心室電風(fēng)暴的治療策略

1、心室電風(fēng)暴的治療策略哈余滇醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)曉心內(nèi)科引言 2006年“室性心律失常的診療和心源性 猝死預(yù)防指南”將定義為 內(nèi)自發(fā) 或的室速或室顫，需要緊急治療的臨床癥候群。頻繁的ICD放電，也是一種“室速風(fēng) 暴O典型病例分析及啟示病例1 （黑龍江省醫(yī)院病例）患者尹XX女，59歲，2008年6月25日， 因“陣發(fā)性呼吸困難1年，加重半月伴一 過性意識障礙3次”收入院。心電圖 V1-V3呈rS, V4呈Rs,無病理q波，ST-T無明顯改 變，QT間期0.34so人蟲CT1/V R胸部X片肺部淤血，右側(cè)胸腔積液,心影略大。心mu左室壁心肌節(jié)段性運動減弱，LA47mm,LV58mm, RA38mm,

2、 RV37mm,EF47%o入院初步診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病缺血性心肌病左心衰肺感染右側(cè)胸腔積液暈厥病人入院后即給予擴冠、抗凝、抗血小 板、抗炎、抗心衰等對癥治療。 6月27日（24h動態(tài)心電圖監(jiān)測期間）22： 00再次岀現(xiàn)意 識喪失，心跳呼吸停止，給予非同步直流電擊除顫 （300WJ） 一次，心跳、呼吸及意識恢復(fù)。生化檢查 cTNI 0.25ng/LJ3.73 mmol/L $2 144.8mmol/L Q 104.5 mmol/L? Ca 2.33 mmol/L動態(tài)心電圖：QT間期延長（0.50-0.76s）,心律失常見下 頁。因經(jīng)濟問題病人家屬拒絕治療，自行離院。Holter監(jiān)測室

3、速/室撲/室顫1 室速/室撲/室顫2室速/室撲/室顫10室速/室撲/室顫2HZ、本例病人的啟示（一）應(yīng)重視基礎(chǔ)疾病及促發(fā)因素的治療 在電風(fēng)暴諸多病因中，急性心肌缺血是最 重要的的因素。如果能找到可逆性促發(fā)因素，并給預(yù)合理 治療，可能無需其他治療，電風(fēng)暴會自行 消退。本例病人的啟示鯛蠶諸多病因中急性心肌缺血是最重要本例病人入院時心電圖提示存在心肌缺血，雖 經(jīng)擴冠、抗血小板、調(diào)脂等藥物治療，但沒有 采取PCI等更為積極的療法。翱製翹重可能是促發(fā)本例病人心室電風(fēng)山雨欲來風(fēng) 滿樓本例病人的啟示（二）注意識別心室電風(fēng)暴的“前奏”心室電風(fēng)暴雖然是一種兇險的急癥，但其發(fā)生 前徒往也有先兆。及時識別這些預(yù)警信

4、號對于 挺咼心室曲風(fēng)暴的治愈奉肴積極意義。這些先兆包括:室早致竇性QRS波后QT延長T波深大倒置R on T致室速 “BS4idle H室早伴墓碑樣ST改變yip *hu mci99 O1室早伴墓碑樣ST改變致室速Niagara樣T波、T波電交替病例2 （哈醫(yī)大一院病例）患者劉XX,男性，57歲。因“胸痛半個月， 胸悶氣短1天”于2007年11月5日入院。心臟彩超左室前壁節(jié)段性運動減弱，LA36mm, LV61mm? RA43mm RV20mm? EF30%。 心電圖：竇性心律，左前分支傳導(dǎo)阻滯，I、avLT 波倒置，V1-V4呈QS型，ST段抬高，T波倒置ITOaUF“ m. hi h:12

5、SL - Interpretation：* Poor data quality, interpretation r iy aduvrwlv iffectd rtorral unus rtwthmPoMlble Left ntrlol cnlargmnentNonpci f ic 1 nirOMntr icu 1 ar 1or/QTcfiW/PPF/OPS/t676 f 47/ -64/blockInfarct I tl50Jtl50J卜爪Ltyeci室速反復(fù)發(fā)作，電擊后竇律不能維持，甚至電 擊亦不能轉(zhuǎn)復(fù)，除顫達(dá)48次。給予利多卡因、 可達(dá)龍反復(fù)靜推。利多卡因劑量累計達(dá)300mg, 可達(dá)龍劑量累

