內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件：第二篇 第十四章 呼吸衰竭

1、第二篇 呼吸系統(tǒng)疾病 第十四章第十四章 呼吸衰竭 （Respiratory Failure） 學(xué)時數(shù)：學(xué)時數(shù)：2 2學(xué)時學(xué)時 1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質(zhì) 紊亂的意義 3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則 講授目的和要求 講授主要內(nèi)容 概述 病因 發(fā)病機制 臨床表現(xiàn) 診斷標(biāo)準(zhǔn) 治療 各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙， 以致于不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴） 二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的 臨床綜合征 客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣 的條件下，PaO250mmHg 定 義

2、 概 述 （一）按動脈血氣分類： 型： PaO260mmHg 型： PaO250mmHg （二）按發(fā)病緩急分類： 急性、慢性 （三）按病變部位分類： 中樞性、周圍性 分 類 （一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物 通氣不足、氣體分布不均勻 PaO2 PaCO2 病 因 （二）肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、 通氣量、有效彌散面積、V/Q 失調(diào) PaO2或/和 PaCO2 （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死 肺動靜脈樣 分流 PaO2 （四）胸廓病變 氣胸、胸

3、腔積液、外傷 通氣減少 PaO2 （五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等 呼吸中樞抑 制、呼吸動力下降 通氣不足 PaO2 發(fā)病機制 一 缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制 1、通氣不足，常產(chǎn)生型呼衰 正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA 肺泡通氣量(L/min) PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰 正常彌散量（DL）：35ml/mmHgmin 影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體 和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等 CO2彌散速度為O2的21倍 氣體的彌散量取決于 肺泡膜兩側(cè)的氣體分

4、壓差 肺泡的面積與厚度 氣體的彌散常數(shù) 血液與肺泡接觸的時間 彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積 彌散膜厚度 3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V樣分流（真性、功能性） V/Q 無效腔效應(yīng) 4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰 肺泡萎陷，水腫，實變 若分流量30%，吸氧亦難以糾正 維持正常氣體（O2 、CO2)交換，肺泡通 氣和血流灌注比例（V/Q) 必須協(xié)調(diào) 5、氧耗量 缺氧 加重 發(fā)熱 寒顫 抽搐 呼吸困難 機 體 耗 氧 量 肺泡通氣量L/min 肺泡氧分壓（kPa） 肺泡氧分壓（kPa） 不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系 二 缺

5、氧、二氧化碳潴留對機體的影響 PaO2 急性：斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害 逐漸缺氧：輕 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷 缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響 PaCO2 輕：腦興奮性、抑制皮質(zhì)活動 中：皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮 興奮、煩躁不安 重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性腦?。┬秃粑ソ?各種神經(jīng)、精神癥狀 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān) PaO2 PaCO2 腦血管擴張、血流量 重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織

6、缺 氧加重 PaO2 PaCO2 型 HR 心搏量 BP 吸入O2濃度15% HR 8% HR1倍 SaO2 85% CO 75% CO1倍 HR CO 腦、冠脈、 皮下毛細血管和靜脈擴 張，腎、脾、肌肉血管 收縮 肺動脈收縮肺循環(huán)阻 力肺動脈壓 （二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響 PaO2 頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射刺激通氣 緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性 PaCO2 急性：通氣量。吸入氣CO21%，通氣量1倍；CO24%通氣量2倍； CO212%，呼吸中樞抑制。 慢性：通氣量： 呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍 pH無明顯變化 原發(fā)病氣道阻力，通氣能力，呼吸肌動力衰竭 呼吸： PaO2

7、 間接作用間接作用 + PaO260mmhg 頸頸A體、主體、主A體體 化感器化感器 + 呼吸中樞呼吸中樞 +呼吸深快呼吸深快 呼吸中呼吸中 樞樞 呼吸淺慢、不規(guī)則呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸中樞性呼吸） 直接作用直接作用 PaO230mmhg 一般缺氧，間接作用直接作用一般缺氧，間接作用直接作用 嚴(yán)重缺氧，直接作用間接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用間接作用 缺氧對呼吸的影響缺氧對呼吸的影響 PaCO2 直接直接和和間接間接作用于呼吸中樞作用于呼吸中樞 + +呼吸深快呼吸深快 呼吸中呼吸中 樞樞 呼吸淺慢、不規(guī)則呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸中樞性呼吸） 過高過高(PaCO280mmHg) 輕度輕度 P

8、aCOPaCO2 2升高對呼吸的影響升高對呼吸的影響 PaO2 肝細胞受損 ALT 腎血流量、濾過、尿量、Na排出量 PaO265mmHg，pH，腎血管痙攣，尿量，HCO3-、Na+再吸收 (四) 肝、腎、造血系統(tǒng) (五) 酸堿電解質(zhì) PaO2 代酸 產(chǎn)生能量，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4鈉泵功 能障礙K+出，Na+、H+進 乳酸，無機磷（氧化磷酸化過程抑制） PaCO2 急性：對pH影響大 pH：HCO3-/H2CO3 腎 13天，肺 數(shù)小時 HCO3-CI-（二者相加常數(shù)） （一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變 中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣 慢阻肺：輔助呼

9、吸肌參與、呼氣延長淺快淺慢、 潮式 臨床表現(xiàn) （二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀 SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神癥狀明顯 （四）血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2+PaCO2HR CO Bp肺動脈壓右心衰竭 PaCO2：皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心肌損害Bp 心律失常 心臟停搏 （五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALTBUN胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍 消化出血 基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析 診斷主要依靠血氣分析 型呼衰 ：單純PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指數(shù)PaO2/FiO297% 診斷標(biāo)準(zhǔn) （三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生

10、的壓力，正常3545 mmHg （四）pH值 正常血液中氫離子濃度的負對數(shù)。正常7.357.45 代償性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失償性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少 吸氧濃度 高濃度吸氧 給氧濃度 50% 低濃度吸氧 給氧濃度 30%，F(xiàn)iO250%，不能糾正 原因： a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的 刺激 b.高濃度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相對 肺泡通氣 c.氧離曲線 d.吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦 2、型呼衰：通氣功能障礙 原則：低濃度給氧 PaO

11、2 PaCO2 高濃度O2低濃度O2 PaO221mmHg PaCO210h/d） 1、合理使用呼吸興奮劑 a. 機制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通氣量、減少CO2潴留 b. 適應(yīng)證 效果好中樞抑制 權(quán)衡應(yīng)用支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無效呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎 c. 注意 應(yīng)用同時：減輕呼吸道機械負荷 提高吸氧濃度 可配合機械通氣 常用藥物：尼可劑米（可拉明） 2、機械通氣 a. 神清，輕中度呼衰無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長期機械通氣氣管切開 1、呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療：改善通氣，不宜補堿 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸產(chǎn)生 腎功能損害 酸性代謝產(chǎn)物排泄 改善通氣量，適量補堿（pH7.25） 3、呼酸+代堿 醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿 治療：補氯、補鉀、促進腎臟