血?dú)夥治鲈谛何Ｖ匕Y的臨床應(yīng)用

1、引言 面對一個危重患兒，面對一張血?dú)夥治?，面對?yán)重 酸堿失衡，你如何快速的診斷，如何從容度處理呢？ 病史：ARDS患兒給予機(jī)械通氣、支持、利尿等治療1天 血?dú)夥治? FiO2 0.40 PH 7.50 PaO2 62 PCO2 54 HCO3- 36 摘要 血?dú)夥治龅幕A(chǔ) 血?dú)夥治龅闹笜?biāo) 血?dú)夥治龅呐袛?血?dú)夥治龅呐e例 血?dú)夥治龅奶幚?一、血?dú)夥治龅幕A(chǔ)理論 1 1、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制 體內(nèi)酸堿的絕對量時時刻刻都在變動，人體通過化學(xué)緩沖、體內(nèi)酸堿的絕對量時時刻刻都在變動，人體通過化學(xué)緩沖、 肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH

2、PH值維持在一個狹值維持在一個狹 窄的生理范圍內(nèi)。窄的生理范圍內(nèi)。 緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作 用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對：碳酸氫鹽用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對：碳酸氫鹽 系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)。系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)。 化學(xué)緩沖系統(tǒng)化學(xué)緩沖系統(tǒng) H H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3 - - + H + H+ + 53 53 H H2 2POPO4 4- - HPO HPO4 42- 2- + H + H+ + 5 5 HPr Pr- + H HPr

3、Pr- + H + + 7 7 HHb Hb- + H HHb Hb- + H + + 35 35 HHbOHHbO2 2 HbO HbO2 2- + H - + H + + COCO2 2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來源，由肺臟排出。機(jī)體通是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來源，由肺臟排出。機(jī)體通 過調(diào)節(jié)過調(diào)節(jié)COCO2 2的排出量或保留量，從而維持酸堿平衡。當(dāng)呼吸功能障礙的排出量或保留量，從而維持酸堿平衡。當(dāng)呼吸功能障礙 使使COCO2 2排出過少或過多，使血漿中排出過少或過多，使血漿中H H2 2COCO3 3的量增加或減少所引起的酸堿的量增加或減少所引起的酸堿 平衡紊亂，則為呼吸性酸中毒或堿

4、中毒。平衡紊亂，則為呼吸性酸中毒或堿中毒。 2 2、肺代償：快而有限、肺代償：快而有限 血液血液 PO2 PCO2PH 腦脊液腦脊液 PCO2 主動脈體主動脈體- 頸動脈竇頸動脈竇- 化學(xué)感受器化學(xué)感受器 呼吸中樞呼吸中樞 化學(xué)感受器化學(xué)感受器 呼呼 吸吸 中中 樞樞 興興 奮奮 肺肺 呼呼 出出 CO2 增增 多多 3 3、腎代償：慢而完善、腎代償：慢而完善 若因代謝紊亂使血漿中若因代謝紊亂使血漿中H2CO3的量增加或減少而引的量增加或減少而引 起的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒或堿中毒。體起的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒或堿中毒。體 內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。內(nèi)的固定酸及堿性物

5、質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。 排酸保堿 近曲小管：HCO3-重吸收 遠(yuǎn)曲小管：排H+泌氨 H+-Na+交換與K+-Na+交換， 競爭性抑制 血液：血液： H+ 競爭競爭 K+ 腎臟：遠(yuǎn)端分泌腎臟：遠(yuǎn)端分泌H+ Na 近端重吸收近端重吸收HCO3- 主要有以下四種形式：主要有以下四種形式： （1）NaHCO3的再吸收 （2）腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化 （3）氨的分泌與銨鹽的生成 （4）鉀的排泄與K+-Na+交換： 當(dāng)腎小管濾液 的H+濃度增高時，H+的排泌受到抑制， 此時鉀的分泌增加，并主動承擔(dān)與Na+的交換。 腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強(qiáng)大，但需要35天才 能達(dá)到最大代償能力。 4、體液調(diào)節(jié)：最快速直接，但為時不

