4、 切斷傳播途徑1)隔離2)消毒3. 保護易感人群4. 藥物預(yù)防嚴密隔離:鼠疫,霍亂、狂犬病等呼吸道隔離:非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺結(jié)核等 消化道隔離:傷寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等 血液體液隔離:破傷風、炭疽、梅毒、淋病等昆蟲隔離:乙腦、瘧疾、斑疹傷寒、回歸熱、絲蟲病等 保護性隔離:對抵抗力弱的易感者常見疾病病毒性肝炎一、病原學及分型1. 甲型肝炎病毒(HAV2. 乙型肝炎病毒(HBV :注意幾個肝炎里面只有乙肝是DNA病毒,其他都是 RNA病毒。HBV顆粒又叫Dane顆粒,里面分包膜和核心兩部分,包膜即表面抗原( HBsAg,核心部 分有核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg
5、、HBV-DNA以及DNA多聚酶。抗-HBs抗體是一種保護性抗體。它陽性說明下面兩種情況:(1)曾經(jīng)感染過乙肝,獲得了抗體(2)接種了預(yù)苗,獲得了抗體HBcAg (核心抗原)核心抗原存在于受染肝細胞核中,血液中檢測不到。HBeAg( e抗原)為HBV活動性復制和傳染性的標志HBV DNA(乙肝病毒脫氧核糖酸):為最敏感最直接的HBV感染指標。3. 丙型肝炎病毒(HCV :在血中檢測到了抗-HCV,是HCV感染的標志,它沒有保護作用, 這點和乙肝抗-HBs不一樣。4. 丁型肝炎病毒(HDV :是一種缺陷病毒,它復制需與HBV在一起才行???HDV也沒有保護作用。5. 戊型肝炎病毒(HEV二、流行
6、病學1. 傳染源2. 傳播途徑甲型肝炎和戊型肝炎主要通過糞-口途徑傳播乙肝、丙肝、丁肝:母嬰傳播,血液、體液傳播。3. 人群易感性:兒童感染HEV后,多表現(xiàn)為隱性感染。三、臨床表現(xiàn)潛伏期:甲肝平均30天,乙肝70天,丙肝50天,戊肝40天。甲戊丙乙3457甲肝、戊肝起病較急,乙、丙、丁肝起病多較緩。1. 急性黃疸型肝炎(1)黃疸前期:這一期傳染性最強(2)黃疸期(3)恢復期2. 重型肝炎(1)急性重型肝炎:起病 14 天以內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭、肝性腦病。(2) 亞急性重型肝炎:凝血酶原時間(PTA L五、治療1. 干擾素:用a干擾素。用于治療慢性乙型肝炎及丙型肝炎。2. 核苷(酸)類似物:治療慢性乙型
7、肝炎及乙型肝炎肝炎肝硬化患者六、預(yù)防1 .控制傳染源2. 切斷傳播途徑3. 保護易感人群:( 1 )主動免疫 就是打預(yù)防針( 2)被動免疫:在暴露于病毒之前或在潛伏期的最初兩周內(nèi),肌肉注射正常人免疫球蛋 白,就是一個緊急預(yù)防。腎綜合征出血熱(流行性出血熱)是由漢坦病毒引起的 ,三大癥狀: 發(fā)熱、出血和急性腎損害一流行病學1. 傳染源:它的中間宿主是嚙齒類動物 , 老鼠! 二休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機制休克:37天出現(xiàn),是原發(fā)性休克,是由于血漿外滲血容量不足引起。 三臨床表現(xiàn) (發(fā)熱 +出血)記?。喝慈t三點 三痛:頭痛、腰痛和眼眶痛 三紅:顏面、頸、胸等部位潮紅 三點:軟腭、腋下、胸