6、計達(dá)450mg仍不能控制室速發(fā)作。 靜推倍他樂克10mg#推后室速發(fā)作明顯減少， 予苯妥英鈉100 mg靜推后室速終止。同時積極治療心肌缺血，改善心功能。給予消心 痛靜點，阿司匹林、波立維、立普妥口服。低分 子肝素皮下注射。西地蘭、速尿靜脈推注，并靜 脈補充氯化鉀、硫酸鎂，使血鉀維持在4.0mmol/L 以上。針對患者存在的焦慮狀態(tài)給予安定20毫克靜脈推 注。從出院隨訪至今未發(fā)生室速、室顫。本例病人的啟示一）心室電風(fēng)暴的治療應(yīng)是一套綜合方案, 包括：1.基礎(chǔ)疾病和促發(fā)因素的治療；2.抗 心律失常藥物治療；3抗心律失常的非藥物 治療1.心室電風(fēng)暴的主要促發(fā)因素有: 心肌缺血 電解質(zhì)紊亂 厲物影響

7、：利尿劑造成低鉀，兒茶酚胺制劑激活交感神經(jīng) 抗心律失常藥物的致心律失常作用和負(fù)性肌力作用 自主神經(jīng)的影響Lov*4 TLow T CM. hgh U wowcLow 1 wuvef.low ST icgmenrtr%本例心室電風(fēng)暴的促發(fā)因素有:本例患者的交感風(fēng)暴發(fā)生于情緒激動之后， Kubzansky等研究發(fā)現(xiàn)，抑郁、悲觀、絕望、焦 慮、憤怒等五大負(fù)性心理狀態(tài)，可能發(fā)生心血 管事件。德國Hofmann等研究發(fā)現(xiàn)焦慮和驚恐可引起致死 性心律失常。2患者血鉀降低，發(fā)病時血鉀3. 0 mmol/L,但發(fā)病前飲食正常，無攝入不足的原因。考慮為交感神經(jīng)興奮，B 2受體興奮，使鉀離子進入細(xì)胞內(nèi)，造成低血鉀

8、，促 進心律失常的發(fā)生。因此，在治療電風(fēng)暴的過程中應(yīng)注意離子紊亂，尤其是 低鉀、低鎂的情況，及時補充離子。（二）心律失常的治療策略心室電風(fēng)暴是由于心室電活動極度不穩(wěn) 定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常，是心 源性猝死的重要機制因此迅速、有效地 糾正心律失常是治療心室電白嚏，1. 本例患者的抗心律失常治療 1.藥物治療 (1) B受體阻滯劑交感風(fēng)暴有極高的致死性，一旦診斷需及時阻 斷交感活性。2006年“室性心律失常的診療 和心源性預(yù)防指南”及大量臨床資料證明， 治療交感風(fēng)暴唯一有效的方法是應(yīng)用靜脈B受 體阻滯劑。(2)胺碘酮 150mg+5%葡萄糖稀釋lOmin靜注，相隔10- 15min追加15

9、0mg, 3 4劑不中止者，電復(fù)律, 復(fù)律后lmg/inin, 6h; 0. 5mg/min, 18ho P受體阻滯劑治療心律失常的機制有如下方面: （1）兼有阻斷鈉、鉀、鈣三種離子通道作用。 （2）中樞性抗心律失常作用。 （3）抗心室顫動（簡稱室顫），降低猝死 （4）迅速對抗或逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)的過度興奮/吏內(nèi)環(huán)境 趨于穩(wěn)定,并使原來無效的抗心律失常藥物的作用恢復(fù), 使危重病人“起死回生”。 （5）兼有治標(biāo)又治本的作用：心肌缺血、心衰惡化、 高血壓等常是心律失常發(fā)生的原因護受體阻滯劑對這 些原因及引發(fā)的心律失常兼有治療作用。需要注意的是：低鉀的情況下使用胺胺碘酮也是治療心室電風(fēng)暴的常用藥物。 然而

10、碘酮，會使復(fù)極離散度增大，所以是室速/室 顫更加頑固和惡化。本例病人胺碘酮療效不佳，與并發(fā)低鉀血癥有 一定關(guān)系。本例心室電風(fēng)暴經(jīng)聯(lián)合使用利多卡因、胺碘酮、 倍他樂克后有所好轉(zhuǎn)，最終使用苯妥英鈉方終 止室速發(fā)作。這可能有二種原因：第一，各種藥物的疊加作用；第二，苯妥英鈉縮短動作電位間期及有效不應(yīng) 期，抑制鈣離子內(nèi)流，降低心肌自律性。同時 該藥也可抑制交感中樞，提高房顫與室顫閾值。本例電風(fēng)暴應(yīng)用的抗心律失常藥藥物劑量均偏 小。限制了療效。在使用抗心律失常藥物時，應(yīng)注意“足量”應(yīng) 用，即達(dá)到藥物負(fù)荷劑量，并維持相當(dāng)長的 時間。不可淺嘗輒止，輕易做出藥物治療“無 效”的判斷。2. 非藥物治療體外直流電