6、長、體液調(diào)節(jié)：最快速直接，但為時不長 主要通過離子交換：細(xì)胞內(nèi)外離子的交換 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+或HCO3-被細(xì)胞內(nèi)的緩沖物質(zhì) 所緩沖，防止細(xì)胞外液PH的急劇變化。 3K+3H+ 酸中毒酸中毒 堿中毒堿中毒 H+2Na+ K+2Na+ 酸堿平衡的調(diào)節(jié) PH（7.40） =20:1 HCO3-腎臟腎臟.代謝（代謝（24） H2CO3肺臟肺臟.呼吸（呼吸（40） 二、血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo) 酸堿度（PH） 7.357.45（7.40） 二氧化碳分壓（PCO2） 3545（40） mmHg 氧分壓（PO2） 80100 mmHg 實(shí)測碳酸氫鹽（AB） 2227（24） mmol/L 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB） 2

7、227（24） mmol/L 二氧化碳結(jié)合力（CO2CP） 2227（24） mmol/L 二氧化碳總量（TCO2） 2432 mmol/L 剩余堿（BE） 3 mmol/L 肺泡-動脈氧分壓差（A-aDO2） 515 mmHg 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2） 400500 mmHg 陰離子間隙（AG） 124 mmol/L 1、酸堿度（PH） 定義：血漿PH即血漿酸堿度。PH值受溫度影響 很大，故應(yīng)用實(shí)際溫度，然后校正。 特點(diǎn)：受呼吸、代謝影響 正常：7.357.45（7.40） 意義：PH7.45 堿血癥或失代償性代堿 PH正常范圍 正常、代償性或混合性酸堿 因其他指標(biāo)只反映某一項(xiàng)原發(fā)或繼

8、發(fā)改變的程度，而PH 值所反映的則是包括機(jī)體調(diào)節(jié)作用在內(nèi)的最終結(jié)果。 血液PH變化及其診斷程度 程度輕度中度重度 極重度極限度 酸中毒7.307.207.107.007.80 生命極限生命極限7.8，7.25，7.65 2、動脈血二氧化碳分壓（PCO2） 定義：指物理溶解于血漿的CO2所產(chǎn)生的氣體壓力。 是反應(yīng)呼吸性酸堿紊亂的指標(biāo)，衡量肺泡通氣 量的重要指標(biāo)。 二氧化碳含量=40CO2的溶解系數(shù)（0.03） =1.2ml/dl（即100ml動脈血中含有1.2ml的二氧化碳） 特點(diǎn)：直接受呼吸調(diào)節(jié) 正常：3545mmHg(平均值40mmHg) 意義：判斷呼吸功能及呼吸性酸堿紊亂 （PaCO2，通

9、氣過度，呼堿/代償性代酸） （PaCO2，通氣不足，呼酸/代償性代堿） 3、動脈血氧分壓（PO2） 指以物理狀態(tài)溶解于血漿中O2所產(chǎn)生的氣體張力。 代表著能被組織利用的、以物理狀態(tài)溶解在血漿中的 氧。 與吸氧濃度，肺泡的彌散程度，肺循環(huán)狀態(tài)，心搏出 量以及組織對氧的利用速度有關(guān)。 血漿中血氧含量與血氧分壓的關(guān)系： 血氧含量=血氧分壓氧的溶解系數(shù) =100 0.003=0.3ml/dl（即100ml動脈血中含 有0.3ml以物理狀態(tài)溶解于血漿中的氧。） 3、氧分壓（PaO2）/血氧飽和度（SaO2） PaO2SaO2 定義 指以物理狀態(tài)溶解于血漿中O2所 產(chǎn)生的氣體張力。 指氧合Hb占全部Hb的

