慢性難愈合創(chuàng)面最近進展結(jié)合治療指南

1、糖尿病足糖尿病足 褥瘡褥瘡 靜脈性潰瘍靜脈性潰瘍 主要內(nèi)容 1.慢性難愈合創(chuàng)面的介紹慢性難愈合創(chuàng)面的介紹 2.壓力性潰瘍壓力性潰瘍 3.糖尿病足潰瘍糖尿病足潰瘍 4.靜脈性潰瘍靜脈性潰瘍 5.慢性創(chuàng)面的治療慢性創(chuàng)面的治療 6.創(chuàng)面的處理及用藥創(chuàng)面的處理及用藥 慢性難愈合創(chuàng)面 體表慢性難愈合創(chuàng)面體表慢性難愈合創(chuàng)面(俗稱潰瘍俗稱潰瘍)，也叫慢性傷口。國際傷口，也叫慢性傷口。國際傷口 愈合學(xué)會對其定義為：無法通過正常有序而及時的修復(fù)過愈合學(xué)會對其定義為：無法通過正常有序而及時的修復(fù)過 程達到解剖和功能上完整狀態(tài)的創(chuàng)面。這些創(chuàng)面常常延遲程達到解剖和功能上完整狀態(tài)的創(chuàng)面。這些創(chuàng)面常常延遲 愈合甚至不愈合

2、，存在特定的病愈合甚至不愈合，存在特定的病 因，如糖尿病、缺血、因，如糖尿病、缺血、 壓力等。壓力等。 臨床上多指各種原因形成的創(chuàng)面經(jīng)臨床上多指各種原因形成的創(chuàng)面經(jīng) 1個月以上治療未能愈個月以上治療未能愈 合，也無愈合傾向者，而這里所指的合，也無愈合傾向者，而這里所指的1個月并非完全絕對個月并非完全絕對 ，它有賴于創(chuàng)面大小、病，它有賴于創(chuàng)面大小、病 因、個體一般健康狀況等多種因、個體一般健康狀況等多種 因素。通常，當(dāng)創(chuàng)面每周不能縮小因素。通常，當(dāng)創(chuàng)面每周不能縮小 10%15% 或超過或超過1 個月不能縮小個月不能縮小50%，就被認(rèn)為成為慢性傷口。，就被認(rèn)為成為慢性傷口。 流行病學(xué)研究 在中國，

3、慢性創(chuàng)面患者占外科住院患者的在中國，慢性創(chuàng)面患者占外科住院患者的1.5%3 .0%，主要為創(chuàng)傷感染，主要為創(chuàng)傷感染(67.5%)、壓迫性潰瘍、壓迫性潰瘍(9.2 %)、靜脈性潰瘍、靜脈性潰瘍(6.5%)、糖尿病潰瘍、糖尿病潰瘍 (4.9%) 和和 其他其他(11.9%)； 發(fā)生人群方面，由創(chuàng)傷所致的慢性創(chuàng)面患者以發(fā)生人群方面，由創(chuàng)傷所致的慢性創(chuàng)面患者以20 50歲的中青年為主，糖尿病足、壓迫性和靜脈歲的中青年為主，糖尿病足、壓迫性和靜脈 性潰瘍患者以性潰瘍患者以60歲以上的老年人為主歲以上的老年人為主。 慢性難愈合創(chuàng)面的發(fā)病機制 一、創(chuàng)面細(xì)胞外基質(zhì)成分一、創(chuàng)面細(xì)胞外基質(zhì)成分(細(xì)胞支架，主要指纖

4、維連接蛋細(xì)胞支架，主要指纖維連接蛋 白白)的基因表達下調(diào)的基因表達下調(diào) ； 二、主要修復(fù)細(xì)胞，特別是成纖維細(xì)胞的過度凋亡；二、主要修復(fù)細(xì)胞，特別是成纖維細(xì)胞的過度凋亡； 三、局部創(chuàng)面生長因子濃度的變化及其對延緩創(chuàng)面修復(fù)的三、局部創(chuàng)面生長因子濃度的變化及其對延緩創(chuàng)面修復(fù)的 影響；影響； 四、創(chuàng)面愈合調(diào)控的網(wǎng)絡(luò)發(fā)生障礙。四、創(chuàng)面愈合調(diào)控的網(wǎng)絡(luò)發(fā)生障礙。 即刻事件即刻事件止血止血 產(chǎn)生炎性反應(yīng)刺激因子產(chǎn)生炎性反應(yīng)刺激因子 炎性反應(yīng)炎性反應(yīng)血管舒張血管舒張 血管通透性增加血管通透性增加 白細(xì)胞浸潤白細(xì)胞浸潤 殺滅細(xì)菌殺滅細(xì)菌 巨噬細(xì)胞產(chǎn)生刺激因子促進細(xì)胞增殖和蛋白合成巨噬細(xì)胞產(chǎn)生刺激因子促進細(xì)胞增殖和

