常見神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病的鑒別診斷

1、常見神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病的常見神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病的 鑒別診斷鑒別診斷 東直門醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鐘利群 神經(jīng)系統(tǒng)的基本功能神經(jīng)系統(tǒng)的基本功能 1、調(diào)節(jié)和控制體內(nèi)各系統(tǒng)各器官的功能活動(dòng)，使機(jī)、調(diào)節(jié)和控制體內(nèi)各系統(tǒng)各器官的功能活動(dòng)，使機(jī) 體成為一個(gè)統(tǒng)一的整體。體成為一個(gè)統(tǒng)一的整體。 2、調(diào)整機(jī)體的功能活動(dòng)由與不斷變化的外界環(huán)境相適、調(diào)整機(jī)體的功能活動(dòng)由與不斷變化的外界環(huán)境相適 應(yīng)。應(yīng)。 3、在人類，由于大腦皮質(zhì)的高度發(fā)展，產(chǎn)生了語言，、在人類，由于大腦皮質(zhì)的高度發(fā)展，產(chǎn)生了語言， 人類不僅能適應(yīng)和認(rèn)識(shí)世界，而且能主觀能動(dòng)地改造世人類不僅能適應(yīng)和認(rèn)識(shí)世界，而且能主觀能動(dòng)地改造世 界，使自然界為人類服務(wù)。界，

2、使自然界為人類服務(wù)。 提問 1：神經(jīng)科癥狀? 2：神經(jīng)科和哪些科關(guān)系最緊密？ 3：感染癥狀如何？ 1神經(jīng)系統(tǒng)感染的發(fā)展史 對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)感染的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢測手段、 診斷和治療的認(rèn)識(shí)和研究，已經(jīng)經(jīng)歷了一百多 年。特別是有關(guān)細(xì)菌、病毒、寄生蟲等病原體 感染的研究，隨著科學(xué)的發(fā)展及分子生物學(xué)研 究的突飛猛進(jìn)，新技術(shù)的開發(fā)與應(yīng)用，均有了 很大的進(jìn)展。對(duì)顱內(nèi)慢病毒感染以及近代瘟疫、 新型傳染病艾滋病對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)損害等病的 研究，已引起世界性的關(guān)注和醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的高度 重視。 11 神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)菌感染 首次報(bào)道首次報(bào)道： 1805年法國醫(yī)生Vieusseux首次報(bào)道了流行性腦脊 髓膜炎的臨床表現(xiàn)； 實(shí)驗(yàn)室檢測

3、實(shí)驗(yàn)室檢測： 1887年Weichselbaum再次報(bào)道本病，并從流行性 腦脊髓膜炎病人的腦脊液中發(fā)現(xiàn)了革蘭氏陰性雙球菌， 從而確定了流行性腦脊髓膜炎的臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查的 診斷依據(jù)。此后，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)菌感染性疾病 的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢測手段、流行病學(xué)和治療等有 了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)； 11 神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)菌感染 抗生素的使用抗生素的使用： Daniels報(bào)道，第一次世界大戰(zhàn)時(shí)，因流行性腦脊髓膜炎的大流行，美國 住院士兵的死亡率為33，第二次世界大戰(zhàn)時(shí)該病的死亡率降至3.6， 重要的原因是在1940年使用了磺胺嘧啶治療流腦；1941年應(yīng)用青霉 素控制多種細(xì)菌；1944年鏈霉素誕生，并且開始聯(lián)合使用

4、；在選用抗 生素中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染時(shí)，應(yīng)注意到急性炎癥期由于血管滲透性增加， 很多抗生素均可以通過血腦屏障，但在炎癥恢復(fù)期有些抗生素就不易通 過血腦屏障，因此，提出了鞘內(nèi)注射的方法； 20世紀(jì)60年代以后，眾多抗生素相繼問世，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)感染疾病的控 制起到了關(guān)鍵性的作用。 20世紀(jì)80年代由于廣譜抗生素的研究和臨床應(yīng)用，耐藥菌株得到有效 控制；與此同時(shí)，主要的致病菌卻發(fā)生了根本的變化。過去認(rèn)為不致病 的細(xì)菌，如綠膿桿菌和真菌已逐漸成為常見的致病菌，特別是厭氧菌感 染已受到臨床醫(yī)生的廣泛重視。 11 神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)菌感染 CT、MRI的應(yīng)用的應(yīng)用： 腦膿腫、硬腦膜外膿腫和霉菌性肉芽腫 等顱內(nèi)感染性疾

5、病，在治療除采用常規(guī) 的抗菌治療外，在膿腫包膜形成后在頭 顱CT的定位下行手術(shù)治療。 20世紀(jì)90年代CT和MRI在神經(jīng)系統(tǒng)感 染性疾病中開始廣泛應(yīng)用。 12 神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染 狂犬病狂犬病：1804年Zinke將狂犬病狗的唾液接 種到正常狗患狂犬?。?903年才認(rèn)識(shí)到狂犬 病毒為嗜神經(jīng)病毒，并引起急性中樞性神經(jīng)系 統(tǒng)病毒感染性疾病。 急性脊髓灰質(zhì)炎急性脊髓灰質(zhì)炎：1804年已認(rèn)識(shí)和了解急性 脊髓前角灰質(zhì)炎病，但確認(rèn)脊髓灰質(zhì)炎病毒嗜 微小RNA病毒科腸道病毒屬中的一種，是在 1909年Landsteiner和Popper將脊髓灰質(zhì) 炎死亡病人的脊髓乳劑給猴子注射，使之產(chǎn)生 遲緩性癱瘓后才定論

6、的； 12 神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染 帶狀皰疹帶狀皰疹：1888年Boray提出帶狀皰疹與水痘的密切關(guān)系，并報(bào)道了 相關(guān)方面的臨床與實(shí)驗(yàn)，直到1905年Wetter等才明確指出兩者是同一 病原體，即水痘帶狀皰疹病毒。該病毒主要侵犯并潛伏在脊神經(jīng)后根 神經(jīng)節(jié)，當(dāng)病毒被激活后可沿神經(jīng)纖維侵入顱內(nèi)。 1930年從患有流行性腦炎（昆蟲病毒）和無菌性腦膜炎（淋巴脈 絡(luò)膜叢腦炎病毒）的患者中獲得了病毒。此后，應(yīng)用電子顯微鏡、組織 培養(yǎng)和免疫學(xué)技術(shù)獲得了很多感染神經(jīng)系統(tǒng)的病毒。 在20世紀(jì)60年代，中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的傳統(tǒng)概念認(rèn)為它是一種急性 疾病，一般在數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)造成嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，以致危及 生命，幸

7、存者要有一個(gè)較長期的康復(fù)過程。病情輕重受多種因素影響， 其中最重要的是病毒的特性，宿主的年齡和免疫狀況。臨床常見的病毒 性腦膜炎、腦炎和脊髓炎是經(jīng)典的神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染性疾病。 12 神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染 慢病毒感染慢病毒感染：在20世紀(jì)60年代中期，生物學(xué)界出現(xiàn)了一個(gè)新領(lǐng)域，即 慢病毒和慢病毒感染。這種病原具有長期潛伏、緩慢增殖、造成神經(jīng)系 統(tǒng)進(jìn)行性變性的能力。神經(jīng)系統(tǒng)變性的特征是神經(jīng)元空泡變性和膠質(zhì)細(xì) 胞增生，并出現(xiàn)淀粉樣斑塊。臨床表現(xiàn)為亞急性進(jìn)展性癡呆，常合并肌 陣攣和其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 因此，神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染性疾病分為3種。 尋常病毒指已知、具有典型病毒特征的病毒，包括皰疹病毒、腸道病 毒