10、百分比 特點(diǎn) 反映吸入氣氧分壓的變化和/或外 呼吸功能的狀況。 反映PaO2的噶便或某些理化因 素影響氧離曲線，不受貧血/Hb 因素的影響。 正常 80-100mmHg（嬰幼兒平均70，7歲后達(dá)成人水平）93-98% 意義 判斷缺氧程度，在呼吸系統(tǒng)疾患， 反應(yīng)肺臟換氣功能的重要指標(biāo)， 常提示肺實(shí)質(zhì)病變的程度 也作為缺氧的指標(biāo)，但在貧血或 Hb減低時，SaO2可正常，但卻 可能存在一定程度的缺氧。 兩者 關(guān)系 可用呈S型氧離曲線表示， PaO2在60mmHg時，是氧離曲線平坦與 陡峭段的轉(zhuǎn)折點(diǎn)，該點(diǎn)的SaO2為90%。 PaO2與SaO2的關(guān)系 PaO2SaO2 10098 9097 8095

11、7093 6090 5085 4075 3057 2035 1013 低氧血癥的分度 分度PaO2(mmHg)SaO2(%)紫紺 輕度60-8090-95無 中度40-6075-90有 重度40SB呼酸；ABSB呼堿； AB=SB代酸；AB=SB代堿。 6、CO2-CP/TCO2 二氧化碳結(jié)合力（CO2-CP）二氧化碳總量（TCO2） 定義 指血漿中呈化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的CO2 量，意義同HCO3- 。 TCO2=化學(xué)結(jié)合（ CO2-CP 95%）+物理溶解（CO2 5%） 特點(diǎn) 受呼吸（反映遲緩）和代謝（反 映及時）影響。注意：當(dāng)呼酸 （ PCO2 ）伴代酸（ HCO3- ） 時，雖PH明顯下降，

12、但是CO2- CP可正常。 受呼吸、代謝影響。注意：當(dāng) 呼酸（ PCO2）伴代酸 （ HCO3- ）時，雖PH明顯下 降，但是TCO2可正常。 正常2227（24） mmol/L24-32（26） 意義 在無血?dú)庠O(shè)備時，可取靜脈血， 替代實(shí)測HCO3- TCO2 ：CO2潴留或代堿； TCO2 ：通氣過度或代酸。 7、剩余堿（BE） 定義：指標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37，PaCO240mmHg， SaO2100% ） 將1L全血溶解到PH為7.40所用的酸或堿的mmol數(shù)。 與SB意義大致相同，因反映總的緩沖堿的變化，故較 SB全面。 BE=(1-0.014Hb) (HCO3-24)+(9.5+1.63H

13、b) (PH-7.4) 特點(diǎn)：不受呼吸影響，受Hb濃度影響，故采用BEecf能減少該 影響。 正常3 意義：+3mmol/L，提示代堿。 8、AG即陰離子間隙（anion gap） 定義：公式：AG=UA-UC=Na-（ HCO3- +Cl-） 特點(diǎn)：任何原因使體內(nèi)乳酸、 丙酮酸等測定陰離子堆積 時，根據(jù)電中和原理，必然導(dǎo)致HCO3-的下降，出現(xiàn)代酸； 此時AG升高，因此，AG反映體內(nèi)酸的堆積，用來間接反 映有機(jī)酸（乳酸、酮體）產(chǎn)生增加。 正常：8-16mmol/L 意義：AG提示高AG代酸，對潛在性代酸有診斷價值， 當(dāng)有呼酸、代堿或呼堿、代堿存在而同時有 AG升 高時，診斷三重酸堿紊亂； A

14、G 意義不大 陰離子間隙（AG） 在正常情況下細(xì)胞外液中的陰陽 離子總和相等,各為151mmol/L 可測定陰離子：Cl-和HCO3- 未測定陰離子（UA）：有機(jī)酸 （OA）、蛋白質(zhì)（Pr）、HPO42-、 SO42- 可測定陽離子：Na+ 未測定陽離子（UC）：K+、Ca2+、 Mg2+ Na+ Cl- HCO3- UA UC 公式：AG=UA-UC=Na-（ HCO3- +Cl-） AG=UA-UC=Na-（ HCO3- +Cl-） AG=UA-UC Na+ Cl- HCO3- UA UC 臨床上AG增高常見： 乳酸性酸中毒（心臟驟停， 低氧血癥） 酮癥酸中毒（糖尿病、 饑餓） 腎功能不全