5、蛋白合成 細(xì)胞增生、遷移細(xì)胞增生、遷移成纖維細(xì)胞成纖維細(xì)胞 內(nèi)皮細(xì)胞（血管發(fā)生）內(nèi)皮細(xì)胞（血管發(fā)生） 上皮細(xì)胞上皮細(xì)胞 分子合成分子合成膠原、蛋白聚糖膠原、蛋白聚糖 膠原聚合、交聯(lián)膠原聚合、交聯(lián)獲得張力強度獲得張力強度 塑形塑形膠原溶解膠原溶解 機械力學(xué)特征變化機械力學(xué)特征變化 血管重建血管重建 收縮（開放創(chuàng)面）收縮（開放創(chuàng)面） 創(chuàng)面修復(fù)的主要過程 創(chuàng)面愈合的分期 炎癥期：炎癥期：機體組織受創(chuàng)后即啟動細(xì)胞和血 管反應(yīng)，以清除創(chuàng)面失活組織和外源性物 質(zhì)，再進入到組織愈合和再生階段。主要 由以下兩個方面組成： 1.局部血管舒張和毛細(xì)血管通透性增加 （傷后20min最為明顯）； 2.由創(chuàng)面產(chǎn)生的特異

6、性趨化因子所致的 白細(xì)胞浸潤。 增殖期增殖期：傷后23天，成纖維細(xì)胞增殖，并 產(chǎn)生創(chuàng)面修復(fù)必需的氨基葡聚糖（GAG） 和膠原（IIII型構(gòu)成體內(nèi)主要的抗張強度） 。此期I型膠原與III型膠原比例為2:1。 成熟期：成熟期：傷后3星期，膠原合成與降解達到 穩(wěn)態(tài)平衡，創(chuàng)面重建開始。此期I型膠原與II I型膠原比例為4:1（達到正常皮膚水平）。 慢性創(chuàng)面的病因?qū)W 血管閉塞 壓迫性壞死 靜脈功能不全 褥瘡 動脈粥樣硬化 神經(jīng)性潰瘍 抗磷脂綜合征 物理因素 冷纖維蛋白血癥 輻射 鐮狀紅細(xì)胞病 熱力 膽固醇栓子 凍瘡 脂膜炎 感染 異常蛋白血癥 細(xì)菌 原發(fā)性白細(xì)胞破碎性脈管炎 真菌 結(jié)節(jié)性動脈周圍炎 分枝

7、桿菌 韋格納肉芽腫病 三期梅毒 淋巴瘤樣肉芽腫 腫瘤 持久隆起性紅斑 淋巴瘤 腫瘤轉(zhuǎn)移 原發(fā)性皮膚腫瘤 炎癥 化學(xué)藥物 壞疽性膿皮病 人為原因 糖尿病脂性漸進性壞死 難愈合創(chuàng)面的分類 1、根據(jù)潰瘍污染程度潰瘍污染程度分：清潔、污染、感 染的潰瘍創(chuàng)面； 2、把皮膚的連續(xù)性皮膚的連續(xù)性作為標(biāo)準(zhǔn)，依解剖深度 分為：淺層、半層、全層及皮膚以下深層 組織潰瘍； 3、歐洲RYB分類法：將2期或延期愈合的 開放創(chuàng)面，按組織形態(tài)組織形態(tài)區(qū)分為紅、黃、黑 和混合型創(chuàng)面，不僅形象，而且反映了創(chuàng) 面組織成分的現(xiàn)有狀態(tài)； 4、系統(tǒng)性傷區(qū)評分法：將創(chuàng)面肉芽、纖維 粘連組織和焦痂變化、傷口滲出液等指標(biāo) 具體量化分類； 5

8、、根據(jù)潰瘍形成的原因潰瘍形成的原因分類： 創(chuàng)傷性潰瘍、自身免疫性潰瘍、結(jié)核 性潰瘍、壓迫性潰瘍、癌性潰瘍、放射性 潰瘍、血管性潰瘍、糖尿病性潰瘍、神經(jīng) 營養(yǎng)不良性潰瘍、感染性潰瘍。 壓力性潰瘍 壓力性潰瘍：壓力性潰瘍：由于壓力、剪切力、摩擦力 或這些因素的結(jié)合引起的皮膚和皮下組織 的局部區(qū)域受損所致的潰瘍（如褥瘡）。 它是皮膚及其皮下結(jié)構(gòu)以及組織層不同程 度的復(fù)合性損傷。其范圍從皮膚紅斑到肌 肉和其下的骨組織損傷。 國外文獻報道，在急性病區(qū)的發(fā)生率在0.4 %38%之間，在慢性病區(qū)的發(fā)生率為2.2% 23.9%，在居家護理的發(fā)生率為0%17% 。 壓力性潰瘍的美國AHCPR和歐洲EPUAP的分