8、、蟲媒病毒等，它們所造成的常見急性感染性疾病是腦膜炎、腦炎、 腦膜腦炎和脊髓炎等。 尋常病毒所致的慢病毒感染有缺損型麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦 炎（SSPEL）和人類乳多空病毒引起的進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病(PML）， 以及若干與病毒感染相關(guān)的免疫缺陷綜合征，如進(jìn)行性風(fēng)疹全腦炎、進(jìn) 行性麻疹腦炎和巨細(xì)胞病毒腦炎。 非尋常致病因子所致的慢病毒感染有震顫病（Kuru），皮質(zhì)基底節(jié) 脊髓變性?。–JD)和有可能包括Alzheimer病在內(nèi)的以癡呆為主要表現(xiàn) 的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。 12 神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染 H IV感染感染：20世紀(jì)70年代從動(dòng)物中分離出逆轉(zhuǎn)錄病 毒，它是RNA病毒劃分出來的分支家

9、族。1978年首 例艾滋病病人確定。1986年WHO將其病原統(tǒng)一稱為 人類免疫缺陷病毒（HIV）。它易造成中樞神經(jīng)系統(tǒng) 和周圍神經(jīng)系統(tǒng)同時(shí)受累，有些發(fā)生在HIV感染的早 期，但大多數(shù)發(fā)生在進(jìn)行性感染階段，直到晚期。 Piot將HIV感染分為5種狀態(tài)：急性感染、潛伏狀態(tài)、 持續(xù)性全身淋巴結(jié)增生、艾滋病相關(guān)復(fù)合征、艾滋病。 艾滋病是HIV感染自然發(fā)展的結(jié)果，其中3040有 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，且027為首發(fā)癥狀，尸檢發(fā)現(xiàn) 80以上艾滋病患者神經(jīng)系統(tǒng)有病理改變。 12 神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染 20世紀(jì)90年代以來對(duì)病毒的檢測手段有了較大的發(fā) 展，因而加深了病毒在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中病原學(xué)的認(rèn)識(shí)。 病毒不僅造成急性自

10、限性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，也可引起遷 延數(shù)月至數(shù)年并最終死亡的慢性進(jìn)行性疾病。許多病 毒具有在人體內(nèi)持續(xù)存留數(shù)月、數(shù)年、甚至數(shù)十年的 獨(dú)特能力，并且許多宿主雖有病毒持續(xù)性感染，然而 并未發(fā)病。近十年，分子生物學(xué)研究的進(jìn)展，使病毒 學(xué)的研究從機(jī)體、細(xì)胞水平跨入了分子水平，單克隆 抗體、核酸雜交技術(shù)和病毒基因工程使分子生物學(xué)的 基礎(chǔ)理論研究取得進(jìn)展，而且在快速診斷和病毒疫苗 的制備、基因診斷、基因治療有了可能。 2神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類 神經(jīng)系統(tǒng)感染是指細(xì)菌、病毒、寄生蟲、 立克次體、螺旋體及真菌等病原體引起腦、脊 髓及周圍神經(jīng)的炎癥性疾病。 從解剖學(xué)角度來分可分為兩大類，即中 樞神經(jīng)系統(tǒng)感染和周圍神經(jīng)

11、系統(tǒng)感染。 從臨床角度來分可分為神經(jīng)內(nèi)科感染和 神經(jīng)外科感染。 二、神經(jīng)系統(tǒng)的區(qū)分二、神經(jīng)系統(tǒng)的區(qū)分 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 周圍神經(jīng)系統(tǒng)周圍神經(jīng)系統(tǒng) 腦腦 脊髓脊髓 腦神經(jīng)：腦神經(jīng)：12對(duì)對(duì) 脊神經(jīng)：脊神經(jīng)：31對(duì)對(duì) 軀體神經(jīng)系：軀體神經(jīng)系： 皮膚和運(yùn)動(dòng)系皮膚和運(yùn)動(dòng)系 內(nèi)臟神經(jīng)系：內(nèi)臟神經(jīng)系： 內(nèi)臟、心血管和內(nèi)臟、心血管和 腺體腺體 中樞部中樞部 周圍部周圍部 按位置分按位置分 腦腦 脊髓脊髓 軀體神經(jīng)軀體神經(jīng) 內(nèi)臟神經(jīng)內(nèi)臟神經(jīng) 按分布的對(duì)象分按分布的對(duì)象分 2神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染是指腦實(shí)質(zhì)、脊髓、被膜及血管受到病原體的 損害。由于血腦屏障自身抵御感染

12、的能力遠(yuǎn)不如身體其他部位， 外周的炎細(xì)胞和抗體又不易通過，因此毒力較低的病原體能導(dǎo)致 較為嚴(yán)重的腦和腦膜感染。 病原體進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的途徑有： 通過受損的血腦屏 障；血行感染，即通過血流和脈絡(luò)從進(jìn)入腦脊液；直接感染， 即由穿透傷或鄰近器官感染而蔓延至顱內(nèi)；通過神經(jīng)干逆行感 染，即神經(jīng)軸突、淋巴管、神經(jīng)纖維的組織間隙，特別是嗜神經(jīng) 病毒可沿神經(jīng)纖維的組織間隙傳遞，直接感染神經(jīng)。 據(jù)侵犯部位，感染又可分為：累及腦或和脊髓實(shí)質(zhì)引起的炎性反 應(yīng)稱為腦炎、脊髓炎或腦脊髓炎；感染僅局限與腦膜（軟膜、蛛 網(wǎng)膜）等，稱為腦膜炎、軟腦膜炎或腦脊膜炎。實(shí)際上難以截然 分開，常以腦膜腦炎或腦脊髓膜炎而命名

13、2神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類 周圍神經(jīng)系統(tǒng)感染周圍神經(jīng)系統(tǒng)感染是指周圍運(yùn)動(dòng)、感覺、植物神經(jīng)的功能和結(jié)構(gòu) 的障礙。周圍神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病指由于感染、外傷、中毒、壓 迫、缺血和代謝障礙等病因引起的周圍神經(jīng)有變性病理改變的一 組疾病，又稱為神經(jīng)炎或神經(jīng)病。周圍神經(jīng)的病理損害有：華 勒氏變性，指任何外傷、牽拉、擠壓等因素使軸突斷裂后，遠(yuǎn)端 的軸索和髓鞘很快發(fā)生變性；軸突變性，病變來自神經(jīng)末梢向 近端發(fā)展，軸索先變性，繼之髓鞘脫失，病變可波及到整個(gè)軸索； 脫髓鞘變性（節(jié)段性脫髓鞘），髓鞘破壞而軸突相對(duì)保持完好。 根據(jù)受損神經(jīng)的分布形式不同，周圍神經(jīng)感染可分為：單神經(jīng) 炎，指某一周圍神經(jīng)干或神經(jīng)叢的局部病變

14、；多數(shù)性單神經(jīng)炎， 指同時(shí)或先后（數(shù)日或數(shù)年內(nèi)）損害兩個(gè)或兩個(gè)以上，通常為單 獨(dú)的、非臨近的神經(jīng)干；多發(fā)性神經(jīng)炎，指分布廣泛、雙側(cè)對(duì) 稱性的四肢遠(yuǎn)端為重的周圍神經(jīng)炎。 2神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類 神經(jīng)內(nèi)科感染神經(jīng)內(nèi)科感染 腦炎癥性疾病腦炎癥性疾病 脊神經(jīng)炎脊神經(jīng)炎 脊髓感染脊髓感染 腦炎 急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎 脊髓灰質(zhì)炎 （流行性乙型腦炎 慢性感染性脫髓鞘性多發(fā)性 急性脊髓炎 森林腦炎 神經(jīng)病 結(jié)核性脊膜 脊髓炎 皰疹病毒腦炎 多發(fā)性神經(jīng)病 急性化膿性脊髓 炎 急性散發(fā)性病毒性腦炎 （中毒性周圍神經(jīng)炎 視神經(jīng)脊髓炎 柯薩奇病毒性腦炎 營養(yǎng)代謝性神經(jīng)炎 急性播散性腦脊髓炎 腮腺炎病毒腦炎 麻風(fēng)