8、背部出血以上不是所有癥狀都會出現(xiàn)啊四. 診斷 看血常規(guī):血中出現(xiàn)異型淋巴細胞。只要出現(xiàn)這個,就是流行性出血熱。 確診用血清特異抗體( IGM IgG )檢測五治療對癥治療流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎,簡稱乙腦 . 是由 乙型腦炎病毒引起 的傳染病。 乙腦的傳染源是豬!傳播媒介是蚊子! 好發(fā)于夏秋季 。因為夏秋季蚊子多。一、病原學 基本病理改變?yōu)椋?. 形成血管套,病變最輕的部位是脊髓。2. 神經(jīng)細胞變性壞死,形成大小不等的軟化灶。3. 形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)二、臨床表現(xiàn)高熱 +意識障礙 +夏秋季發(fā)病 =乙腦 乙腦主要的死亡原因是:呼吸衰竭10-20 ) *10 9/L 。個別可到 30*10 9/L三、
9、實驗室檢查 血中白細胞超高,一般在( 特異性 IgM 抗體陽性可確診=乙腦五、診斷及確診依據(jù) 高熱 +意識障礙 +夏秋季發(fā)病六、治療原則 對癥治療鉤端螺旋體病鉤端螺旋體病,簡稱鉤體病,本病早期急性起病、高熱、全身酸痛、眼結(jié)膜充血、腓腸肌壓 痛、淺表淋巴腫大等,重者可有肝、腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。般是農(nóng)民。一、流行病學 人群易感性:農(nóng)民、漁民、屠宰工人等感染機會多, 二臨床表現(xiàn)1. 按臨床表現(xiàn)不同分為 5 型: 單純型(感染中毒型,流感傷寒型) 肺出血型 黃疸出血型 腎功衰竭型 腦膜腦炎型2. 流感傷寒型: 發(fā)熱 全身肌肉酸痛, 尤其是腓腸肌和腰背肌疼痛突出 腓腸肌壓痛明顯,以后一提到腓腸肌壓痛,
10、就直接診斷鉤體?。『蟀l(fā)熱:無鉤體血癥,不需抗生素治療。反應(yīng)性腦膜炎: 后發(fā)熱同時或稍后出現(xiàn)腦膜炎的癥狀及體征, 眼后發(fā)癥閉塞性腦動脈炎: 腦血管造影顯示多發(fā)性腦基底部動脈炎 。部分患者腦脊液和血清鉤3. 后發(fā)癥:(1)但檢查無異常, 預(yù)后好。(2)(3)(4)體補體結(jié)合試驗及顯微鏡凝集溶解試驗陽性。多數(shù)患者I2個月后恢復正常注意以上并發(fā)癥沒有腎功衰竭!腎功衰竭是它的分型,并發(fā)癥并沒有腎功衰竭。三、輔助檢查 有個特異的檢查:顯凝試驗, 用來檢測鉤體病特異性比較高 四治療及赫氏反應(yīng)的診斷和處理1. 首選:青霉素2. 青霉素在首次用藥時會出現(xiàn)赫氏反應(yīng)。為避免,青霉素要從小劑量開始,分次給藥。傷寒傷寒
11、是由傷寒桿菌引起的一種消化道傳染病, 主要病理變化為全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的增 生反應(yīng),以回腸下段淋巴組織增生、壞死為主要病變。 典型特征為持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、 表情淡漠、脾大、玫瑰疹、和白細胞減少等 。 主要并發(fā)癥為腸出血和腸穿孔。一、病原學二、流行病學三、腸道病變特點 傷寒好發(fā)于回腸下段,以回腸下段集合淋巴結(jié)與孤立淋巴濾泡的病變最具特征性四、臨床表現(xiàn)1. 初期:體溫呈階梯樣上升,病情逐漸加重持續(xù)發(fā)熱 消化道癥狀 心血管系統(tǒng):記住有個相對緩脈,就是說體溫很高,但脈搏確相對較慢。 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:表現(xiàn)精神恍惚、表情淡漠、 呆滯、反應(yīng)遲鈍、耳鳴、聽力減退。重者2. 極期:(1)(2)(3)(4) 可