15、 外源性有機(jī)酸攝入（水 楊酸） 臨床上AG正常常見： 腹瀉、腸瘺、胰膽瘺及 應(yīng)用過多的高氯性藥物， 如氯化鈣、氯化鎂等。 鑒別高AG或正常AG代酸的意義 高AG代酸主要處理原則是改善通氣及改善循 環(huán)。 正常AG代酸則需要用堿性藥物治療。 9、潛在HCO3- 定義：指排除并存在的高AG代酸對HCO3- 的掩蓋作 用之后的HCO3- 公式：按電中性原理：AG= HCO3- 潛在HCO3- =實(shí)測HCO3- + AG AG=實(shí)測AG-12 特點(diǎn)：將潛在HCO3-與呼酸/呼堿預(yù)計HCO3-比較： 潛在HCO3-預(yù)計HCO3-，提示存在代堿 意義：提示高AG代酸+代堿和三重酸堿失衡中的代堿 存在 按電中

16、性原理： AG= HCO3- HCO3- =AG Na+ Cl- HCO3- AG 潛在HCO3- =實(shí)測HCO3- + AG 潛在HCO3- 實(shí)測HCO3- AG 正常AG實(shí)測AG 三、血?dú)夥治鼋Y(jié)果的分析和判斷 （一）對呼吸功能的判斷 （二）對酸堿平衡的判斷 （一）對呼吸功能的判斷 功能 參數(shù)臨床意義 通氣 PaCO2 （35-45）mmHg 通氣過度45 mmHg 2型呼衰50 mmHg 機(jī)械通氣70 mmHg 氧合 PaO2 （80-100）mmHg 1型呼衰0.6）仍50 mmHg時 需機(jī)械通氣 PaO2/FiO2 （400-500） ALI300 ARDS200 例：一少年服用鎮(zhèn)靜劑

17、過量昏迷送來急診，呼吸空氣時： PaO2 65mmHg、 PaCO2 60 mmHg。 問：低氧血癥是何原因？ PAO2=（760-47）0.21-1.25 60=75mmHg PA-aO2=75-65=10mmHg PA-aO2正常范圍，PaCO2升高，其低氧血癥緣于通氣不足。 呼吸衰竭的診斷 定義：在海平面一個大氣壓下，在靜息條件下呼吸室 內(nèi)空氣，并除外心內(nèi)解剖分流和原發(fā)性心臟排 血量降低等情況下。 PaO2 50 mmHg 臨床存在問題 病人入院時已經(jīng)吸氧，不少臨床醫(yī)生仍然根據(jù) PaO2是否低于 60 mmHg作為判斷呼衰依據(jù)。 吸氧后呼吸衰竭的判斷方法 （1）吸氧前PaO2/吸氧前 P

18、AO2 =吸氧后PaO2/吸氧后 PAO2 （2） PIO2=(PB-PH20) FiO2% （3） PAO2= PIO2- PaCO2/R （4） FiO2%=21+4 流量（L/min） （5） PAO2=713 FiO2%-PaCO2/0.8 PAO2為肺泡氣氧分壓，PB為大氣壓（760mmHg），PH20 為飽和水蒸氣分壓（通常為47mmHg）， FiO2為吸入氧 分?jǐn)?shù)，R為呼吸商（通常為0.8），假設(shè)吸氧前PaCO2=吸 氧后PaCO2 吸氧前PaO2的計算 吸氧前PaO2= 2 22 2 8.0/a%i713 8.0/a21.0713 PaO COPOF COP 舉例1：先心VSD

19、，術(shù)后 血?dú)夥治觯ㄎ?L/min） PaO275mmHg，PaCO250mmHg， 該病人是否存在呼衰？ 計算： 1、FiO2=25% 2、吸氧前PAO2= 吸氧前PaO2=75/115.7587.23=56.5 答案：2型呼衰 75 8 . 0/5025713 8 . 0/5021. 0713 舉例2：乙腦，深昏迷 血?dú)夥治觯ㄎ?L/min） PaO276mmHg， PaCO290mmHg， 該病人是否存在呼衰？ 計算： 1、FiO2=25% 2、吸氧前PAO2= 吸氧前PaO2=76/65.7537.23=43 答案：2型呼衰 76 8.0/9025713 8.0/9021.0713

