心肺腦復(fù)蘇2010

1、概 述 （一）、概念 v心臟驟停（cardiac arrest），是指心臟的有效 機(jī)械活動(dòng)突然停止，以致于心排血量為零，從 而導(dǎo)致意識(shí)喪失，大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，呼吸停止 的一個(gè)臨床綜合征。 v臨床死亡 即患者心搏和呼吸已經(jīng)停止，此時(shí) 最好考慮為接近或者說是表面上的死亡。臨床 死亡是可以防止和逆轉(zhuǎn)的。 v生物學(xué)死亡 即患者由于缺氧而致的永久性腦 死亡，永久性腦死亡最終是不可逆的。 腦死亡是腦的功能完全喪失，大腦、小腦、 腦干的神經(jīng)組織全部處于不可逆狀態(tài)。 腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下： (1)有明確病因，而且為不可逆性。 (2)對(duì)疼痛無運(yùn)動(dòng)反應(yīng)(昏迷)。壓迫眶上或顳 顎關(guān)節(jié)時(shí)面部無表情。 (3) 腦干反射消

2、失。 1)瞳孔：直徑擴(kuò)大。對(duì)光反射消失。 2)眼球運(yùn)動(dòng)：前庭眼反射消失(50m1冷 水灌一側(cè)耳內(nèi)時(shí)無眼球偏斜)。 3) 角膜反射消失。 4)咽及氣管反射：咽反射消失?？人?反射消失。 (4)呼吸停止。 (5)證實(shí)試驗(yàn)陽性（腦電圖顯示無電活動(dòng)）。 （二）、發(fā)展史 1958年P(guān)eter Safar發(fā)明了口對(duì)口人工呼吸法， 被 確 定 為 呼 吸 復(fù) 蘇 的 首 選 方 法 。 1 9 6 0 年 Kouwenhoven等發(fā)表了第一篇有關(guān)心外按壓的 文章，被稱為心肺復(fù)蘇的里程碑。1956年Zoll提 出了體外電除顫法。 口對(duì)口人工呼吸法、胸外按壓法和電除顫 構(gòu)成了現(xiàn)代復(fù)蘇的三大要素。 （三）、CPC

3、R現(xiàn)狀 CPCR成功率 我國：約為113%； 美國西雅圖：約為60%，其中約30%可 康復(fù)出院； 美國一般地區(qū)：約2%； 歐洲 ：約20%。 （四）、時(shí)間就是生命 在常溫情況下，心搏停止3s患者 感頭暈，1020s即可發(fā)生昏厥或抽 搐，60s后瞳孔散大，呼吸可同時(shí)停 止，46min后大腦細(xì)胞有可能發(fā)生 不可逆損害。 心搏呼吸驟停的原因 （一）、心臟血管疾病 q 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。杭毙孕募∪?血，心肌梗死，心功能不全 等，是首位病因； q 其他心臟?。褐鲃?dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，感染性 心內(nèi)膜炎，心瓣膜病，二尖瓣脫垂 ，肥厚梗阻 型心肌病，擴(kuò)張型心肌病，心肌炎，心房粘液 瘤，心臟間皮瘤，心包疾病，

4、肺動(dòng)脈栓塞，心 臟傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病，QT間期延長等。 （二）、非心臟血管疾病 q 意外事件：嚴(yán)重創(chuàng)傷，電擊傷，溺水， 窒息，自縊； q 各種原因引起的中毒：CO中毒，有機(jī) 磷農(nóng)藥中毒，滅鼠藥中毒，嚴(yán)重食物中毒 等； q 各種原因所致嚴(yán)重休克 ； q 酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂； q 藥物致惡性心律失常 ； q 其它：手術(shù)，麻醉意外等。 心搏呼吸驟停的診斷 一般臨床表現(xiàn) (1)突然意識(shí)喪失、昏迷； (2)雙側(cè)瞳孔散大； (3)大動(dòng)脈搏動(dòng)消失； (4)心音消失； (5)呼吸驟停或呼吸逐漸變慢繼而停 止,面色紫紺； 心電圖診斷 為心室纖顫波。 心室靜止，心電圖呈一水平直線，或僅有 P波而無QRS波群。 心電機(jī)