11、復(fù)律直流電復(fù)律是搶救惡性心律失常行之有效的 重要工具，但過度頻繁使用易致心肌損傷，心 肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載、鉀丟失，心肌細(xì)胞凋亡，導(dǎo) 致進行性心功能衰竭，而加重心律失常的發(fā)作。 因此，在治療心室電風(fēng)暴的過程中不能完全 依賴電復(fù)律，必需將電復(fù)律與藥物療法結(jié)合起 來。病例3 （哈醫(yī)大一院病例）患者李XX,女性，70歲。因“勞累后氣 短半年，加重1周”于2008年10月19日 入院。該患于10月24B岀現(xiàn)竇性心動過緩頻發(fā)室 性早搏。竇性心律45-48次/分。由室早誘 發(fā)室速，頻率在250-270次/分，呈多形性。 給予同步直流電復(fù)律，共電擊38次。靜脈 推注胺碘酮、利多卡因無效，給予倍他樂 克2ing靜注

12、后室速終止。急檢血離子，血鉀 4. 2 mmol/Lo使用倍他樂克后竇性心率減慢，40-42次/分。 此時室速雖然一度終止，但室早增多，頻發(fā)室 早再度誘發(fā)室速。為保證用藥安全，緊急安置 臨時起搏器，頻率設(shè)置在60次/分。自從安置臨 時起搏器后未再發(fā)生室速。11月2日冠脈造影： LCX遠(yuǎn)段多處50%狹窄，TIMI血流III級。向家屬交代ICD治療事宜，但家屬因經(jīng) 濟原因拒絕植入ICD僅同意起搏器治療。 于11月5日植入雙腔起搏器。隨訪至今無 室速發(fā)作。本例病人的啟示一般認(rèn)為:CD是電風(fēng)暴穩(wěn)定期重要的治療措 施。然而本例電風(fēng)暴的特殊性在于室速都發(fā) 生于竇性心動過緩和室早的長間歇之后，即 長短周期現(xiàn)

13、象誘發(fā)心律失常。起搏治療預(yù)防電風(fēng)暴 1985年Denker首先應(yīng)用動物試驗的方法證實了長 短周期現(xiàn)象在室速誘發(fā)中的作用。Rosenfeld進一 步在人體的實驗證實了這一結(jié)論。惡性心律失常的發(fā)生與下列因素有關(guān):1心動周期延長時，不同部位心室肌除極不同 步復(fù)極離散度增大；2普氏纖維的不應(yīng)期受心動周期影響更大，局 傳導(dǎo)系統(tǒng)與心肌組織間不應(yīng)期離散度增大；3. 心動周期延長時，心肌細(xì)胞舒張期自動除極 化財間延長，膜電位可降低到為界水平，易引 起單向阻滯和傳導(dǎo)障礙而形成擠返；4. R-R間期延長引起動脈血壓降低，激活交感 神經(jīng)，促發(fā)心律失常。因此在起搏器治療時，稍快的心室起搏 消除這種長短周期現(xiàn)象，因而可

14、預(yù)防和治 療這種惡性心樓失常。病例4某男，50歲。因“頻發(fā)身體震動感”入院。該 患于發(fā)病前70天患急性心肌梗死，冠脈造影顯 示左冠前降支閉塞。并行急診PCI治療。支架術(shù)后18天因LVEF降低（25%）植入ICDo 術(shù)后一直服用華法林、咲塞米、辛伐他 汀、賴諾普利和小劑量卡維地洛?；颊邿o胸痛、呼吸困難等癥狀。心電圖 示：胸前導(dǎo)聯(lián)QS型。血清心肌損傷標(biāo)志 物均在正常范圍。:CD程控顯示：頻發(fā)多形性室速。室速 有三種形態(tài)。nTYrmiHhpvnvvmrr嚴(yán)“丫聲林 1計F *1 *TTF 7的YWI)、HH Wy*lVWyyTYT杯nptrm*n-T7 TTnYTTnif k TOlTVnTTiV