15、性神經(jīng)炎 帶狀皰疹病毒性 脊髓炎 傳染性單核細(xì)胞增多癥腦炎 遺傳性周圍神經(jīng)病 急性脊髓灰質(zhì)炎樣綜合征 巨細(xì)胞包涵體腦炎 臂叢神經(jīng)痛 ） 狂犬病毒腦炎 昏睡性腦炎） 腦膜炎 （細(xì)菌性腦膜炎 病毒性腦膜炎 結(jié)核性腦膜炎 新型隱球菌腦炎） 腦蛛網(wǎng)膜炎 2神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類 神經(jīng)外科感染。神經(jīng)外科感染。 顱骨及顱內(nèi)的外科感染顱骨及顱內(nèi)的外科感染 脊髓和椎管內(nèi)感染脊髓和椎管內(nèi)感染 顱骨感染 硬脊膜外膿腫 （顱骨化膿性骨髓炎 硬脊膜下膿腫 顱骨結(jié)核 脊髓內(nèi)膿腫 顱骨真菌性肉芽腫） 椎管內(nèi)結(jié)核性肉芽腫 硬膜外膿腫 脊髓蛛網(wǎng)膜炎 硬膜下膿腫 椎管內(nèi)的寄生蟲病 腦膿腫 （脊髓囊蟲病 垂體膿腫 脊包蟲病 感

16、染性硬腦膜靜脈竇血栓形成 脊髓血吸蟲病 腦寄生蟲 椎管內(nèi)肺吸蟲?。?（腦囊蟲病 腦血吸蟲病 腦型瘧疾 腦肺吸蟲病 腦包蟲病 神經(jīng)系統(tǒng)阿米巴病 蛔蟲病的神經(jīng)系統(tǒng)損害 腦裂頭蚴病 廣州管圓線蟲病 弓形體病） 腦結(jié)合瘤 腦真菌性肉芽腫 梅毒毒瘤 腦積水分流感染 3神經(jīng)系統(tǒng)感染微生物學(xué)的進(jìn)展 致病菌對(duì)抗菌藥物的耐藥性分為獲得性耐藥性 或質(zhì)粒介導(dǎo)的耐藥性及天然或突變產(chǎn)生的耐藥性，即 染色體介導(dǎo)的耐藥性。其處理原則為聯(lián)合用藥、交替 用藥、防止濫用、尋找新藥。 厭氧菌需需氧菌混合感染，厭氧菌單獨(dú)感染在 感染中占很大比重。與厭氧菌有關(guān)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感 染包括腦膿腫、腦膜炎、硬腦膜外膿腫、硬腦膜下積 膿、膿毒性

17、海綿竇血栓性靜脈炎、腦脊液分流術(shù)后感 染、創(chuàng)傷后顱內(nèi)感染等 41 神經(jīng)系統(tǒng)感染病生理學(xué) 自由基與神經(jīng)系統(tǒng)感染 鈣超載與神經(jīng)系統(tǒng)感染 微量元素與神經(jīng)系統(tǒng)感染 42 神經(jīng)系統(tǒng)感染病理學(xué) 神經(jīng)細(xì)胞變質(zhì)的常見病變神經(jīng)細(xì)胞變質(zhì)的常見病變 尼氏體溶解 局部缺血性改變 神經(jīng)元纖維變性 神經(jīng)軸索及髓鞘改變 炎性腦水腫炎性腦水腫 在神經(jīng)系統(tǒng)感染病理變化中常伴有明顯的炎性滲出，不管顱內(nèi)是局灶性炎癥或彌漫性炎癥， 都伴有不同程度的腦水腫。腦水腫一般分為三種：血管性腦水腫；間質(zhì)性腦水腫；細(xì)胞性或 細(xì)胞中毒性腦水腫。一般以血管性腦水腫為主。它是由于血腦屏障功能紊亂而導(dǎo)致通透性增 加，血漿從血管內(nèi)滲透到腦細(xì)胞外間隙中形成

18、，所以，此液體蛋白質(zhì)含量很高，可導(dǎo)致腦脊 液中蛋白質(zhì)含量升高，又可以分為彌漫性和局灶性。共同病變?yōu)槟X體積增大，腦回變平，腦 溝變窄。 膠質(zhì)細(xì)胞增生膠質(zhì)細(xì)胞增生 由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)纖維結(jié)締組織成分較少，修復(fù)愈合過程比較緩慢，神經(jīng)細(xì)胞再生能力很 弱，而間質(zhì)膠質(zhì)細(xì)胞的增生常很明顯。星形膠質(zhì)細(xì)胞為腦組織重要間質(zhì)成分之一，起支持和 營養(yǎng)作用，星形膠質(zhì)細(xì)胞的增生為其對(duì)神經(jīng)細(xì)胞損害的反應(yīng)和直接對(duì)致病因子的反應(yīng)。另外， 小膠質(zhì)細(xì)胞的功能主要為吞噬作用，去除一切壞變產(chǎn)物如脂質(zhì)等。急性感染為格子細(xì)胞，慢 性感染為棒狀細(xì)胞，形成后不相互轉(zhuǎn)換。 顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高 5細(xì)菌性腦膜炎的鑒別診斷 【概述】 是細(xì)菌侵犯腦膜

19、后產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)。主要表現(xiàn)在腦脊髓蛛網(wǎng)膜、軟 膜和其間的腦脊液。最常見的致病菌包括肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌和 流感嗜血桿菌。流行性腦脊髓膜炎，是由腦膜炎雙球菌感染所引起的化 膿性腦膜炎。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直等腦膜刺激 癥狀。分為普通型、暴發(fā)型和慢性敗血癥型。腦脊液呈化膿性改變，本 病可散發(fā)，也可流行。潛伏期1-7天，一般為2-3天；肺炎球菌腦炎為 肺炎雙球菌所致的化膿性腦膜炎，多見于兒童和老人。常繼發(fā)于肺炎、 中耳炎、乳突炎等，或酒精中毒、脾臟切除、慢性腎病等。臨床表現(xiàn)包 括原發(fā)病的表現(xiàn)和腦膜炎表現(xiàn)；流感桿菌腦膜炎中絕大部分是由B組流 感桿菌引起。本病主要見于6-18個(gè)月的

20、嬰兒和5歲以下的兒童，發(fā)病率 隨年齡的增加而減少，成人很少發(fā)病。臨床表現(xiàn)與其他腦膜炎相似，起 病相對(duì)緩慢，病初有呼吸道癥狀，經(jīng)過數(shù)日至1-2周后出現(xiàn)腦膜炎癥狀。 腦和脊髓的被膜腦和脊髓的被膜 三層 硬膜： 蛛網(wǎng)膜： 軟膜： 厚而堅(jiān)韌 薄而透明、緊鄰硬膜 富有血管和神經(jīng)，緊貼腦和脊髓表面并 伸入其溝裂內(nèi) 。 （由內(nèi)至外） 對(duì)腦和脊髓有支持和保護(hù)作用。 硬腦膜 蛛網(wǎng)膜 蛛網(wǎng)膜下隙 蛛網(wǎng)膜顆粒 軟腦膜 大腦鐮 上矢狀竇 硬腦膜 蛛網(wǎng)膜 軟腦膜 上矢狀竇 下矢狀竇 脈絡(luò)叢 蛛網(wǎng)膜顆粒 硬腦膜竇 上矢狀竇上矢狀竇 竇匯竇匯 橫竇橫竇 乙狀竇乙狀竇 頸內(nèi)靜脈頸內(nèi)靜脈 硬腦內(nèi)、外兩層分離處，形成腔道，內(nèi)面襯