5、械分離，心電圖呈現(xiàn)緩慢、低幅 而寬的不典型心室波，但不能引起心室收縮 活動(dòng)。 重要依據(jù)是突然意識(shí)喪失或昏迷、紫紺和大 動(dòng)脈搏動(dòng)消失。 心肺復(fù)蘇 CPR包括三個(gè)階段 （一）初級(jí)生命支持（basic life support BLS） 特點(diǎn)：缺乏復(fù)蘇設(shè)備和技術(shù)條件。 主要任務(wù)：迅速有效地恢復(fù)生命器官（特 別 是心臟和腦）的氧合血液灌流。 主要是指院前急救，包括C人工循環(huán)， A暢通呼吸道，B人工呼吸，D除顫。 （二）高級(jí)生命支持（advanced life support ACLS） 指使用器械和藥物等措施使人工輔助通氣 和人工循環(huán)更加有利于生命的支持，更加有利 于自主循環(huán)和自主呼吸的恢復(fù)，并且穩(wěn)定

6、循環(huán) 和呼吸功能 。 包括：氣管插管，建立靜脈通道，使用 藥物，心臟起搏術(shù)以及心電監(jiān)測等等。 （三）持續(xù)生命支持（prolonged life support PLS） 主要指對(duì)自動(dòng)循環(huán)恢復(fù)后的病人、 收入ICU后給予的各項(xiàng)生命支持。主要 是針對(duì)原發(fā)病和并發(fā)癥，目的是防治 多器官功能衰竭，重點(diǎn)是腦復(fù)蘇。 復(fù)復(fù) 蘇蘇 程程 序序 建立人工循環(huán)的方法有兩種； 胸外心臟按壓(external chest compression，ECC) 開胸心臟按壓 (open chest cardiac compression OCC) 在現(xiàn)場急救中，主要應(yīng)用前一種方法。 （一）胸外心臟按壓(ECC) 1、機(jī) 理

7、 心泵機(jī)理 在ECC過程中，胸骨下陷，心臟左、右 心室地被擠在胸骨與脊柱之間，心室內(nèi)壓增 高，二尖瓣和三尖瓣閉合，主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng) 脈瓣開放 ，左、右心室內(nèi)的血液分別被驅(qū)入 主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈，形成體循環(huán)和肺循環(huán)；胸 骨按壓一旦放松，支撐胸骨的肋骨反彈，胸 廓恢復(fù)原形，左、右心室內(nèi)壓降低并得到重 新充盈。 （2）胸泵機(jī)理 胸外按壓時(shí)胸內(nèi)壓增高，主動(dòng)脈、左心室、大 靜脈及食管所受壓力基本相同，主動(dòng)脈收縮壓明 顯升高，血液向胸腔外動(dòng)脈流去。在胸腔入口處 的大靜脈被壓陷(由于靜脈壁比動(dòng)脈壁薄)，頸靜 脈瓣阻止血液返流。動(dòng)脈對(duì)抗血管萎陷的抗力大 于靜脈，且動(dòng)脈管腔相對(duì)較小，等量血液在動(dòng)脈 中可產(chǎn)生較大抗力，