12、出現(xiàn)譫妄、昏迷和腦膜刺激征,但隨病情好轉(zhuǎn)而恢復。(5)肝脾大(6)玫瑰疹:胸腹背部出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹,一說玫瑰疹就是傷寒。3. 緩解期4. 恢復期病情發(fā)展階段中傷寒的特點:1. 再燃:緩解期體溫尚未降至正常,又重新升高。2. 復發(fā):退熱后13周臨床癥狀再度出現(xiàn),原來好了,現(xiàn)在又出現(xiàn)了。五、血象、培養(yǎng)及肥達試驗在傷寒診斷中的意義1. 血常規(guī)檢查: 這里傷寒比較特殊,一般來說,細菌感染的病,白細胞都是升高的,但是 傷寒病人,白細胞正?;蚱?,中性粒細胞減少。2. 確診傷寒用血培養(yǎng)。3. 肥達反應(yīng): “0”抗體凝集價在1:80,“ H抗體在1:160有診斷意義; 疾病過程中抗體效價逐漸上升呈 4 倍
13、以上者更有診斷價值; 若只有“0”抗體凝集價上升,而“ H抗體不升高,可能為疾病早期, 僅“ H抗體升高而“ 0”抗體不增高者提示從前患過傷寒或有傷寒菌苗接種史 只要題目里面出現(xiàn)了肥達試驗怎么樣怎么樣,一般就是考的傷寒。斑診傷寒:只要記住 0X19陽性,出現(xiàn) 0X19陽性就是指的斑診傷寒 斑診傷寒傳播途徑:流行性:人虱 人流多嘛,虱子就多了地方性:鼠蚤 地方上的老鼠跳蚤多六、診斷及確診的依據(jù)表情淡漠+玫瑰疹=傷寒七、病原治療1 .首選氟喹諾酮類治療細菌性痢疾(菌?。┮?、病原學A群志賀B群福氏C群鮑氏 D群宋內(nèi)我國最常見的是福氏菌細蓖侵入后在腸黏膜上皮細胞和固記住這里有一個特異性的表現(xiàn):二、流行
14、病學 三發(fā)病機制及主要病變部位1. 發(fā)病機制: 痢疾桿菌進入消化道, 如機體免疫力低下, 有層中繁殖,引起腸黏膜反應(yīng)和固有層小血管循環(huán)障礙。 潰瘍表淺呈地圖狀。2. 主要病變部位:乙狀結(jié)腸和直腸。四、臨床表現(xiàn)1. 急性菌痢腹瀉、里急后重。開始為稀(1)普通型:起病急、高熱可伴有發(fā)冷寒戰(zhàn),繼之出現(xiàn)腹痛、 便,迅速變?yōu)轲ひ耗撗悖欢ㄒ涀∵@個,這個是菌痢的特征性表現(xiàn)。(2)輕型(3)中毒型:好發(fā)于 27 歲兒童。起病急驟,突起高熱,病勢兇險,全身中毒癥狀嚴重 而腸道的癥狀比較輕。跟據(jù)臨床分以下 3 型: 休克型:有休克癥狀 腦型:有腦的癥狀 混合型:是最兇險的,死亡率最高的 一個小孩到底是中毒型
15、菌痢還是腦膜炎,我們就是看有沒有與消化道有關(guān)2. 慢性菌痢 是由于急性菌痢病程遷延形成的,所是慢性菌痢最多見的也是遷延型 五治療1. 首選的是氟喹諾酮類,妊婦和嬰兒及腎功不全的不能用,就用三代頭孢?;魜y菌體一端有單根鞭毛和菌毛, 無莢膜和芽胞 ?;魜y弧菌不侵霍亂屬于甲類傳染病。 一病原學 霍亂弧菌屬弧菌科中的弧菌屬, 入血流,能產(chǎn)生內(nèi)毒素、外毒素(即霍亂腸毒素,是主要致病因素)及血凝素。 二臨床表現(xiàn) 病程分三期:1. 瀉吐期:是瀉后吐,劇烈腹瀉突然起病,腹瀉特點不伴腹痛,無里急后重,不惡心但伴 噴射性嘔吐,為胃內(nèi)容物或米泔水樣。剛開始為希便,而后變?yōu)樗恪#▌傞_始為希便, 而后變?yōu)槟撗悖鞘?/p>
