微生物與寄生蟲：細菌性皮膚感染

1、細菌性皮膚感染 正常菌群 簡介： 指在人體體表和體內(nèi)寄居的微生物菌落。正常菌群是在長 期歷史進化過程中形成的，一般而言，他們對宿主有益無 害，屬生理性微生物群落。 正常菌群不僅與人體保持平衡狀態(tài)，而且菌群之 間也相互制約， 來源：接觸 正常菌群 條件致病菌 正常菌群與人體的平衡關(guān)系被打破或因條 件改變而引起疾病的微生物。 形成條件致病菌的原因： 居住部位的改變，人體各部位的正常菌群， 離開原來的寄居場所，進入身體的其他部位 機體局部或全身免疫功能下降 菌群失調(diào) 人體與正常菌群之間的平衡被破壞 正常菌群中各種細菌的數(shù)量和比例發(fā)生變化 有損傷和抵抗力降低 癤、癰、毛囊炎、膿皰、膿皰瘡、天皰瘡、外

2、耳炎、傷口感染、海綿竇血栓形成、瞼腺炎、 褥瘡感染、肛周膿腫等。 金黃色葡萄球菌形態(tài)與結(jié)構(gòu) 細菌球菌革蘭氏陽性菌 球形 直徑0.8m左右，顯微鏡下排列成葡萄串狀 無芽胞 無鞭毛 莢膜. 基本結(jié)構(gòu)： 細胞壁 細胞膜 細胞質(zhì) 核質(zhì) 細胞壁 成分 肽聚糖 莢膜 磷壁酸 SPA （+）類細菌有很厚的（肽聚糖）保護層，可以輕易鎖住染色劑不易沖洗掉 （-）類細菌只有薄的（肽聚糖）保護層，其中細胞壁上還有很多洞，染色劑很容易跑掉。 細胞壁 功能 維持菌體固有形態(tài)，保護細菌抵抗低滲環(huán)境。 與細胞膜一起參與細胞內(nèi)外物質(zhì)交換。 決定菌體抗原性 肽聚糖 聚糖骨架 四肽側(cè)鏈 五肽交聯(lián)橋 肽聚糖單體網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) 肽聚糖 1

3、.肽聚糖骨架是由N-乙酰葡萄糖胺(N-acetylglucosamine簡寫G)和N- 乙酰胞壁酸(N-acetylmuramic acid簡寫M)通過-1，4糖苷鍵交替相聯(lián) 而組成的線狀聚糖鏈。M是在N乙酰葡萄糖胺的C3位置上聯(lián)結(jié)一個 乳酰醚。 2.四肽尾 組成： L-Ala + D-Glu + L-Lys + D-Ala 連接方式：L-Lys 通過五肽橋連接到相鄰聚糖骨架四肽側(cè)鏈末端的D- Ala 肽聚糖 G細菌細胞壁具有較厚（20-80nm）而致密的肽聚糖層， 多達20層，占細胞壁成分的60%90%，它同細胞膜的外 層緊密相連。 滲透學(xué)說：乙醇使陽性菌所含粘肽多糖脫水而致細胞壁間 隙縮小

4、，通透性降低，在菌體內(nèi)保留了染料-碘復(fù)合物， 呈紫色。陰性菌含粘肽少，細胞壁變化不大，通透性不受 影響，菌體內(nèi)的染料-碘復(fù)合物較易透出，失去紫色，被 復(fù)染成為紅色。 肽聚糖 有抗原性，能刺激機體產(chǎn)生調(diào)理性抗體，促進單 核細胞的吞噬功能，吸引中性粒細胞，促進膿腫 的形成，穩(wěn)定滲透壓，刺激致熱源產(chǎn)生。 溶菌酶作用 溶菌酶能水解G- M（N-乙酰胞壁 酸與N-乙酰氨基 葡萄糖）間的- 1,4糖苷鍵，使細 胞壁出現(xiàn)孔洞， 基至解體，從而 殺死細菌。 青霉素的作用 青霉素Penicillium與轉(zhuǎn)肽酶結(jié)合，而使該酶 失活，抑制了側(cè)鏈末端的丙氨酸與五肽橋 的連接，破壞了細菌細胞壁的完整性， 磷壁酸（tei