20、注意事項(xiàng) PaO2實(shí)測值與推算值判斷吸氧前有無呼吸衰竭，符合率 為71%。應(yīng)該指出在重癥肺炎、肺水腫、肺不張時，尤 其是分流量35%時，按上述公式進(jìn)行推算，結(jié)果可能 不夠準(zhǔn)確。 （二）對酸堿失衡的判斷 1、檢測血?dú)夂碗娊赓|(zhì)：切記填寫抽血時的體溫和氧濃度 2、確定原發(fā)，三個參數(shù) PH/PaCO2/HCO3-的關(guān)系 酸酸得酸，堿堿得堿 結(jié)合病史，確定原發(fā) 3、確定混合，三步計算代 償值/AG值/潛在HCO3- 值 1.是否混合，計算代償值： 急、慢？選公式，單純/混合？ 2.如有代酸，計算AG： AG=Na-（ HCO3- +Cl-），若提示 高AG代酸。 3.是否代堿：計算潛堿： 潛在HCO3-

21、 =實(shí)測HCO3- + AG，若 代償值，提示代堿 血?dú)夥治鲎⒁馐马?xiàng) 標(biāo)本：一定是動脈血，躺5分鐘以上抽血為佳，橈動脈或 肱動脈30-45角入針；股動脈垂直入針。穩(wěn)態(tài)下取血 （1.5-3.0ml）。 抗凝：肝素鈉濕潤的注射器，采血后針頭刺入橡皮蓋與空 氣隔絕，立即混勻、無氣泡。 混勻：使肝素鈉與血液均勻防止凝血，雙手搓動10次 氣泡：盡可能去除氣泡 時間：抽血后立即測定，愈快愈好，常溫20min內(nèi)檢測； 低溫（20）2小時內(nèi)檢測（原因：血細(xì)胞耗氧，使PaO2 和PH值下降， PaCO2升高 ）。 注射器：玻璃注射器與塑料注射器并無顯著差別。 申請報告單必須填兩個數(shù)據(jù)：體溫、氧濃度。 1、采血應(yīng)

22、在停止吸氧10分鐘后進(jìn)行，若病情不允許停止吸氧，則注明 采血時吸氧濃度。 2、肝素是唯一可用的抗凝劑，過多肝素可使pH、PaCO2值降低， PaO2升高。尤其以PaCO2改變明顯，其下降程度幾乎與肝素溶液占標(biāo) 本的百分?jǐn)?shù)成比例關(guān)系。 3、標(biāo)本中不能混入空氣：空氣的氧分壓158mmHg，二氧化碳分壓 0.25mmHg，接觸空氣后會顯著改變結(jié)果，使PaO2大大升高，而PaCO2 會明顯降低，升降程度取決于混入空氣的多少及時間的長短。在室溫 中，每過10分鐘，標(biāo)本中的氧將消耗1/3，當(dāng)PaO2為100mmHg時，血 氧含量未3ml/L。4 4、標(biāo)本應(yīng)在30分鐘內(nèi)送檢，否則因葡萄糖無氧酵解所生成的乳酸

23、，將 使PH值下降，在隔絕空氣狀態(tài)下，細(xì)胞呼吸將引起PaO2下降與PaCO2 的升高。如在10分鐘后， PaCO2可升高1mmHg，PH降低0.01，而 PaO2如上所述可下降1/3，若不能及時送檢標(biāo)本，須將其保存在0低 溫或冰灌中，防止氧的消耗和二氧化碳的產(chǎn)生，影響檢查結(jié)果。 血?dú)夥治鲎⒁馐马?xiàng) 1、確定原發(fā)，三個參數(shù) 酸酸得酸，堿堿得堿 PH(7.40)堿 PaCO2(40)酸； 酸（呼酸） PaCO2(40)堿； 堿（呼堿） HCO3-(24)堿； 堿（代堿） 結(jié)合病史，確定原發(fā) 以頸部為界： 原發(fā)為呼吸：呼吸/神經(jīng)系統(tǒng)疾患 原發(fā)為代謝：消化（吐瀉）/循環(huán)（休克）/腎臟（腎衰）/ （內(nèi)分泌