21、有內(nèi)皮細(xì)胞， 含靜脈血。竇壁無平滑肌，故無收縮性，因此，硬腦膜竇 損傷時(shí)出血較多。 大腦鐮大腦鐮 小腦幕小腦幕幕切跡幕切跡 大腦鐮 小腦幕 小腦鐮 鞍隔 幕切跡 硬腦膜形成 硬膜竇硬膜竇 腦脊液循環(huán)腦脊液循環(huán) 側(cè)腦室 室間孔 脈絡(luò)叢產(chǎn)生（95%） 第三腦室 脈絡(luò)叢產(chǎn)生 中腦水管 第四腦室 脈絡(luò)叢產(chǎn)生 正中孔、外側(cè)孔 蛛網(wǎng)膜下隙 蛛網(wǎng)膜顆粒 上矢狀竇 腦干與端腦之間，間腦的外側(cè)與大腦半球愈合。兩側(cè)間腦之間有 一矢狀裂隙，稱第三腦室第三腦室，它向下通中腦水管，向上經(jīng)室間孔與 側(cè)腦室相通。 5細(xì)菌性腦膜炎的鑒別診斷 【病生理機(jī)制病生理機(jī)制 】 細(xì)菌在鼻細(xì)菌在鼻 咽部增殖咽部增殖 局部侵入局部侵入 菌

22、血癥菌血癥 腦膜侵犯腦膜侵犯 細(xì)菌復(fù)制細(xì)菌復(fù)制 血血 腦腦 屏屏 障障 蛛蛛 網(wǎng)網(wǎng) 膜膜 下下 腔腔 炎炎 癥癥 通透性增加通透性增加 腦脊液流腦脊液流 腦腦 的的 血血 管管 炎炎 阻抗增加阻抗增加 和（或）腦梗死和（或）腦梗死 腦積水腦積水 血管源性水腫血管源性水腫 細(xì)胞毒細(xì)胞毒 間質(zhì)性間質(zhì)性 性水腫性水腫 水水 腫腫 顱內(nèi)壓增加顱內(nèi)壓增加 5細(xì)菌性腦膜炎的鑒別診斷 【臨床癥狀體征的鑒別臨床癥狀體征的鑒別】 年齡組年齡組 癥狀癥狀 體征體征 兒童 發(fā)熱 頸強(qiáng)直 昏睡 紫癜或瘀斑疹 頭痛 不同程度的意識(shí)障礙 應(yīng)激狀態(tài) 癲癇發(fā)作 惡心和嘔吐 共濟(jì)失調(diào) 呼吸系統(tǒng)癥狀 神經(jīng)系統(tǒng)的局灶癥狀 畏光 包

23、括腦神經(jīng)麻痹 成人 發(fā)熱 頸強(qiáng)直 頭痛 不同程度的意識(shí)障礙 昏睡、精神錯(cuò)亂或昏迷 癲癇發(fā)作 惡心和嘔吐 神經(jīng)系統(tǒng)的局灶癥狀 畏光 包括腦神經(jīng)麻痹 呼吸系統(tǒng)癥狀 老年人 發(fā)熱 頸強(qiáng)直 精神錯(cuò)亂或昏迷 不同程度的意識(shí)障 頭痛 癲癇發(fā)作-癲癇狀態(tài) 呼吸系統(tǒng)癥狀 5細(xì)菌性腦膜炎的鑒別診斷 【病變和臨床的關(guān)系】 化膿性腦膜炎除有一般的感染癥狀如發(fā)熱、全身不適和血液內(nèi)白細(xì)胞 增多以外，由于蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)大量膿性滲出物，影響腦脊液循環(huán)和腦內(nèi) 循環(huán)，腦組織充血和水腫，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀如劇烈頭痛和嘔吐。 典型的腦膜炎癥狀為頸強(qiáng)直和Kerning征（+），前者是由于頸上階段的 脊神經(jīng)后根受炎癥刺激引起，后者是由

24、于腰骶節(jié)段的脊神經(jīng)后根受炎癥 刺激引起。 腦皮質(zhì)受損可以引起皮質(zhì)高度抑制，出現(xiàn)精神錯(cuò)亂或昏迷。 錐體束也受影響，出現(xiàn)腹壁反射和提睪反射消失以及出現(xiàn)病理反射。 腦神經(jīng)受損出現(xiàn)腦神經(jīng)麻痹，如展神經(jīng)受損出現(xiàn)眼球外直肌的麻痹。 腦本質(zhì)的局部軟化出現(xiàn)肢體的癱瘓或是感覺障礙。 5細(xì)菌性腦膜炎的鑒別診斷 腦膜炎 壓力 白細(xì)胞計(jì)數(shù) 蛋白含量 糖含量 其他 類別 （mmH2O） 及分類（/mm3） (mg%) (mg%) 化膿性 升高 1000多核為主 100-500 極低或無 涂片或培養(yǎng) （平均300） （500-2萬） （有時(shí) 100-200如 3/4病例 涂片多為陰性 若蛛網(wǎng)膜下腔 500,淋巴為主 有阻

25、塞更高 低于50 堵塞則降低 早期中性80% 隱球菌性 通常升高 0-800（平均50） 20-500（平 1/2病例 墨汁涂片陽性 （平均225） 淋巴為主 均100） 在30左右 霉菌培養(yǎng)陽性 病毒性 正?；蛏愿?5-數(shù)百，淋巴 通常 降低 動(dòng)物或雞胚 核為主 100 接種陽 性，細(xì) 菌 培養(yǎng)涂片 陰 性 鉤體性 常升高 0-數(shù)十，淋巴 輕度增加 正常 血反應(yīng)陽性 為主，早期多 CSF鉤 體培 核為主 養(yǎng)陽 性 癌腫性 通常200- 0-數(shù)百個(gè)，單核 升高或極高 正?；蛎?涂片可找到 400，有時(shí) 為主 顯降低 癌細(xì)胞 400 5細(xì)菌性腦膜炎的鑒別診斷 【細(xì)菌性腦膜炎的治療】 年齡 常見病

26、原菌 藥物 3月以內(nèi) B族鏈球菌 大腸桿菌 氨芐青霉素+廣譜頭孢霉素 李斯特菌 3月至18歲 腦膜炎球菌 流感桿菌 廣譜頭孢霉素 肺炎球菌 18至50歲 肺炎球菌 腦膜炎球菌 廣譜頭孢霉素 50歲以上 肺炎球菌 李斯特菌 氨芐青霉素+廣譜頭孢霉素 革蘭氏陰性桿菌 6.結(jié)核性腦膜炎 【病因及發(fā)病機(jī)制】 一般由恰部位結(jié)核感染病灶播散所致，兒童大 多繼發(fā)于粟粒性結(jié)核，成人多由肺部、泌尿生殖系、 消化道等原發(fā)灶播散而致。結(jié)核桿菌到達(dá)蛛網(wǎng)膜下腔， 引起變態(tài)反應(yīng)性炎癥，感染可波及軟腦膜、蛛網(wǎng)膜及 部分腦實(shí)質(zhì)，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，主要分布在腦底動(dòng)脈環(huán)、 腳間池、視交叉及環(huán)池等處，滲出物可壓迫和損害視 交叉神經(jīng)、動(dòng)