8、因而動(dòng)脈管腔在胸外按壓時(shí) 保持開放。放松時(shí)，胸內(nèi)壓可降至零，因而靜脈 壁不受壓，管腔開放，血液可從靜脈返回心臟。 當(dāng)動(dòng)脈血返回心臟時(shí)，由于受主動(dòng)脈瓣阻擋，血 液不能返流入心腔，部分可從冠狀動(dòng)脈開口流入 心臟營養(yǎng)血管(冠狀動(dòng)脈)。 聯(lián)合作用 在實(shí)驗(yàn)中觀察到，ECC時(shí)左心室和主動(dòng) 脈壓峰值比胸內(nèi)壓的峰值高34倍，這種壓 力差胸泵機(jī)理是不能解釋的；在造影增強(qiáng)超 聲心動(dòng)圖中證實(shí)心室是人工循環(huán)驅(qū)動(dòng)力的來 源，這也支持心泵機(jī)理。 折衷的觀點(diǎn)認(rèn)為可能兩種機(jī)理都起作 用，以何者為主則因人而異。如在大心臟、 胸廓順應(yīng)性好的青年人和兒童中可能以心泵 機(jī)理為主，在肺氣腫、 桶狀胸和咳嗽CPR 時(shí)則以胸泵機(jī)理為主。

9、、操作要領(lǐng)： 按壓部位：按壓部位：胸骨中下1/3交界處或胸骨下切跡上 方兩橫指； 手法手法：一只手的掌根部置于胸骨中下1/3交界處， 另一只手重疊在該手的手背上。肘關(guān)節(jié)伸直， 雙肩在病人胸骨上方正中，利用臂部和肩部力 量垂直向下用力擠壓； 要求要求：有規(guī)則、平穩(wěn)、不間斷，按壓、放松時(shí) 間比為1:1； 按壓頻率按壓頻率：100次/分鐘； 按壓深度：按壓深度：使胸骨下陷 5cm ； 單人、雙人急救單人、雙人急救 30：2； 禁忌禁忌：心包填塞、張力性氣胸、新鮮 的肋骨骨折、心瓣膜置換術(shù)后等等。 3、 判斷效果： 最理想的按壓效果是可觸及頸或股動(dòng)脈 搏動(dòng)，可產(chǎn)生峰值達(dá)6080mmHg的動(dòng)脈壓力， 頸

10、動(dòng)脈平均壓可超過40mmHg，但是胸外按 壓時(shí)的心排血量僅為正常心排血量的1/3或 1/4。（按壓力量是以按壓幅度為準(zhǔn)，而不以 僅僅依靠觸及脈搏。） 4、并發(fā)癥： 肋骨骨折、肋骨從胸骨分離、氣胸、血 胸、肺挫傷、肝脾撕裂傷和脂肪栓子等。 A(airway)暢通呼吸道暢通呼吸道 體位：平臥、去枕、睡于硬板或地面上； 手法：仰頭抬頦法 和托頜法； 仰頭抬頦法：一只手放在患者的前額，用 手掌把額頭用力向后推，使頭部后仰，另 一只手放在下頦處，向上抬頦，見下圖。 托頜法：把手放置在患者頭部兩 側(cè)，肘部支撐在患者躺的平面上，握 緊下頜角，用力向上托下頜。 清除呼吸道異物或分泌物。 人工氣道：氣管插管和氣

11、管切開 優(yōu)點(diǎn)：保證一定的給氧濃度（尤其 是高濃度給氧），準(zhǔn)確控制潮氣量； 提供另一種給藥途徑；防止嘔吐物、 血液及異物的誤吸；便于氣管深部 吸痰。 判斷呼吸：維持氣道開放，用耳貼 近病人口鼻，頭部側(cè)向病人胸部。 眼睛觀察病人胸部有無起伏，耳聽 病人呼吸道有無氣流通過的聲音， 面部感覺病人呼吸道有無氣體排出。 B(breathing)人工呼吸人工呼吸 口對(duì)口人工呼吸 口對(duì)鼻人工呼吸 口對(duì)氣管插管或氣管套管呼吸 口對(duì)面罩呼吸 簡易人工呼吸器 便攜式CPR機(jī) 口對(duì)口人工呼吸 方法 用按于前額一手的拇指與食指，捏閉病人的鼻 孔(捏緊鼻翼下端)。 搶救開始后首先緩慢吹氣兩口，以擴(kuò)張萎陷的 肺臟，并檢驗(yàn)開