9、類 分類AHCPREPUAP I期 II期 III期 IV期 完整皮膚非漂白性紅斑，預(yù)示皮膚潰 瘍損傷 全層皮膚的部分損失，涉及表皮和 （或）真皮。潰瘍淺表，臨床出現(xiàn)擦 傷、水皰、淺表潰瘍龕 全層皮膚缺失，涉及皮下組織的損傷 或壞死，深度可達下方的深筋膜，但 不越過深筋膜。臨床潰瘍出現(xiàn)，呈深 在的潰瘍龕，底部有或沒有毗連的組 織 全層皮膚缺失，廣泛破壞，組織壞死， 損傷達到肌肉、骨或支持的結(jié)構(gòu)（如： 肌腱或關(guān)節(jié)囊） 注：底部和竇道可能與IV期壓力性潰 瘍相 完整皮膚非漂白性紅斑，皮膚變色、皮 溫升高、水腫、硬化和硬度也能作為指 標(biāo)，尤其適于深膚色個體 全層皮膚的部分損失，皮膚缺失，涉及 表皮和

10、（或）真皮。潰瘍淺表，臨床出 現(xiàn)擦傷、水皰 全層皮膚缺失，涉及皮下組織的損傷或 壞死，深度可達下方的深筋膜，但不越 過深筋膜 廣泛破壞，組織壞死，損傷達到肌肉、 骨或支持的結(jié)構(gòu)，伴有或不伴有全層皮 膚缺失 壓力性潰瘍的病理生理學(xué) 皮膚血流堵塞，隨后由于突然的缺血血管 床的再灌注導(dǎo)致組織損傷； 由于使用暴力和牽拉力量導(dǎo)致微動脈內(nèi)皮 細(xì)胞和微循環(huán)損傷； 由于外部長時間的壓力導(dǎo)致血管的直接堵 塞，引起細(xì)胞死亡。 壓力性潰瘍?nèi)殳?壓力是形成褥瘡的必要條件。住院患者中褥瘡的發(fā)生率為9%。 褥瘡的分級褥瘡的分級 1 皮膚完整，解除壓力后紅斑1小時 2 水皰或其他真皮斷裂，可出現(xiàn)或沒有感染 3 皮下組織破壞

11、到肌肉，可出現(xiàn)或沒有感染 4 包括骨或關(guān)節(jié)，可出現(xiàn)或沒有感染 壓力性潰瘍之褥瘡的治療原則 1.解除壓力解除壓力：組織缺血壞死與壓力的大小和受壓時間長短密切相關(guān)。長期臥 床病人需要每隔2小時進行一次翻身，泡沫床、靜電漂浮和充氣床等的設(shè)計， 以希望將患者體重重新分布，以使軀體任一部位的壓力最小化。 2.控制感染控制感染：局部抗生素的應(yīng)用！ 3.共患疾病的控制共患疾病的控制。 4.手術(shù)干預(yù)手術(shù)干預(yù)：清創(chuàng)、皮膚移植、術(shù)后護理（防止局部過度受壓、引流）。 5.其他其他：生長因子應(yīng)用、電刺激、局部負(fù)壓吸引、嚴(yán)格護理等。 糖尿病足部潰瘍 流行病學(xué)：流行病學(xué)：國外研究顯示糖尿病患者出現(xiàn) 終身足部潰瘍的危險性高

12、達15%。糖尿病 足住院患者 中， 缺血性潰瘍占20.5%，神 經(jīng)性潰瘍占 19.1%，混合性潰瘍占 60.4% 。 發(fā)病誘因：發(fā)病誘因：神經(jīng)病變；局部缺血；潰瘍面 經(jīng)久不愈；感染等。 糖尿病足Wagner系統(tǒng)分類 0級，級，高危足，但無開放性創(chuàng)面； 1級，級，足部有淺表潰瘍； 2級，級，潰瘍深至肌腱或有關(guān)節(jié)囊暴露 ； 3級，級，深部潰瘍伴有骨髓炎或膿腫形 成； 4級，級，濕性或干性壞疽可能有蜂窩織 炎； 5級，級，全足廣泛壞疽發(fā)生，高位截肢 。 糖尿病足治療原則 1.全身治療：全身治療：控制血糖，消除危險因素；控 制感染。 2.局部治療局部治療：減壓、制動、治療局部缺血； 3.外科治療：外科