24、） 2、是否混合，三步計算 計算 代償值 單純性酸堿失衡預(yù)計代償 公式 單純：在預(yù)計范圍內(nèi) 混合：在預(yù)計范圍外 （二重/三重） 計算 AG值 AG=Na-（ HCO3- +Cl-） 若提示高AG代酸 計算潛在 HCO3- 潛在HCO3- =實(shí)測HCO3- + AG， 若代償值提示代堿 單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式（carroll） 預(yù)計代償應(yīng)達(dá)范圍預(yù)計代償應(yīng)達(dá)范圍 代償所需時間代償所需時間 代償限值代償限值 單純或二聯(lián)酸單純或二聯(lián)酸 堿失衡堿失衡 代酸代酸 PaCO2=40-（11.4）HCO3-12-24小時 10mmHg 在預(yù)計代償 范圍內(nèi)，為單 純性；預(yù) 計代償范圍高 值，合并呼酸； 預(yù)

25、計代償范圍高 值，合并代堿； 12小時（3-4 天達(dá)充分代償） 45mmol/L 呼堿呼堿 （急）（急） HCO3- =24-（0.20.25）PaCO2 數(shù)分鐘至6小時 18mmol/L 呼堿呼堿 （慢）（慢） HCO3- =24-（0.40.5）PaCO2 12小時（2-3 天達(dá)充分代償） 12mmol/L 四、各型酸堿失衡判斷示例 急性呼酸 慢性呼酸 急性呼堿 慢性呼堿 代酸 代堿 呼酸并代堿 呼酸并代酸 呼堿并代堿 呼堿并代堿 代酸并代堿 呼酸+代堿+代酸 呼堿+代堿+代酸 （一）單純酸堿失衡的判斷 1、確定酸堿：PH 2、確定主要酸堿失衡：分析PH、HCO3-、PaCO2的關(guān)系。 3

26、、確定原發(fā)失衡：病史+血?dú)猓?PH、HCO3-、PaCO2關(guān)系） 4、計算預(yù)計值。 1、急性呼酸 例1：患兒突然嘔吐、嗆咳、呼吸困難、面色發(fā)紺 確定原發(fā) PH(40)酸； 呼酸（病史證實(shí)） 急性：預(yù)計HCO3- = 24 +（0.025 0.175）（ PaCO2-40 ） =24+ （0.025 0.175） （63-40） 24.528實(shí)測HCO3-27落在該范圍內(nèi) 結(jié)論：急性呼酸（失代償） 血?dú)夥治?PH 7.27 PaCO2 63mmHg， HCO3- 27mmol/L 2、慢性呼酸 例2：慢性肺心病患者 血?dú)夥治?PH 7.35 PaCO2 60mmHg， HCO3- 31mmol/

27、L 確定原發(fā) PH(40)酸； 呼酸（病史證實(shí)） 急性：預(yù)計HCO3- = 24 +（0.25 0.55）（ PaCO2-40 ） =24+ （0.25 0.55） （60-40） 24.535實(shí)測HCO3-31落在該范圍內(nèi) 結(jié)論：慢性呼酸（已代償） 3、急性呼堿 例3患者突然發(fā)生氣急 血?dú)夥治?PH 7.50 PaCO2 25mmHg， HCO3- 21mmol/L 確定原發(fā) PH(7.40)堿 PaCO2(7.40)堿 PaCO2(40)堿； 呼堿（病史證實(shí)） 急性：預(yù)計HCO3- = 24-（0.20.25）PaCO2 =24-（0.2 0.25）（40-29） 20.2521.8實(shí)測HCO3-2