12、放氣道的效果，每次呼吸為 152秒鐘。 搶救者深吸一口氣后，張開口貼緊病人的嘴(要 把病人的口部完全包住)。 用力向病人口內(nèi)吹氣(吹氣要求快而深)， 直至病人胸部上抬。 一次吹氣完畢后，應(yīng)即與病人口部脫離， 輕輕抬起頭部，眼視病人胸部，吸人新鮮空 氣，以便作下一次人工呼吸。同時(shí)放松捏鼻 的手，以便病人從鼻孔呼氣，此時(shí)病人胸部 向下塌陷，有氣流從口鼻排出。 每次吹人氣量約為500600ml。 注意點(diǎn) 1)每次吹氣量不要過大，1200ml可造成胃 大量充氣。 2)吹氣時(shí)暫停按壓胸部。 3) 單人、雙人CPR時(shí)，每按壓胸部30次后， 吹氣兩口，即30：2。 4) 有脈搏無呼吸者，每5秒鐘吹氣一口 (

13、1012次/分鐘)。 D（defibrillation）除 顫 早期除顫的重要性： (1)大部分(8090)成人突然、非創(chuàng) 傷性心搏驟停的最初心律失常為室顫； (2)除顫是對(duì)室顫最為有效的治療； (3)隨著時(shí)間的推移，除顫成功的機(jī)會(huì)迅 速下降，每過lmin約下降78； (4)室顫常在數(shù)分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)樾耐２?，則 復(fù)蘇成功的希望減小； 并發(fā)癥：胃脹氣，胃內(nèi)容物返流，導(dǎo) 致誤吸或吸入性肺炎；胃內(nèi)壓升高以 后，膈肌上抬，限制肺的運(yùn)動(dòng)。 自動(dòng)體外除顫 (automated external defibrillation， AED ） 電極的位置 前電極放在右 側(cè)鎖骨下方， 而側(cè)電極放在 左下胸乳頭左 側(cè)，

14、電極的中 心適在腋中線 上。 除顫電能： 一次：360J，35分鐘后可重復(fù)。 1 AED的操作 AED的儀器面板僅三個(gè)按鈕：綠色： 開關(guān)(ONOFF)。黃色：分析(Analysis)。 紅色：電擊(Shock)。操作時(shí)尚有聲音和文 字提示。步驟為：連接電極，啟動(dòng)儀器，按 壓分析按鈕，儀器迅即提示正在分析，并示 知分析結(jié)果，如建議電擊除顫，要求大家離 開患者身體，按壓電擊鍵，即電擊除顫。對(duì) 持續(xù)室顫和(或)室速患者。 檢查脈搏，如 無脈搏，繼續(xù)作CPR ，再次除顫。 除顫成功的因素 1）時(shí)間：除顫若延后超過8min，則有相當(dāng)危 險(xiǎn)，以后會(huì)產(chǎn)生某些神經(jīng)損害；若超過10min， 則極少存活可能。 2

15、）電極位置：兩個(gè)電極的安置應(yīng)使心臟(首要 是心室)位于電流的徑路中 。 3）電能：宜用360J。 4）經(jīng)胸阻抗(transthoracic impedance，TTl) （1）電極大小; （2）皮膚和電極間的界面; （3）以前電擊除顫的次數(shù)和兩次電擊之間 的間隔; （4）電擊時(shí)通氣時(shí)相：充分呼氣后較吸氣 時(shí)作電擊TTI減低。 CPR的藥物治療的藥物治療 1給藥徑路 (1)靜脈內(nèi)給藥; (2)經(jīng)氣管支氣管樹給藥; (3)心內(nèi)注射; (4)皮下或肌肉內(nèi)注射. 2藥物(drug) （1） 腎上腺素腎上腺素 1）臨床藥理效應(yīng)）臨床藥理效應(yīng) 心肺復(fù)蘇時(shí)腎上腺素對(duì)心血管的主要效應(yīng) 是：增加全身循環(huán)阻力、升