27、眼神經(jīng)、面神經(jīng)等，累及下丘腦可引起 植物神經(jīng)功能紊亂。滲出物阻塞可引起腦積水，腦內(nèi) 動(dòng)脈受累可引起腦梗死及軟化，出現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)損害癥狀。 6.結(jié)核性腦膜炎 【臨床表現(xiàn)】 根據(jù)臨床表現(xiàn)和病程可分為三期： 前驅(qū)期：1-2周，主要表現(xiàn)為精神狀態(tài)改變，低熱、頭痛、食欲 不振、睡眠不穩(wěn)等，嬰幼兒起病較快，前驅(qū)癥狀無或被忽視； 腦膜刺激期：1-2周，主要表現(xiàn)為腦膜刺激征和顱內(nèi)壓增高。頭 痛持續(xù)性加劇，嘔吐多為噴射性，頸項(xiàng)強(qiáng)直，布氏癥、克氏癥陽 性，視神經(jīng)乳頭水腫。由于腦實(shí)質(zhì)損害可伴有顱神經(jīng)麻痹及偏癱， 抽搐等局灶性神經(jīng)功能障礙的癥狀。 昏迷期：1-3周，若無有效的治療干預(yù)，病人上述癥狀可進(jìn)一步 加重，意識(shí)障礙

28、逐漸加重至昏迷，最終因中樞性呼吸、循環(huán)衰竭 而死亡。 6.結(jié)核性腦膜炎 【輔助檢查】 周圍血白細(xì)胞可正常或中度增加伴中性粒細(xì)胞增加，血沉增快。 腦脊液壓力增高，外觀清亮或稍混濁呈毛玻璃狀，放置數(shù)小時(shí)可 出現(xiàn)纖維薄膜，細(xì)胞數(shù)可升至100-500*106/L，常以淋巴細(xì) 胞占多數(shù)，單核細(xì)胞70-80%，中性多核細(xì)胞超過50%者多見于 本病的早期。蛋白質(zhì)含量增高，一般在0.8-5g/L，少數(shù)可達(dá) 20-30g/L，葡萄糖含量降低，常低于0.4g/L。多數(shù)病人氯化 物低于7g/L。少數(shù)病人腦脊液離心沉淀后行抗酸染色可找到結(jié)核 桿菌。 腦CT檢查可顯示腦底腦膜增厚、粘連、結(jié)核瘤、腦積水及軟化灶。 6.結(jié)

29、核性腦膜炎 【診斷和鑒別診斷】 主要根據(jù)結(jié)核病接觸史，有肺部、泌尿部、消化道等部位結(jié)核病灶，亞急性或慢性起 病，有結(jié)核中毒癥狀，伴顱高壓、腦膜刺激征及其他神經(jīng)功能缺損癥狀，腦脊液符合非化膿 性腦膜炎表現(xiàn)者，如直接檢出結(jié)核桿菌最佳，但陽性率低。 主要與以下疾病相鑒別： 化膿性腦膜炎：化膿性腦膜炎：由化膿性細(xì)菌引起，起病急，癥狀重，伴有高熱，可有其他部位化膿性感染 史，腦脊液外觀多混濁，蛋白含量明顯高于結(jié)腦，白細(xì)胞數(shù)可達(dá)數(shù)千/mm3以上，以中性粒 為主。糖含量較結(jié)腦更低。腦脊液涂片、培養(yǎng)可找到致病菌，腦脊液乳酸定量30mg/dl。 新型隱球菌性腦膜炎：新型隱球菌性腦膜炎：臨床表現(xiàn)及腦脊液改變與結(jié)腦

30、非常相似。因此，診斷和鑒別診斷的可 靠方法使用腦脊液涂片，墨汁染色檢查新型隱球菌及孢子。 病毒性腦膜炎：病毒性腦膜炎：多為急性起病，顱神經(jīng)及腦實(shí)質(zhì)損害癥狀少見，腦脊液壓力多呈輕度升高， 腦脊液中糖和氯化物不降低，蛋白質(zhì)在0.1g/dl以下。一般呈良性經(jīng)過，2-3周后可恢復(fù)。 流行性乙型腦炎：流行性乙型腦炎：多在夏秋季發(fā)病，急性起病，高熱，進(jìn)展快，氯化物降低，蛋白質(zhì)低于 0.1g/dl。 顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)占位性病變：大多數(shù)為慢性起病，進(jìn)展較結(jié)腦緩慢，以顱高壓和局灶性神經(jīng)功能障礙為 主要表現(xiàn)，CT和MRI有助于診斷。 7.腦炎的鑒別診斷 7.1流行性乙型腦炎 簡稱“乙腦”，亦稱“日本乙型腦炎”

31、， 是腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性 傳染病。有乙型腦炎病毒感染引起，經(jīng)蚊蟲傳 播，流行于夏、秋季節(jié)?；颊叨酁?0歲以下 兒童。臨床主要表現(xiàn)為高熱、抽搐、腦膜刺激 征、意識(shí)障礙及其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。重癥者出 現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，病死率較高，可有后遺癥。 7.1 流行性乙型腦炎 【病因及發(fā)病機(jī)制】 乙腦病毒是嗜神經(jīng)病毒。侵入中樞 神經(jīng)系統(tǒng)，并在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)繁殖，引起 廣泛性病變主要累計(jì)腦和脊髓，但以大 腦皮質(zhì)、間腦和中腦最為嚴(yán)重。部位越 低，病變?cè)捷p。 7.1流行性乙型腦炎 【臨床表現(xiàn)】 潛伏期為4-21天。機(jī)體抵抗力強(qiáng)，可不出現(xiàn)癥狀，僅少數(shù)可通過血腦屏障，引 起病變。典型癥狀分為4期： 初熱

32、期初熱期：起病急，體溫在1-2天內(nèi)高達(dá)39-40度，伴頭痛、惡心、嘔吐，多有 嗜睡和精神倦怠，可有頸強(qiáng)直及抽搐。 極熱期極熱期：在起病4-7天出現(xiàn)，表現(xiàn)為廣泛的腦實(shí)質(zhì)損害癥狀如：高熱、意識(shí)障礙、 驚厥或抽搐、呼吸衰竭、神經(jīng)系統(tǒng)體征。神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征根據(jù)損害腦的部 位決定，如顳葉損害可致聽覺障礙，枕葉有視力障礙；中腦雙側(cè)損害，致錐體束 下行通路受損，引起四肢強(qiáng)直性癱，稱為去大腦強(qiáng)直。若單側(cè)中腦受損，致對(duì)側(cè) 肢體癱瘓等。 恢復(fù)期恢復(fù)期：在2周開始恢復(fù)。體溫逐漸下降，精神癥狀逐漸好轉(zhuǎn)。重癥患者可有神 志遲鈍、吞咽困難、癡呆等，少數(shù)遺有智能、精神障礙。 后遺癥期后遺癥期：大多數(shù)病人于6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)，

33、5-20%重癥患者在發(fā)病半年后仍有神經(jīng) 精神障礙者，稱為后遺癥。主要有失語、癱瘓、不自主運(yùn)動(dòng)及精神失常，嚴(yán)重可 見肢體強(qiáng)直、角弓反張、視力障礙、不自主運(yùn)動(dòng)及癡呆等。 7.1 流行性乙型腦炎 【輔助檢查】 白細(xì)胞計(jì)數(shù)：白細(xì)胞總數(shù)在1-2萬間，中性粒 數(shù)增高，并有左移現(xiàn)象，嗜酸性粒細(xì)胞減少。 腦脊液檢查：壓力輕度增高，外觀無色透明或 微混，白細(xì)胞計(jì)數(shù)在50-500*106/L。蛋白 質(zhì)輕度增高或正常，糖正常或偏高，氯化物正 常。 血清學(xué)檢查：確診依賴血清學(xué)診斷，常用的有 補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)、血凝抑制試驗(yàn)、中和試驗(yàn)、特 異性IgM抗體測定等。 7.1 流行性乙型腦炎 【診斷和鑒別診斷】 依據(jù)流行病學(xué)資料，