15、tYh仃y frvTTTT”*TtY*TTTn*Tnv 11 口 E7hm 和 / t 什*7 TY 祁、TlTOiTl l V1! Til i TyvrnviThiviUfiT)希器h計mTORntnrmviiyyrn jDM rvyrTili yinirtiTtyrfThYPHHw 卄 Thlh小 yry琲 tYTn 口、mtnHinrrumTnnVIT!hiijyii Hlf* rrrTT* *nrfnrrnYTO 汁rtrnTFEFTrnrrnrrnftnnTrtijrmrnnnnWTrmTitttvttttrrTnMWfl|rrr|/|flfll|jflmrrifrrnTjJpm|y

16、nTmTrmTnnYmUUkUUiuuuuuiwuuuUuuuuuuoiumtrwnvtn給予胺碘酮、硫酸鎂、利多卡因、艾司 洛爾等靜脈注身寸，但均不能終止室速。將ICD程控為抗心動過速起搏，低能量 電轉(zhuǎn)復(fù)。但抗心動過速起搏無效。 44小時后第一臺ICD在經(jīng)歷了 418次電擊 （總能量5700J）后電池耗盡。植入第二臺ICD后，經(jīng)過30個小時共放 電637次（總能量9195J）電池耗竭。置換第三臺ICD,改為體外雙向波電除 顫。在53個小時內(nèi)電擊2500次室速終止。 歷經(jīng)5天的電風(fēng)暴終于平息。本例病人的啟示ICD是一柄雙刃劍 ICD可降低心臟性猝死高?；颊叩乃劳雎剩?但植入ICD的患者也是發(fā)生

17、心室電風(fēng)暴現(xiàn)象 的高危人群，因為這些患者具有較低的 LVEF,尤其是因VT植入ICD的二級預(yù)防患者。 ICD電風(fēng)暴不僅縮短ICD的使用時間，而且 潛含著不良的預(yù)后，正成為心內(nèi)科醫(yī)生面 臨的重要問題。電池提前耗竭增加患者痛苦， 進一步激活交感神經(jīng)心肌損傷，細(xì)胞內(nèi)鈣f 鉀I,細(xì)胞凋亡t加重心室電風(fēng)暴頻繁ICD放電因此，對心室電風(fēng)暴反復(fù)發(fā)生者植入 ICD后并非一勞永逸，尚需米取積極措 施防治心律失常。一個好（一）藥物治療1. J3受體阻滯劑漢三個2.胺碘酮3.ACEI和醛固酮拮抗劑4.腦鈉肽（BNP）（二）非藥物治療1. 對于由室壁瘤造成的室速，行室壁瘤切除術(shù)2. 交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)3. 射頻消融術(shù)藥

18、物治療治療方面 B受體阻滯劑，ACEI和醛固酮拮抗劑可通過直接或間接的作用抑制交感神經(jīng)活性,并可以降低心室患者的死亡率腦鈉肽是新近被證實可用于心衰的藥物， 具有拮抗交感神經(jīng)，利尿，抗心室重構(gòu)的 作用胺碘酮已經(jīng)被證實可以減少ICD電擊次數(shù)（ESC 2008會議）非藥物治療方面盡邕導(dǎo)管消融在多數(shù)情況下在患者無法接受或 耐受ICD治療情況下施行，射頻消融也可以減 少室速發(fā)作從而減少ICD放電。進而延長ICD 使用壽命，降低過多ICD放電帶來的不良后果。速標(biāo)療室治或完消臥無 一頻平均 射能定 的不穩(wěn)一 暴,不 風(fēng)低弊 電降力2 T能動程 制功流過 限心血的 況著作融 情患發(fā)消 一些果續(xù)、一 有如持測維題 三難 型述 新上 Ensite系統(tǒng)僅需捕捉到一個與室速形態(tài)相 同的室早即可提供整個左心室高分辨率的 等電位圖，并能對舒張期電活動進行快速 識別。適合非持續(xù)性的或血流動力學(xué)不穩(wěn) 定的室速的消融。竇性心律S R. mpg室速的基質(zhì)標(biāo)測vtdsm.mpg基質(zhì)標(biāo)測指導(dǎo)下的初步消融vt2dsm.mpg基質(zhì)標(biāo)測指導(dǎo)下的消融完成 小結(jié)心室電風(fēng)暴是指24 h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的室速或 室顫，需要緊急治療的臨床癥候群。是由于心室電活 動極度不穩(wěn)定所導(dǎo)