16、高收縮壓和舒張壓、 增加冠狀動(dòng)脈和腦血流、增強(qiáng)心肌電活動(dòng)、增 加心肌收縮力、增加心肌耗氧量、增加自律性 和使室顫更易于被直流電轉(zhuǎn)復(fù)。 腎上腺素靜脈注射后起效快速，12min即 達(dá)最大效應(yīng)，藥理作用持續(xù)時(shí)間35min。 靜脈注射靜脈注射：腎上腺素的首次劑量為lmg，首 次劑量 后，用藥間隔時(shí)間不宜超過35min。 氣管內(nèi)給藥氣管內(nèi)給藥：劑量為外周靜脈用量的2 25倍，通常首劑為225mg，以生理鹽 水10ml稀釋后由氣管插管口迅速噴入，給 藥時(shí)應(yīng)停止胸部按壓，并以小量快速通氣數(shù) 次，以使藥液霧化加快藥物吸收。 2）劑量和用法：）劑量和用法： （2）碳酸氫鈉）碳酸氫鈉 1）臨床藥理學(xué)）臨床藥理學(xué)

17、碳酸氫鈉(NaHCO3)為弱堿性化合物， 是臨床上使用最廣泛的緩沖劑。本品進(jìn)入 體內(nèi)后即離解為Na+和HCO3-。如有H存在 ，HCO 3 即與細(xì)胞外液中的H 化合為 H2CO3，從而使細(xì)胞外液中H濃度下降， 酸中毒糾正。H2CO3，化學(xué)性能不穩(wěn)定， 極易再分解為H2O和CO2。后者由肺排出體 外(如反應(yīng)式)，Na留在體內(nèi)或以鈉鹽的一 定形式經(jīng)尿排出。 2）劑量和用法）劑量和用法 碳酸氫鈉最適宜的劑量應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治?，依代謝性酸中毒的嚴(yán)重程度而決定。一般 首劑為lmmolkg靜脈推注(5碳酸氫鈉 1.0ml含堿量為0.6mmo1)。隨后依需要每隔 10min重復(fù)首次劑量的一半，或依血?dú)夥治?指

18、導(dǎo)應(yīng)用碳酸氫鈉劑量。 注意：應(yīng)避免過早和過量給予碳酸氫鈉！ 過早、過量應(yīng)用碳酸氫鈉對(duì)心臟自主循環(huán) 恢復(fù)和腦復(fù)蘇有危害作用。其主要原因是： 引起反常性細(xì)胞內(nèi)酸中毒一一碳酸氫鈉離 解的HCO3-為水溶性，不易透過細(xì)胞膜和血腦 屏障，HCO3-在細(xì)胞內(nèi)外的平衡時(shí)間較慢，而 分解產(chǎn)生的C02則具良好脂溶性，可自由彌散 通透細(xì)胞膜和血腦屏障，且細(xì)胞內(nèi)外的平衡 時(shí)間極快，結(jié)果大量C02進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而致細(xì)胞 內(nèi)酸中毒，抑制細(xì)胞功能。CO2引起細(xì)胞內(nèi)酸 中毒的速度與C02彌散入細(xì)胞內(nèi)的速度直接相 關(guān)，故若短期過量應(yīng)用，則其毒性作用尤為 顯著。 氧離解曲線左移碳酸氫鈉可增加血 紅蛋白對(duì)氧的親和力，致氧合血紅蛋白的

19、 氧離解曲線左移，抑制氧的釋放和組織對(duì) 氧的攝取，從而加重組織缺氧。 抑制心肌缺血心肌的作功與組織 C02壓力密切相關(guān)，碳酸氫鈉迅速產(chǎn)生的 CO2具有直接的負(fù)性肌力作用，可降低心 肌的收縮性和復(fù)蘇成功率。動(dòng)脈血pH升高 則加重心肌的抑制作用。 抑制兒茶酚胺活性和復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用的 兒茶酚胺類藥物(如腎上腺素)的效應(yīng)， 從而影響復(fù)蘇成功率。 增加血Na+濃度過量碳酸氫鈉離 解出的Na+可引起高鈉血癥和血漿滲透 壓增高，并引起高粘稠度血癥，從而 易導(dǎo)致微循環(huán)障礙、血栓形成和細(xì)胞 壞死。 （5）其它的藥物 1）阿托品：棄用，如果病人心率快速下降， 可用。為選擇性M（毒蕈堿型蕈堿型）膽堿受體阻斷 藥，能競爭