34、明顯的季節(jié)性（夏 秋），年齡多為10歲以下兒童；主要癥狀為 突然發(fā)病、高熱、頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、抽 搐、腦膜刺激征及病理反射陽性等；白細(xì)胞計(jì) 數(shù)及中性粒數(shù)均增高，腦脊液檢查符合無菌性 腦膜炎改變，血清學(xué)檢查可助確診。需與中毒 性菌痢、鉤端螺旋體性腦膜炎、結(jié)腦、脊髓灰 質(zhì)炎、化膿性腦膜炎等鑒別診斷。 7.2 森林腦炎 【病因及發(fā)病機(jī)制】 本病由多種鼠類為傳染源，蜱為傳染媒介，有 極明顯的流行季節(jié)性（春末夏初5-7月）和地區(qū)性。 人體經(jīng)蜱叮咬后，病毒即侵入人體血液循環(huán)引起短期 病毒血癥。少數(shù)人有血腦屏障功能被破壞者致病。病 理變化為廣泛性炎癥性病變，灰質(zhì)、白質(zhì)和腦膜均被 累及，其中腦干和頸髓病變

35、最為嚴(yán)重。脊髓構(gòu)造模糊 不清，尤其是上頸髓的前腳細(xì)胞常遭到嚴(yán)重?fù)p害。 7.2 森林腦炎 【臨床表現(xiàn)】 潛伏期平均為10-15天。除少數(shù)有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀外， 均突然發(fā)病。主要癥狀有： 高熱高熱：波動(dòng)在39-40度，為稽留熱或馳張熱，有精神萎靡，食欲減退， 全身疼痛及倦怠無力、出血性皮疹等。 意識(shí)障礙意識(shí)障礙：約半數(shù)以上出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙。一般隨體溫下降而逐 漸恢復(fù)。 腦膜刺激征腦膜刺激征：多數(shù)起病即有，一般持續(xù)5-10天。 肌肉癱瘓：肌肉癱瘓：以頸肌及肩胛帶肌群癱瘓最為常見，其次為上肢近端肌癱瘓， 偏癱及下肢肌癱瘓較少見。多為遲緩性，發(fā)生在頸部及肩胛帶肌群癱瘓 時(shí)，出現(xiàn)本病特征性的頭

36、部下垂現(xiàn)象，多在起病后2-5天出現(xiàn)，2-3周 戶回復(fù)，約半數(shù)后遺肌肉萎縮。 其他神經(jīng)體征其他神經(jīng)體征：錐外系、延髓癥狀。 7.2 森林腦炎 【輔助檢查】 血象：白細(xì)胞總數(shù)增高至1萬-2萬，中性粒可達(dá)90% 以上。 腦脊液：壓力增高，細(xì)胞數(shù)增多，在50- 500*106/L，以淋巴細(xì)胞為主，蛋白質(zhì)正?；蚵栽?高，糖和氯化物正常。發(fā)病3-5天可從血液和腦脊液 中分離出病毒，但陽性率低 血清學(xué)：取急性期和恢復(fù)期雙份血清進(jìn)行血凝抑制試 驗(yàn)、中和試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)和酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)， 如抗體效價(jià)增加4倍以上，則有診斷意義。 7.2 森林腦炎 【診斷和鑒別診斷】 本病根據(jù)發(fā)病季節(jié)、職業(yè)、發(fā)病地區(qū)等 流行病

37、學(xué)資料，結(jié)合臨床表現(xiàn)有突然發(fā)熱、意 識(shí)障礙、腦膜刺激征、頸肌和肩胛帶肌和上肢 肌癱瘓，以及血、腦脊液、血清學(xué)試驗(yàn)陽性者， 可確診。但需與乙腦和急性脊髓前腳灰質(zhì)炎相 鑒別。 7.3 單純皰疹病毒腦炎 【病因及發(fā)病機(jī)制】 原發(fā)感染皰疹病毒（HSV）后主要損害粘膜，如眼、口、 咽、生殖器和皮膚，并在局部繁殖。HSV-1經(jīng)呼吸道或接觸唾液 傳染，臨床早期可無癥狀；HSV-2多來源于母體產(chǎn)道感染，一部 分是胎兒時(shí)期在母體子宮內(nèi)感染，它可致先天畸形。當(dāng)原發(fā)感染 消退后，病毒可持續(xù)存在于臨近主要原發(fā)部位的感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)， 呈潛伏狀態(tài)，即潛伏感染。HSV-1潛伏在三叉神經(jīng)節(jié)，HSV-2 潛伏在脊神經(jīng)節(jié)，當(dāng)機(jī)體的

38、平衡功能受到影響和破壞時(shí)，可發(fā)病。 HSV-1腦炎可見于任何年齡，但半數(shù)以上病例見于20-30歲， 大多偱神經(jīng)感染所致，病毒主要是經(jīng)嗅神經(jīng)和三叉神經(jīng)傳至腦內(nèi)， 因此，單純皰疹病毒性腦炎的病變主要見于顳葉和額葉。 7.3 單純皰疹病毒腦炎 【臨床表現(xiàn)】 可發(fā)于任何年齡，10歲以下和20-30歲之間有兩個(gè)發(fā) 病高峰期。25%的病人有口唇單純皰疹病史。急性起病。 前驅(qū)期：前驅(qū)期：為非特異性癥狀，如發(fā)熱、乏力、頭痛、嘔吐腹瀉、輕 度行為、精神或性格改變，1-數(shù)天，一般不會(huì)超過2周，發(fā)熱為 39-40度，退熱藥無明顯效果。 神經(jīng)功能障礙期神經(jīng)功能障礙期：輕者為腦膜炎的癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)高熱、頭痛、 嘔吐、

39、煩躁不安及不同程度的意識(shí)障礙和精神異常。表現(xiàn)為時(shí)間、 空間的定向障礙，近事遺忘，幻覺、欣快和虛構(gòu)，這可能于顳葉 和邊緣系統(tǒng)受損有關(guān)。臨床體征有頸強(qiáng)直、失語、眼同向偏斜、 瞳孔不等大、偏盲、偏癱、肌張力增高、反射改變、病理征和多 動(dòng)。部分病例在早期即有去大腦強(qiáng)直狀態(tài)，最后由于腦實(shí)質(zhì)壞死、 水腫造成腦疝而死亡。 新生兒單純皰疹病毒感染： 急性壞死性腦炎 7.3 單純皰疹病毒腦炎 【輔助檢查】 腦脊液檢查：壓力正?；蛏栽龈撸准?xì)胞數(shù)增多，可達(dá)1000*106/L，以淋巴 細(xì)胞為主，但早期以惰性核細(xì)胞占優(yōu)勢。由于有出血性壞死，腦脊液中可有紅細(xì) 胞或黃變，紅細(xì)胞達(dá)50-500*106/L。蛋白含量隨疾病

40、進(jìn)展而增高，可達(dá) 2g./L。糖含量正常，當(dāng)發(fā)生廣泛性腦壞死時(shí)，可輕度下降。IgG含量在第2周明 顯增高。血清和腦脊液中皰疹病毒抗體滴度升高，特別是發(fā)病后5天，腦脊液的 變化在恢復(fù)期可持續(xù)數(shù)周。 血清學(xué)試驗(yàn)：有補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)、間接免疫熒光試驗(yàn)、中和試驗(yàn)、放射免疫法、酶 聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)和間接血凝和血凝抑制試驗(yàn)。用以檢測急性期和恢復(fù)期血清和腦 脊液標(biāo)本中特異性抗體，以協(xié)助診斷。 影像學(xué)檢查：腦血管造影常有顳葉局灶性腦腫脹。腦CT示一側(cè)或雙側(cè)顳葉中部和 額葉皮層下出現(xiàn)低密度區(qū)域。 腦電圖：典型的改變是節(jié)律喪失，在額葉、顳葉出現(xiàn)彌漫性高波幅慢波背景上 的局灶性周期性尖波和棘波。對(duì)本病的診斷有重要價(jià)值。