13、治療：通過創(chuàng)面準(zhǔn)備和局部處理，去 除胼胝，改善創(chuàng)面或潰瘍 的情況；必要 時皮片或皮瓣移植修復(fù)； 4.其他：其他：封閉負(fù)壓引流、高壓氧療法、生長 因子的使用。 靜脈性潰瘍 慢性靜脈性潰瘍?yōu)橄轮造o脈功能不全最嚴(yán)重和最難治 的并發(fā)癥。 流行病學(xué)：流行病學(xué)：人群總發(fā)病率約為 0.4 %1.3 %，該病與遠(yuǎn)端 靜脈高壓有關(guān)。 全球下肢靜脈功能不全的發(fā)病率為0.86% ，其中0.48%會發(fā)生潰瘍。 血流動力學(xué)機制：血流動力學(xué)機制：靜脈返流、靜脈回流阻塞、小腿肌泵功 能不全。 靜脈性潰瘍的治療原則 保守或藥物治療：保守或藥物治療： 1.全身用藥 ：舒洛地特、己酮可可堿、類黃酮片段； 2.局部用藥：局部使

14、用 XIII因子； 3.加壓療法！ 4.小腿肌肉鍛煉。 外科治療：外科治療： 1.硬化劑注射治療：主要是針對淺靜脈曲張的局部治療，適用于小腿部曲張淺靜脈的 注射閉塞。 2.淺靜脈手術(shù)：是治療靜脈性潰瘍最基本的手段。常用方法有隱靜脈結(jié)扎、抽剝，電 凝法，激光或射頻腔內(nèi)閉塞等。 3.深靜脈瓣膜重建手術(shù) ：是針對深靜脈返流的手術(shù) ，目的是降低因下肢深靜脈瓣膜 功能不全引起 的靜脈高壓。 4.交通靜脈結(jié)扎手術(shù) ：是針對交通靜脈功能不全的手術(shù)，目的是阻斷交通靜脈內(nèi)的異 常返流。 5.皮膚移植 ：對于復(fù)發(fā)和較大的靜脈性潰瘍，游離皮瓣移植則具有較好的效果。 其他治療：其他治療：封閉負(fù)壓引流、電刺激。 慢性難

15、愈合創(chuàng)面治療的一般原則 局部治療服從全身治療，病因治療局部治療服從全身治療，病因治療 服務(wù)于創(chuàng)面處理。服務(wù)于創(chuàng)面處理。 徹底清創(chuàng)徹底清創(chuàng)！ 及時閉合傷口！及時閉合傷口！ 適當(dāng)?shù)膭?chuàng)基處理適當(dāng)?shù)膭?chuàng)基處理！ 合適的敷料覆蓋！合適的敷料覆蓋！ 慢性創(chuàng)面治療技術(shù) 外科清創(chuàng)：外科清創(chuàng)：除了傳統(tǒng)的銳性手術(shù)清創(chuàng)外，還有酶學(xué)、機械(濕、干敷 料交換，水刀)、自溶性、生物和超聲清創(chuàng)等方式。 貝卡普勒明貝卡普勒明(由重組人由重組人PDGF構(gòu)成構(gòu)成) 和水凝膠的應(yīng)用，和水凝膠的應(yīng)用，具有促進傷口更 快愈合的能力。 “生物工程替代性組織生物工程替代性組織” (BAT)的產(chǎn)品的應(yīng)用的產(chǎn)品的應(yīng)用。 負(fù)壓創(chuàng)面治療技術(shù)（NPW

16、T） 適應(yīng)證：適應(yīng)證：靜脈性、壓迫性、 糖尿病性潰瘍，手術(shù)及創(chuàng)傷 性傷口等。 禁忌證禁忌證 ： 對敷料材料過敏 、心理不能承受、急性缺血 性創(chuàng)面、創(chuàng)面凝血障礙、創(chuàng) 面惡性腫瘤、應(yīng)用到內(nèi)臟或 深部器官等。 慢性創(chuàng)面的基因治療 慢性創(chuàng)面基因治療是在基因水平通過基因轉(zhuǎn)移方法，應(yīng)用 基因工程和細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)，將遺傳物質(zhì)導(dǎo)入特定細(xì)胞內(nèi) ，使導(dǎo)人基因表達，以補充缺失或失去正常功能的蛋白質(zhì) ，或者抑制體內(nèi)某種基因過量的表達，達到基因替代、基 因修正或基因增強的最終治療目的。 皮膚創(chuàng)面表淺，作為暴露性的組織，便于基因治療的操作 ，目前是最適合進行基因治療的靶器官。 干細(xì)胞治療 目前，自體骨髓或造血干細(xì)胞經(jīng)過再