20、性地阻斷乙酰膽堿與膽堿受體的結(jié) 合，從而拮抗乙酰膽堿對(duì)膽堿受體的激動(dòng)作用。 阿托品對(duì)心血管系統(tǒng)的影響是對(duì)副交感神 經(jīng)的直接阻斷作用，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑 制，從而提高竇房結(jié)的自律性，促進(jìn)心房和房 室結(jié)的傳導(dǎo)。阿托品對(duì)呼吸道平滑肌的松弛 作用和抑制腺體分泌有助于改善通氣。 劑量與用法： 1mg iv 心臟跳動(dòng)未恢復(fù)，則每隔35min重復(fù)一 次，直到最大劑量達(dá)0.030.04mg/kg(3mg). 阿托品靜脈注射后立即發(fā)生藥理作用， 對(duì)心臟作用迅速，持續(xù)可達(dá)2h。 2）胺碘酮、利多卡因(Lidocaine)：首 選胺碘酮，300mg靜注，亦可利多卡因， 為膜穩(wěn)定劑，其主要電生理作用是阻斷鈉 通道

21、，抑制鈉內(nèi)流，增加細(xì)胞膜對(duì)鉀的通 透性，促進(jìn)鉀外流，從而減小動(dòng)作電位4相 舒張期除極坡度，降低心室肌和心肌傳導(dǎo) 纖維的自律性而抑制室性心律失常，提高 致心室纖顫閾值。 主要用于心室纖顫或無脈性室性心動(dòng) 過速。 劑量和用法： 1.01.5mgkg iv 如有需要可35min后重復(fù)一次。 一般單次劑量不超過15mgkg， 總劑量不超過3mgkg。 心肺復(fù)蘇成功的標(biāo)志心肺復(fù)蘇成功的標(biāo)志 1心臟能自主、有節(jié)律和有效地跳動(dòng)； 2大動(dòng)脈的搏動(dòng)可捫及； 3血壓可測到，收縮壓大于6080mmHg； 4自主呼吸恢復(fù)，面色好轉(zhuǎn)； 5擴(kuò)大的瞳孔縮?。?6意識(shí)恢復(fù)。 腦腦 復(fù)復(fù) 蘇蘇 1、全腦缺血的病理生理學(xué) 1）原

22、發(fā)性損傷 腦組織的耗氧量很大，神經(jīng)組織的 代謝率極高 ，心搏停止10s腦內(nèi)可利用氧 將耗盡，24min內(nèi)低能的無氧代謝也停 止，45min內(nèi)ATP耗盡，“鈉泵”衰竭， 細(xì)胞膜失去其完整性，細(xì)胞內(nèi)滲透壓升 高，導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫、死亡甚至彌漫性 出血。 2）繼發(fā)性損傷 腦循環(huán)重建后由于反應(yīng)性缺血、腦水腫 和微循環(huán)不再流通現(xiàn)象，導(dǎo)致大腦微循環(huán)功 能障礙，使腦缺氧持續(xù)存在，引起腦細(xì)胞死 亡。 q 腦微血管不再流通現(xiàn)象(noreflow) 當(dāng)心搏恢復(fù)后，大部分腦內(nèi)微血管仍不能被 血液重新灌注，稱之為不再流通現(xiàn)象，其機(jī) 制尚不完全清楚，可能與下列因素有關(guān)： (1)微血管狹窄：微血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹， 機(jī)械性