41、腦組織活檢：唯一可靠方法。標(biāo)本進(jìn)行細(xì)菌和霉菌的培養(yǎng)，組織病理學(xué)和電鏡檢 查。 7.3單純皰疹病毒腦炎 【診斷和鑒別診斷】 皰疹病史、發(fā)熱伴有精神癥狀、抽搐、意識(shí)障礙、偏癱、失語或顱內(nèi)壓 增高者 頭CT或MRI發(fā)現(xiàn)額、顳葉低密度灶，并排除其他病變 腦電圖提示在額、顳葉出現(xiàn)彌漫性異常背景上，有局灶性改變 腦脊液內(nèi)查不到細(xì)菌、霉菌、常規(guī)檢查及生化內(nèi)容均符合病毒性感染的 特點(diǎn)，如有紅細(xì)胞則支持本病 急性期和恢復(fù)期的血清中和抗體增高4倍以上，或1次血清中和型補(bǔ)體結(jié) 合抗體為4：1，腦脊液血凝集抗體滴度1：16或以上，并有IgG、IgM 升高。 腦組織活檢標(biāo)本發(fā)現(xiàn)病毒和細(xì)胞內(nèi)核內(nèi)包涵體。 主要與其他類型的

42、腦炎和腦膜炎鑒別。還要與占位性病變等鑒別。 8腦囊蟲病 豬帶絳蟲是我國主要的人體寄生蟲之一，成蟲寄生于小腸內(nèi)，引 起豬帶絳蟲病，幼蟲（囊尾蚴）寄生在皮下組織、肌肉、腦、眼等組織 內(nèi)，引起囊蟲病。腦囊蟲病是一種危害性很大的寄生蟲病，多見于青壯 年，發(fā)病占囊蟲病的60-80%。豬帶絳蟲的感染源為蟲卵，人體感染蟲 卵的方式有三種。 【傳染途徑】 自身體內(nèi)重復(fù)感染：豬帶絳蟲病患者因惡心、嘔吐致消化道內(nèi)成蟲脫落 的孕節(jié)或蟲卵返流至胃。 自身體外重復(fù)感染：患者已排出的蟲卵通過污染手指，又被吞食感染。 異體感染：他人排出的蟲卵污染飲食物，通過進(jìn)食感染。 蟲卵在胃和小腸內(nèi)經(jīng)消化液的作用，六鉤蚴脫囊逸出，借其小

43、鉤 和分泌物的作用穿過腸壁，通過血管和淋巴管散布全身。如六鉤蚴通過 脈絡(luò)叢，則進(jìn)入腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔。在寄生部位，蟲體逐漸長大， 經(jīng)9-10周，囊尾蚴發(fā)育成熟。 8腦囊蟲病 【病理】在顱內(nèi)寄生的部位如下： 腦室內(nèi)囊蟲：囊蟲可單發(fā)或多發(fā)，前者多見。似水泡，直徑1- 3cm不等。囊壁很薄，內(nèi)含半透明囊液和白色頭節(jié)。多見于第四 腦室，可游離于腦室中，或附著于脈絡(luò)叢上，如阻塞腦脊液循環(huán) 通路，則引起腦室擴(kuò)大。 腦實(shí)質(zhì)內(nèi)囊蟲：最常見，約占腦囊蟲的一半。囊蟲為圓形或卵圓 形，米粒至豌豆大小，數(shù)目少則幾個(gè)，多則數(shù)百以上。在灰質(zhì)較 白質(zhì)多，尤其是皮質(zhì)深部和基底節(jié)處。如幼蟲未死。囊內(nèi)含半透 明液體，內(nèi)有一白色

44、頭節(jié)；如幼蟲已死，囊液混濁，周圍炎性反 應(yīng)明顯。 蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)囊蟲：以腳間池和交叉池為多，常成串或多發(fā)。 8腦囊蟲病 【臨床表現(xiàn)】 通常起病緩慢，癥狀因囊蟲寄生部位及數(shù)目不同復(fù)雜多變。輕 者，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)非重要功能區(qū)的少量囊蟲可不引起任何癥狀，偶在尸檢時(shí) 發(fā)現(xiàn)；重者，腦內(nèi)含大量囊蟲，腦組織廣泛破壞；水腫，顱內(nèi)壓急驟增 高，患者可迅速死亡。主要表現(xiàn)有： 癲癇發(fā)作：癲癇發(fā)作： 精神癥狀：精神癥狀：彌散性腦囊蟲引起廣泛性腦組織破壞或腦皮質(zhì)萎縮時(shí)，可出 現(xiàn)智力減退、定向障礙、淡漠、呆滯、木僵、精神錯(cuò)亂等。 局灶性癥狀：局灶性癥狀：腦囊蟲位于大腦皮質(zhì)的功能區(qū)，可出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。 位于小腦則出現(xiàn)小腦共濟(jì)

45、失調(diào)和眼球震顫。侵犯視交叉池則引起視力減 退和視野改變。 腦膜刺激征：腦膜刺激征：囊蟲寄生在腦膜引起寄生蟲性腦膜炎，表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、 嘔吐、頸強(qiáng)直、Kerning征陽性。囊腫破潰，囊液刺激腦膜亦可引起此 征。 8腦囊蟲病 【輔助檢查】 大便大便：可發(fā)現(xiàn)絳蟲卵或孕節(jié)。外周血嗜酸性粒細(xì)胞增多，急性期 可達(dá)50%左右。 皮下結(jié)節(jié)：皮下結(jié)節(jié)：活檢可證實(shí)。 腦脊液：腦脊液：壓力大部分增高，白細(xì)胞增多，主要為淋巴細(xì)胞，可查 到嗜酸性粒細(xì)胞；蛋白含量輕度增高，糖減少。 免疫學(xué)檢查：免疫學(xué)檢查：皮內(nèi)試驗(yàn)、血或腦脊液補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)等有一定診斷 價(jià)值。 顱骨顱骨X線片線片：有時(shí)發(fā)現(xiàn)鈣化點(diǎn)，慢性顱內(nèi)壓增高可見腦回壓

46、跡增 多、蝶鞍改變。腦室內(nèi)囊蟲病患者腦室造影可見梗阻部位以上腦 室系統(tǒng)擴(kuò)大，充盈缺損，囊性充盈缺損隨頭位改變而變換位置。 頭頭CT/MRI： 腦實(shí)質(zhì)囊蟲腦實(shí)質(zhì)囊蟲 MRI 側(cè)腦室第腦室囊蟲側(cè)腦室第腦室囊蟲 MRI強(qiáng)化強(qiáng)化 囊蟲鈣化囊蟲鈣化CT表現(xiàn)表現(xiàn) 囊蟲鈣化核磁T2-F 8腦囊蟲病 【診斷和鑒別診斷】 在流行病區(qū)，凡有癲癇發(fā)作、顱內(nèi)壓增高、精神癥狀者應(yīng)考慮腦囊蟲病的 可能。大便檢查發(fā)現(xiàn)絳蟲卵，血、腦脊液囊蟲免疫學(xué)試驗(yàn)陽性，皮下結(jié)節(jié)活檢證 實(shí)為囊蟲，腦室造影、CT掃描、MRI等資料，患者有便蟲史和食“米豬肉”史， 均可做診斷的重要依據(jù)。 臨床上引起癲癇、顱內(nèi)壓增高、精神癥狀的疾病很多，單純從C