17、動員進行擴增后治療下肢缺血性糖 尿病足潰瘍，已可在潰瘍創(chuàng)面的周圍建立有效的側(cè)支循環(huán)。 創(chuàng)面處理方法 包扎療法：包扎療法：用滅菌吸水的厚敷料（內(nèi)層敷料可用油質(zhì)抗菌紗布）包扎創(chuàng)面，以 保護創(chuàng)面，同時創(chuàng)面滲液可被敷料吸收，引流較充分。 暴露療法：暴露療法：將創(chuàng)面暴露于干熱空氣中，使創(chuàng)面的滲液及壞死組織干燥成痂，以 暫時保護創(chuàng)面。 半暴露療法：半暴露療法：用單層的藥液或薄油紗布粘附于創(chuàng)面，任其暴露變干，以保護 供皮區(qū)。 濕敷：濕敷：可使創(chuàng)面上的膿液、膿痂、壞死組織等得以引流與清除，多用于肉芽創(chuàng)面 植皮前準(zhǔn)備，也可加速脫痂而用于促進焦痂分離。 浸浴或浸泡：浸浴或浸泡：將全身或局部浸于溫?zé)猁}水或藥液中，以

18、徹底清潔創(chuàng)面，促進 創(chuàng)面愈合。 其他：其他：高壓氧治療、電刺激等。 創(chuàng)面用藥 局部抗生素的應(yīng)用局部抗生素的應(yīng)用：磺胺嘧啶銀、聚乙烯酮碘、 百多邦軟膏、喹諾酮類等。 結(jié)痂的藥物結(jié)痂的藥物：結(jié)痂中草藥，如四季青、毛冬青等 。 噴膜的藥物噴膜的藥物：噴膜劑以有機溶劑為成膜材料，再 適當(dāng)配加止痛、抗菌等藥物。 促進創(chuàng)面愈合的藥物促進創(chuàng)面愈合的藥物：生長因子、鋅制劑、肝素 。 促進脫痂的藥物促進脫痂的藥物：酶類制劑和中藥制劑等。 士既知學(xué)，還恐學(xué)而無恒。人不患貪，只要貧而有志。 謝謝！謝謝！ 流行病學(xué)研究 在中國，慢性創(chuàng)面患者占外科住院患者的在中國，慢性創(chuàng)面患者占外科住院患者的1.5%3 .0%，主要為

19、創(chuàng)傷感染，主要為創(chuàng)傷感染(67.5%)、壓迫性潰瘍、壓迫性潰瘍(9.2 %)、靜脈性潰瘍、靜脈性潰瘍(6.5%)、糖尿病潰瘍、糖尿病潰瘍 (4.9%) 和和 其他其他(11.9%)； 發(fā)生人群方面，由創(chuàng)傷所致的慢性創(chuàng)面患者以發(fā)生人群方面，由創(chuàng)傷所致的慢性創(chuàng)面患者以20 50歲的中青年為主，糖尿病足、壓迫性和靜脈歲的中青年為主，糖尿病足、壓迫性和靜脈 性潰瘍患者以性潰瘍患者以60歲以上的老年人為主歲以上的老年人為主。 創(chuàng)面愈合的分期 炎癥期：炎癥期：機體組織受創(chuàng)后即啟動細(xì)胞和血 管反應(yīng)，以清除創(chuàng)面失活組織和外源性物 質(zhì)，再進入到組織愈合和再生階段。主要 由以下兩個方面組成： 1.局部血管舒張和毛細(xì)血管通透性增加 （傷后20min最為明顯）； 2.由創(chuàng)面產(chǎn)生的特異性趨化因子所致的 白細(xì)胞浸潤。 增殖期增殖期：傷后23天，成纖維細(xì)胞增殖，并 產(chǎn)生創(chuàng)面修復(fù)必需的氨基葡聚糖（GAG） 和膠原（IIII型構(gòu)成體內(nèi)主要的抗張強度） 。此期I型膠原與III型膠原比例為2:1。 成熟期：成熟期：傷后3星期，膠原合成與降解達到 穩(wěn)態(tài)平衡，創(chuàng)面重建開始。此期I型膠原與II I型膠原比例為4:1（達