23、壓迫使微血管內(nèi)腔狹窄。微血管內(nèi)皮 發(fā)生皰疹樣變化，阻塞微血管通道。 (2)微血管內(nèi)血液粘度升高，紅細(xì)胞呈泥流狀 ，微血栓形成。 (3)體循環(huán)低血壓和(或)腦循環(huán)灌注不全。 (4)繼發(fā)性Ca2+進(jìn)入腦血管平滑肌而引起的腦 動(dòng)脈痙攣。 (5)繼發(fā)性代謝紊亂，腦局部鉀離子增高，pH 下降，加重微血管的不再流通現(xiàn)象，促進(jìn)腦死 亡，并形成惡性循環(huán)。 2、腦復(fù)蘇的治療措施 在目前沒有特效藥物的情況下，主要采 取綜合療法，其目的為降低腦細(xì)胞代謝，保 護(hù)腦細(xì)胞；促進(jìn)腦循環(huán)再流通，減輕腦水腫； 糾正引起繼發(fā)性腦損害的病理因素；補(bǔ)充腦 細(xì)胞代謝營養(yǎng)物質(zhì)。 低溫、脫水、冬眠、激素、高壓氧是基 本治療手段。 一般治療

24、 （1）維持血壓 要求立即恢復(fù)并維持正?；?稍高于正常的血壓。MAP:90100mmHg。 （2）控制呼吸 氣體交換不滿意和神志不 清的患者應(yīng)使用呼吸機(jī)，使paO 2控制在 100mmHg以上，PH在正常范圍（7.357.45 ）。 (3) 其他治療 注意水、電解質(zhì)平衡，營養(yǎng) 療法，防止感染等等。 特異性腦復(fù)蘇措施 （1）、人工亞低溫術(shù) 一般體溫從常溫（3638 ）每下降1 ，腦組織代謝降低5%7%，顱內(nèi)壓下降 5.5%。亞低溫（3335 ）有利于保護(hù)腦組 織，但溫度過低（30 ）可使血糖和血黏 度升高，引起寒戰(zhàn)和全身肌肉收縮，導(dǎo)致氧 耗增加而不利于保護(hù)腦組織。 亞低溫治療腦損害的機(jī)制 主要有

25、以下幾個(gè)方面： 1)降低腦氧代謝率：體溫的降低與腦代謝率的 變化幾乎成線形關(guān)系，即每降低1 ，腦代謝 率降低57； 2)保護(hù)血腦屏障，減輕腦水腫 ； 3)抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對(duì)腦細(xì)胞的損害作用 ； 4)抑制興奮性氨基酸毒性釋放 ； 5)減輕自由基造成的損傷 ； 6)減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載 ； 7)減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)破壞，促進(jìn)腦細(xì)胞結(jié) 構(gòu)和功能恢復(fù)； 8)減輕彌散性軸索損傷； 9)增加細(xì)胞內(nèi)泛素合成 ：泛素(ubiquitin)廣泛 存在于各種真核細(xì)胞內(nèi)，可以共價(jià)鍵與短暫 蛋白質(zhì)(shortlived protein)以及各種損傷產(chǎn) 生的異常蛋白質(zhì)相結(jié)合，此后，泛素化的蛋 白質(zhì)被蛋白酶消化。而缺乏泛素

26、可導(dǎo)致異常 蛋白質(zhì)的積聚，進(jìn)而影響細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能， 最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。 降溫措施 1)全身體表降溫：一般宜用空調(diào)控制室溫， 然后可在額頭、頸、腋窩和腹股溝等部位加 用冰袋，必要時(shí)可應(yīng)用冰水褥降溫。 2)頭部重點(diǎn)降溫術(shù)： 冰水槽 ； 冷氣帽降溫 。 影響低溫腦復(fù)蘇效果的因素 ： 1)開始降溫時(shí)間：降溫開始愈早，腦復(fù)蘇效 果愈好； 2)低溫程度：目前大多主張應(yīng)用亞低溫 ； 3)低溫持續(xù)時(shí)間：低溫要持續(xù)至患者的聽覺 恢復(fù)，然后停止降溫而逐漸恢復(fù)正常體溫； 4)低溫綜合療法：為了增強(qiáng)低溫的腦復(fù)蘇效 果，可在低溫的基礎(chǔ)上應(yīng)用藥物等綜合措施。 (2)脫水療法 利尿劑(速尿等)和甘露醇 、甘油等可減輕腦 水