16、菌?。。╇p側(cè)腓腸肌痙攣2. 脫水虛脫期:由于嚴重脫水,雙手呈“洗衣婦手”由于低鈉,可引起3. 反應(yīng)期(恢復期) 三實驗室檢查1. 動力試驗和制動試驗 :采集患者新鮮糞便或嘔吐物懸滴直接鏡檢, 可見呈穿梭狀快速運動 的細菌為動力試驗陽性。 可以作為霍亂流行期間的快速檢測方法2. 增菌培養(yǎng):能提高霍亂弧菌的檢出率,有助于早期診斷。四治療1. 補液療法早期、足量、快速地補充液體和電解質(zhì)是治療本病的關(guān)鍵流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦,是由 腦膜炎奈瑟菌(腦膜炎球菌)引起的急性化膿性腦膜炎 主要表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀斑和腦膜刺激征。一、病原學 我國流行菌株為 A 群二、
17、流行病學 傳播途徑是呼吸道。好發(fā)于冬春季( 123 月)三、發(fā)病機制. 可出現(xiàn) 皮膚粘1. 敗血癥期 ,血管內(nèi)皮損害,血管壁炎癥、壞死、血栓形成、血管周圍出血 膜瘀點瘀斑2. 腦膜炎期除高熱和毒血癥狀外,主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀, 劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不 安和 腦膜刺激征 ,腦脊髓膜化膿性炎癥(膿液在蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間) ,主要病變部位在蛛 網(wǎng)膜。四、臨床表現(xiàn)1. 上呼吸道感染期(前驅(qū)期)2. 敗血癥期: 重要的體征是皮膚粘膜瘀點瘀斑3. 腦膜炎期: 在敗血癥的基礎(chǔ)上出劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安和腦膜刺激征4. 恢復期五、診斷依據(jù) 冬春季發(fā)病+頭痛嘔吐+腦膜刺激征=流腦六、治療1. 青霉素
18、(首選)2. 在基礎(chǔ)醫(yī)院首選磺胺類的。3. 出現(xiàn)腦疝用甘露醇脫水降壓瘧疾臨床特點為間歇性寒戰(zhàn)、 高熱、 繼之出大汗瘧疾是由瘧原蟲經(jīng)按蚊叮咬傳播的一種傳染病。 而緩解,常有脾大與貧血。一、病原學種類及在人體內(nèi)發(fā)育過程 瘧原蟲的發(fā)育分兩個階段(肝內(nèi)期、紅內(nèi)期)。 兩個宿主:終末宿主是蚊子。中間宿主是人。 蚊子叮咬人瘧原蟲進入肝細胞發(fā)育肝細胞破裂瘧原蟲從肝細胞里出來進入紅細胞 又在里面繁殖 紅細胞裂瘧原蟲進入血液 進入下一個循環(huán) 瘧原蟲在肝細胞內(nèi)就是肝內(nèi)期(紅外期)瘧原蟲在紅細胞內(nèi)就是紅內(nèi)期瘧疾發(fā)作的時候就是 紅細胞破裂瘧原蟲進入血液 的那個時期 各種瘧原蟲在紅細胞內(nèi)發(fā)育,紅細胞破裂入血的時間不一樣