5、choic-acid） 由核糖醇(Ribitol)殘基經(jīng)由磷酸二鍵互相連接而成的多聚物。 是一種弱酸性物質(zhì)。 多糖A 占壁干重40-50%。 按 磷壁酸所含的醇組分不同，可分為 核糖醇壁酸 （核糖醇-5-磷酸的聚合物）和甘油磷壁酸（sn-甘 油-3-磷酸的聚合物）。 磷壁酸的功能 增強細胞膜的穩(wěn)定性 協(xié)助肽聚糖加固細胞壁. 根據(jù)其在細胞表面上的固定方式，磷壁酸分壁磷壁 酸(Wall teichoic acid)和膜磷壁酸(Membrane teichoic acid)兩種，前者不深入質(zhì)膜，其末端以磷 酸二酯鍵與肽聚糖的N-乙酰胞壁酸殘基連結(jié)。膜磷 壁酸又稱脂磷壁酸(Lipteichoic ac

6、id)跨過肽聚糖層， 以其末端磷酸共價連接于質(zhì)膜中糖脂（例如二葡糖 基二?；视停┑墓烟腔糠?。 磷壁酸的功能 通過分子上的大量負電荷 濃縮細胞周圍的Mg2+， 以提高細胞膜上一些合成酶的活性 增強某些致病菌對宿主細胞的粘連（與細胞表面 的纖連蛋白結(jié)合），避免被白細胞吞噬，并有抗 補體作用 作為噬菌體的特異性吸附受體 調(diào)節(jié)細胞內(nèi)自溶素（autolysin）的活力，借以防 止細胞因自溶而死亡 調(diào)節(jié)細胞膜離子濃度 莢膜 主要是由葡萄糖與葡萄糖醛酸組成的聚合物的， 細胞壁外包圍的一層粘液性物質(zhì) 莢膜 形成條件：體外培養(yǎng)中少見，動物體內(nèi)常見，動 物體內(nèi)或含有血清或糖的培養(yǎng)基中容易形成莢膜 染色特性：莢

7、膜不易著色，可用特殊染色法將莢 膜染成與菌體不同的顏色。（墨汁負染色法） 根據(jù)其莢膜多糖的抗原性分11個血清（5型，7型） 莢膜的功能 能抑制中性粒細胞對細菌的趨化和吞噬作用，抑 制單核細胞增殖，易吸附于異物表面， 促進細菌對 醫(yī)用導(dǎo)管和其他材料的黏附。 抗干燥作用：莢膜多糖為高度水合分子，含水量 在95%以上，可幫助細菌抵抗干燥對生存的威脅。 抗吞噬作用：莢膜因其親水性及其空間占位、屏 障作用，可有效抵抗寄主吞噬細胞的吞噬作用。 而且能有選擇地黏附到特定細胞的表面上，表現(xiàn) 出對靶細胞的專一攻擊能力 應(yīng)用. SPA 葡萄球菌A蛋白是金黃色葡萄球菌細胞壁的表面 抗原 SPA可與人類和多種哺乳動物

8、IgG， Fc段結(jié)合。 SPA與IgG結(jié)合后的復(fù)合物具有抗吞噬、促細胞分 裂、引起變態(tài)反應(yīng)、損傷血小板等多種生物學(xué)活 性 致病毒素： 殺白細胞素殺白細胞素殺死白細胞和巨噬細胞或破壞其功能，殺死白細胞和巨噬細胞或破壞其功能， 溶血素 外毒素，分、四種，對哺乳動物紅細胞有溶血作用， 對白細胞，血小板，肝細胞，成纖維細胞等均有毒性作用，引 起組織壞死 剝脫毒素 在新生兒身上能裂解細胞間橋小體，破壞細胞間鏈接，引起葡 萄球菌燙傷樣皮膚綜合征（SSSS） 腸毒素 超抗原，分為A、B、C1、C2、C3、D、E及F八種血清型。腸毒 素可耐受100C煮沸30分鐘而不被破壞。它引起的食物中毒癥 狀是嘔吐和腹瀉

9、TSST 超抗原，刺激T細胞增生和細胞因子釋放，引起血漿漏出或破 壞內(nèi)皮細胞 致病酶： 血漿凝固酶血漿凝固酶 使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，導(dǎo)致血漿凝固使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，導(dǎo)致血漿凝固 觸酶與脂酶 分別分解過氧化氫和水解脂質(zhì) 透明質(zhì)酸酶水解透明質(zhì)酸，促進細菌擴散 生長與繁殖 主要以二分裂法 無性繁殖 專代時間是20min 1個細菌以20分鐘繁殖一代計算 1小時后：8個 2小時后：64個 3小時后：512個 4小時后：4096個 7小時后：200萬個 10小時后：10億個 鏈球菌 八疊球菌 葡萄球菌 殺死 金黃色葡萄球菌對熱和干燥的抵抗力較一 般無芽胞細菌強，加熱8030分鐘才被殺 死。在干燥