27、腫，降低顱內(nèi)壓，但應(yīng)注意不宜使腦壓下降 過快過低，否則可損害腦細(xì)胞的亞結(jié)構(gòu)或?qū)е?硬腦膜下出血。 (3)高壓氧 其機(jī)制如下： 1)提高血氧分壓：高壓氧能極大地提高血氧 分壓，故增加血氧含量，從而有效地糾正腦組 織的缺氧狀態(tài)； 2)增加氧的彌散率和彌散范圍； 3)使腦血管收縮：高壓氧使腦血管收縮，從 而增加血管阻力，而氧供卻極大地豐富，既 糾正腦缺氧，又降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫； 4)增高多種磷酸鍵形成、ATP水平增高； 5)促進(jìn)腦血管的修復(fù)； 6)促進(jìn)神經(jīng)組織修復(fù)； (4)鈣拮抗劑的應(yīng)用： 鈣拮抗劑可逆轉(zhuǎn)腦血管痙攣，改善腦 供血。其藥物有尼莫地平、硫酸鎂、氟桂 利嗪等。 (5)腦營養(yǎng)代謝促進(jìn)劑：

28、 1)砒硫醇(腦復(fù)新)：為維生素B6的衍生物， 進(jìn)入腦組織，促進(jìn)腦細(xì)胞攝取葡萄糖的能力， 從而增加腦糖代謝； 2)FDP(1，6二磷酸果糖)：一種能量制劑， 在缺氧時(shí)，1mol葡萄糖可產(chǎn)生2molATP,使用 FDP后則可使 1mol葡萄糖可產(chǎn)生4molATP ； 3)胞磷膽堿(尼可林) ：增強(qiáng)與意識(shí)有關(guān)的腦 干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)功能，對(duì)錐體系有興奮作用，促 使受損的運(yùn)動(dòng)功能得以恢復(fù)。 (6)大劑量皮質(zhì)激素 皮質(zhì)激素具有穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用，可清 除自由基，降低腦水腫。 推薦劑量： 地塞米松 1mg/kg iv 然后0.2mg/kg，每6h一次；一般不超過4 天，并注意可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。 心搏呼吸驟停的原因

29、 （一）、心臟血管疾病 q 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病：急性心肌缺 血，心肌梗死，心功能不全 等，是首位病因； q 其他心臟?。褐鲃?dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，感染性 心內(nèi)膜炎，心瓣膜病，二尖瓣脫垂 ，肥厚梗阻 型心肌病，擴(kuò)張型心肌病，心肌炎，心房粘液 瘤，心臟間皮瘤，心包疾病，肺動(dòng)脈栓塞，心 臟傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病，QT間期延長等。 心搏呼吸驟停的診斷 一般臨床表現(xiàn) (1)突然意識(shí)喪失、昏迷； (2)雙側(cè)瞳孔散大； (3)大動(dòng)脈搏動(dòng)消失； (4)心音消失； (5)呼吸驟?；蚝粑饾u變慢繼而停 止,面色紫紺； （2）胸泵機(jī)理 胸外按壓時(shí)胸內(nèi)壓增高，主動(dòng)脈、左心室、大 靜脈及食管所受壓力基本相同，主動(dòng)脈收縮壓明 顯升高，血液向胸腔外動(dòng)脈流去。在胸腔入口處 的大靜脈被壓陷(由于靜脈壁比動(dòng)脈壁薄)，頸靜 脈瓣阻止血液返流。動(dòng)脈對(duì)抗血管萎陷的抗力大 于靜脈，且動(dòng)脈管腔相對(duì)較小，等量血液在動(dòng)脈 中可產(chǎn)生