19、,所以發(fā)作的時候不一樣 間日瘧原蟲、卵形瘧原蟲為 48 個小時三日瘧原蟲為 72 個小時惡性瘧原蟲為 3648 個小時二、流行病學 傳播途徑:主要是中華按蚊三、臨床表現(xiàn)寒戰(zhàn)高熱出汗間歇期 寒戰(zhàn)高熱出汗間歇期循環(huán)下去 四 實驗室檢查1. 由于紅細胞被破壞,紅細胞減少,出現(xiàn)貧血2. 血涂片查找瘧原蟲,可以確診,但一定要寒戰(zhàn)高熱期采血才有用。 五治療1. 氯喹:能殺滅紅細胞內(nèi)的瘧原蟲。用于控制瘧疾發(fā)作。2. 伯氨喹:能殺滅肝內(nèi)的瘧原蟲,用于防止傳播和復發(fā)。3. 乙胺嘧啶:能殺滅所有紅細胞內(nèi)外期瘧原蟲,用于預(yù)防瘧疾。日本血吸蟲病日本血吸蟲病是由日本血吸蟲 寄生在人體門靜脈系統(tǒng) 引起的寄生蟲病, 血吸蟲
20、尾呦的疫水而感染。一。病原學 蟲卵引起的主要病變是大腸和肝臟 。二臨床表現(xiàn)1. 好發(fā)于夏秋季節(jié),患者接觸疫水后有一個皮炎表現(xiàn)。(一般是捕魚、游泳、 癥狀有發(fā)熱、腹痛腹瀉、蕁麻疹、嗜酸細胞增多、肝脾腫大2. 晚期血吸蟲?。?巨脾型最常見 還有腹水型、侏儒型 四 實驗室檢查1. 通過糞便找血吸蟲蟲卵2. 循環(huán)抗原檢測具有高度的敏感性和特異性五診斷疫水接觸史+發(fā)熱+腹痛腹瀉+蕁麻疹+肝脾腫大=血吸蟲病六治療 首選的藥物是吡喹酮囊尾蚴病一病原學是豬帶絳蟲的幼蟲二流行病學1. 傳染源:是豬帶絳蟲的病人!(注意不是豬)2. 傳源途徑:病人排出帶蟲卵的糞便吃被帶蟲卵的糞便污染的食物( 三 臨床表現(xiàn) 分為以下
21、幾型:1. 腦囊尾蚴?。海?)腦實質(zhì)型 最常見,以反復發(fā)作的癲癇起病。人主要通過接觸含有打撈)自體感染 )(2)腦室型(3)軟腦膜型(4)脊髓型2. 眼囊尾蚴病3. 皮下肌肉囊尾蚴病: 皮下有無痛不癢結(jié)節(jié)與周圍組織不粘連 ,從數(shù)個到數(shù)百個不等,軀 干頭四肢多見分批出現(xiàn),逐漸消失。四 確診依據(jù)腦囊尾蚴病首選CT檢查。、確診用皮下結(jié)節(jié)病理活檢五治療1. 首選的藥物是:阿苯達唑?qū)τg的囊尾蚴無效,腦囊尾蚴病嚴重的不能加大劑量,反而要減少劑量2. 皮下肌肉囊尾蚴病首選:吡喹酮眼囊尾蚴病不用藥物殺蟲治療, 因為囊尾蚴被殺死后會在眼里引起局部炎癥反應(yīng),導致失 明,必需手術(shù)摘除,所以 首選手術(shù)3. 腦室活瓣
22、型囊尾蚴病同眼囊尾蚴病一樣,也是首選手術(shù)。艾滋病艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)的簡稱,人類免疫缺陷病毒( HIV)所引起的致命性慢性傳染病,主要 通過性接觸和體液傳播,病毒主要侵犯和破壞輔助性 T淋巴細胞(CD4 T 淋巴細胞) 。一、病原學主要感染 CD4T 淋巴細胞 ,也能感染單核巨噬細胞、 B 細胞和小神經(jīng)膠質(zhì)細胞、骨髓干細 胞等,HIV有嗜神經(jīng)性二流行病學通過性接觸和體液傳播三. CD知T淋巴細胞受損的方式及表現(xiàn)HIV進入人體后其 外膜蛋白(gp 120)與CD4+ T淋巴細胞膜融合四、臨床表現(xiàn)主要記住抗-HIV陽性,就是說明考你的艾滋病。HIV常見的機會性感染的種類和表現(xiàn):1. 呼吸系統(tǒng): 卡氏肺孢子蟲肺炎2. 胃腸系統(tǒng):白色念珠菌、皰疹病毒和巨細胞引起的口腔炎、食管炎及潰瘍。3. 神經(jīng)系統(tǒng):可出現(xiàn)頭痛、癲癇、進行性癡呆 等4. 皮膚黏膜受損: 表現(xiàn)為卡氏肉瘤 、舌乳頭狀瘤的感染、外陰皰疹與尖銳濕疣。5. 眼部受損:表現(xiàn)為巨細胞病毒
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