47、T表現(xiàn)上看 需要考慮下列情況。 孤立的巨大單發(fā)囊蟲易與蛛網(wǎng)膜囊腫、腦膿腫混淆。蛛網(wǎng)膜囊腫多見于兒童和青 年，好發(fā)于外側(cè)裂、交叉池、大腦及小腦表面，形狀不規(guī)則或，可伴局部顱骨骨 質(zhì)變薄，向外隆起。單腔腦膿腫中心部位為低密度改變，周圍為高密度環(huán)形帶， 增強(qiáng)見膿腫壁均一強(qiáng)化，周圍腦水腫明顯。 多發(fā)囊泡型囊蟲病應(yīng)與多發(fā)性腦轉(zhuǎn)移瘤、多發(fā)性腔隙性腦梗死相鑒別。轉(zhuǎn)移瘤為 圓形或不規(guī)則的高密度或混雜密度影，腫瘤囊變時(shí)則有低密度區(qū)；增強(qiáng)可見明顯 的塊狀或環(huán)狀強(qiáng)化，瘤周水腫明顯。腔隙性腦梗死表現(xiàn)為低密度影，多局限與基 底節(jié)，無占位效應(yīng)。 9.急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎 又稱急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病， 或格林-巴

48、利綜合征（GBS）。是神經(jīng)系統(tǒng)由 體液和細(xì)胞介導(dǎo)的單項(xiàng)性自身免疫性疾病。神 經(jīng)系統(tǒng)病變廣泛而彌散，主要侵犯脊神經(jīng)根、 脊神經(jīng)、顱神經(jīng)常受累，有時(shí)可累及脊膜、脊 髓甚至腦部。臨床特征為急性、對(duì)稱性、遲緩 性肢體癱瘓，腱反射減退或消失，面神經(jīng)麻痹 和周圍性感覺障礙。實(shí)驗(yàn)室檢查：腦脊液常有 蛋白增高而細(xì)胞數(shù)正常。重癥者可出現(xiàn)延髓和 呼吸肌麻痹而危及生命。 9.急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎 在病程早期或臨床表現(xiàn)并不典型時(shí)，需與下列疾病相鑒別。 其他類型多發(fā)性神經(jīng)炎：其他類型多發(fā)性神經(jīng)炎：起病緩慢，肢體遠(yuǎn)端受損較重，感覺、運(yùn)動(dòng)癥狀同樣明 顯或以感覺障礙為主。腦脊液檢查正常。多數(shù)能找到相關(guān)病因。 急性脊髓灰質(zhì)炎

49、：急性脊髓灰質(zhì)炎：呈急性起病的肢體遲緩性癱瘓，但起病時(shí)多有發(fā)熱，肌肉癱瘓 多為節(jié)段性，可不對(duì)稱，無感覺障礙。腦脊液蛋白及細(xì)胞數(shù)均增高。運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速 度可正常，但波幅則降低，肌電圖有失神經(jīng)支配。 急性脊髓炎：急性脊髓炎：以截癱或四肢癱多見，病變以下傳導(dǎo)束型感覺障礙，錐體束征陽性， 早期出現(xiàn)括約肌障礙。腦脊液蛋白正常，偶見細(xì)胞數(shù)增多。 鉀代謝障礙性癱瘓鉀代謝障礙性癱瘓：周期性麻痹發(fā)病時(shí)亦呈肢體遲緩性癱瘓，既往反復(fù)發(fā)作史， 部分病例有家族史。無感覺障礙和顱神經(jīng)損害，腦脊液正常，發(fā)病時(shí)多有血清鉀 降低和低鉀性心電圖改變，補(bǔ)鉀后癥狀迅速緩解。 重癥肌無力：重癥肌無力：全身型重癥肌無力可呈四肢遲緩性癱瘓，但

50、一般起病較慢，癥狀有 波動(dòng)，肌無力晨輕暮重，疲勞后加重。肌疲勞試驗(yàn)及新斯的明試驗(yàn)呈陽性。腦脊 液正常。 顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高 顱內(nèi)壓（intracranial pressure, ICP）指顱內(nèi)容物體積與顱腔容積相適應(yīng)，使 顱腔內(nèi)保持著穩(wěn)定的壓力。通常以側(cè)腦室內(nèi)液 體的壓力為代表，側(cè)臥位腰穿、顱骨鉆孔側(cè)腦 室穿刺或利用壓力換能器置于顱內(nèi)測量。成年 人的正常ICP為0.7-1.8kPa (5.0- 13.5mmHg, 70-180mmH2O)，平均為 1kPa(100mmH2O)，女性稍低；兒童為 0.4-1.0kPa (3.0-7.5mmHg, 40- 100mmH2O)，平均為0.7kPa

51、(70mmH2O)。 顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高 Monroe-Kellie學(xué)說認(rèn)為，顱腔是由顱 骨組成的封閉空腔，除出入顱腔的血管及顱底 骨孔與外界相通外，可把顱腔視為一個(gè)不能伸 縮的容器，其總的體積固定不變。顱內(nèi)三種物 質(zhì)（腦組織、腦脊液、腦血容量）總的體積與 顱腔容積相適應(yīng)。當(dāng)其中一種的體積增大時(shí)， 必須由其他兩種內(nèi)容物同時(shí)或至少其中一種內(nèi) 容物的體積縮減來代償，稱為顱腔空間的代償 功能。這個(gè)學(xué)說一直是指導(dǎo)我們認(rèn)識(shí)ICP生理 的一個(gè)基本原則。 顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高 【顱內(nèi)壓增高的病因】 引起顱腔狹小的原因有先天性顱骨病變、顱骨的異常增殖、外傷骨折。 引起顱內(nèi)容物體積增大的原因： 腦組織體積增加

52、如腦損傷、炎癥反應(yīng)、腦血管意外、腦腫瘤等所致血管 源性腦水腫，各種原因致腦缺血缺氧、毒血癥、放射性射線所致細(xì)胞毒 性腦水腫，以及腦部疾患晚期或全身性水腫所致混合性腦水腫等。 腦血流增加的原因：各種原因所引起的高血壓、顱內(nèi)動(dòng)靜脈血管畸形、 毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、動(dòng)脈瘤、嚴(yán)重?cái)D壓傷所致腦血管擴(kuò)張、各種原因所致 碳酸血癥、靜脈壓增高等。 顱內(nèi)占位性病變：損傷所致各類顱內(nèi)血腫，自發(fā)性顱內(nèi)血腫，蛛網(wǎng)膜下 腔出血，顱內(nèi)原發(fā)和繼發(fā)性腫瘤、膿腫、肉芽腫，顱內(nèi)寄生蟲等。 顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高 【顱內(nèi)壓增高的病生理】 1.顱內(nèi)壓增高 2.腦水腫 3.Cushing反應(yīng) 4.心律紊亂 5.肺水腫。 6.胃腸道功能障礙 7.腦疝 顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高 【顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)】 頭痛頭痛：主要由于ICP增高牽扯顱內(nèi)血管璧，以及炎癥刺激腦膜血 管璧、腦膜張力增大，及腦組織缺氧等所致。其特點(diǎn)為： 早晨出現(xiàn)并進(jìn)行性加重 以清晨明顯，可能由于患者睡眠時(shí)呼吸和心律減慢，體內(nèi)CO2潴留 導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張使腦腫脹或腦水腫進(jìn)一步加重，早起后頭痛明顯。 呈劇烈性疼痛，以搏動(dòng)性痛、鈍痛或裂開樣痛多見。 任何加重ICP的因素均可加重頭痛程度，如咳嗽