10、的膿汁、痰液中可存活23月。 5%石炭酸中1015分鐘死亡。對堿性染料 敏感，十萬分之一的龍膽紫液即可抑制其 生長 治病治病 膿皰瘡膿皰瘡 分為大皰性和非大皰性膿皰瘡兩種類型 非大皰性膿皰瘡常常由金黃色葡萄球菌引起，偶爾由A組 型溶血性鏈球菌引起， 感染起于外傷后的小傷口，這些損傷可使皮膚蛋白暴漏，使 得細菌可以黏附，侵入并形成感染，好發(fā)于顏面、口周、鼻 孔周圍、耳郭及四肢暴露部位。表現(xiàn)為在紅斑基礎(chǔ)上發(fā)生薄 壁水皰，迅速轉(zhuǎn)變?yōu)槟摪挘車忻黠@紅暈。 大皰性膿皰瘡由金黃色葡萄球菌 導(dǎo)致。 可發(fā)生于完整的皮膚，該菌可產(chǎn) 生并釋放表皮剝脫毒素，表皮剝 脫毒素與細胞表面的橋粒芯糖蛋 白1結(jié)合，造成表皮

11、細胞間粘附 喪失，細胞松解，大皰形成。好 發(fā)于面部、四肢等暴露部位。 該病容易接觸傳染，易感因素有高溫，潮濕，衛(wèi)生條 件差，特應(yīng)性體質(zhì)和皮膚外傷，身上有黃色葡萄球菌定 居者出現(xiàn)膿皰瘡幾率較大。 治療：紅霉素和耐青霉素酶的青霉素，沒有治療的在 26周內(nèi)痊愈。 防治原則：注意個人衛(wèi)生和消毒隔離，防止醫(yī)源性感 染 鏈球菌 形態(tài)與染色：球形、鏈狀、營養(yǎng)要求較高，對常用消毒劑敏 感、很少耐藥。 細胞壁成分脂磷壁酸、M蛋白、肽聚糖、細胞壁受體 抗原構(gòu)造抗原構(gòu)造 核蛋白抗原核蛋白抗原 無特異性、菌體主要成分，各種無特異性、菌體主要成分，各種 鏈球菌均同，與葡萄球菌有交叉鏈球菌均同，與葡萄球菌有交叉 C多糖抗

12、原 群特異性、細胞壁組分，抗原性 由氨基糖決定 蛋白質(zhì)抗原 具有型特異性、是鏈球菌細胞壁 的蛋白質(zhì)抗原，多糖抗原外層， 同族鏈球菌可根據(jù)表面抗原不同 進行分型 抗原構(gòu)造： 鏈球菌的分類： 甲型溶血性鏈球菌甲型溶血性鏈球菌不完全溶血，多為機會致病菌不完全溶血，多為機會致病菌 異性溶血性鏈球菌完全溶血，致病力強 丙型鏈球菌不溶血，一般不致病 抗原結(jié)構(gòu)分類： 根據(jù)C多糖抗原不同，將鏈球菌分為AV共20群，對人致病的多為A群。 同群鏈球菌間根據(jù)M抗原不同又分若干型，其中A群鏈球菌分100多個型。 鏈球菌群與血溶性無平行關(guān)系。 A群鏈球菌 革蘭陽性 球形或橢圓形 無芽胞，無動力 營養(yǎng)要求高 占鏈球菌感染的90%，是鏈球菌中致病力最強的細菌 致病物質(zhì)： M蛋白蛋白 A群鏈球菌細胞壁中的蛋白質(zhì)組分群鏈球菌細胞壁中的蛋白質(zhì)組分, 抗吞噬和抵抗吞噬細胞內(nèi)殺菌抗吞噬和抵抗吞噬細胞內(nèi)殺菌 的作用，使細菌在宿主體內(nèi)定居和繁殖的作用，使細菌在宿主體內(nèi)定居和繁殖 侵襲性酶 擴散性因子，透明質(zhì)酸酶可分解細胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸，使病菌 易于在組織中擴散，鏈激酶能使血液中的纖維蛋白酶原變成纖 維蛋白酶，可溶解血塊兒或阻止血漿凝固鏈道梅主要由A、C、 G族鏈球菌產(chǎn)生，能分解粘稠膿液中具有高度粘性的DNA，使膿 汁稀薄易于擴散。 外毒素 超抗原，人類猩紅