病理學復習資料

1、病理學復習資料第一章細胞和組織的適應與損傷（一）適應的類型，化生的概念及其意義（1）適應的類型：萎縮、肥大、增生、化生_（2）化生的概念：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程，通常發(fā)生于同 源細胞之間。（3）化生的意義：適應性過程、但失去原有功能。有可能繼發(fā)腫瘤。適應：細胞和由其構成的組織、器官，對于內、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應答 反應萎縮：已發(fā)育正常的實質細胞、組織和器官體積縮小。肥大：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大。增生：組織或器官內實質細胞數(shù)量增多，常導致組織或器官體積的增大。1試述萎縮的基本病理變化。肉眼：器官和組

2、織體積變小、重量減輕、顏色變褐、質地變韌、邊緣變銳、包膜增厚、皺縮。光鏡：實質 細胞體積縮小或數(shù)量減少。某些實質細胞內脂褐素沉著。電鏡：細胞器減少，可見殘存小體。（二）損傷的類型（1）可逆性損傷：細胞或細胞間質受損傷后，由于代謝障礙，細胞內或細胞間質內出現(xiàn)異常物質或正常 物質異常蓄積的現(xiàn)象，叫 可逆性變化，也叫變性。分類如下：細胞水腫脂肪變性玻璃樣變粘液樣變淀粉樣變病理性色素沉著病理性鈣化細胞水腫（水變性）：即細胞內水分異常增加。脂肪變性：中性脂肪蓄積于非脂肪細胞細胞之內。（2）不可逆性損傷：當細胞發(fā)生不可逆性代謝、結構和功能障礙，弓I起細胞死亡?？煞譃閴乃篮偷蛲鰞?大類。壞死：以酶溶性變化為

3、特點的活體內局部組織細胞的死亡。以細胞核改變?yōu)橹饕螒B(tài)學標志核固縮、 裂、核溶解。分類如下：凝固性壞死 液化性壞死 纖維素樣壞死 壞疽。結局有：溶解吸收 分離排出（糜 爛、潰瘍、竇道、痿管、空洞）機化與包埋 鈣化。1試述細胞水腫的主要原因、發(fā)生機制、好發(fā)器官和病變特點。細胞水腫是細胞損傷中最早出現(xiàn)的改變。感染、缺氧、中毒等原因致線粒體損傷，ATP生成減少，細胞膜Na+-K+泵功能障礙而使細胞內 Na+和水的過多蓄積。好發(fā)部位：線粒體豐富、代謝旺盛的實質器官（心、肝、腎）細胞。形態(tài)學：肉眼：受累器官體積增大，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡。光鏡：線粒體腫大和內質網(wǎng)擴張斷 裂，使細胞質內出現(xiàn)紅染細顆

4、粒狀物或胞漿疏松化、氣球樣變。第二章?lián)p傷的修復（一）按再生能力細胞的分類（1）不穩(wěn)定細胞：如表皮、淋巴細胞。經(jīng)常受到損傷，再生能力相當強。（2）穩(wěn)定細胞：腺體或腺樣器官的實質細胞：如肝。偶爾受到損傷，較強的再生能力。（3）永久性細胞：神經(jīng)、骨骼、心肌細胞，不包括神經(jīng)纖維。不易受到損傷，再生能力差。（二）肉芽組織的成分及其作用肉芽組織：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎癥細胞的浸潤。成分：新生毛細血管：方向性（向創(chuàng)面垂直生長）；成纖維細胞：細胞體積大，兩端突起，呈橢圓形；纖維細胞：梭形；炎性細胞：吞噬細胞（主要）、中性粒細胞、淋巴細胞。（水分多 血管多 細胞多 膠原少）功能：

5、抗感染及保護創(chuàng)面；填補傷口及其他組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。第三章局部血液循環(huán)障礙（一）充血的概念和病變充血：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱動脈性充血，是一個主動過程，表現(xiàn)為局部組 織或器官的小動脈和毛細血管擴張，血液輸入量增加。大體：器官和組織大、紅、熱鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張 （二）淤血的概念、病因和病變瘀血：器官或局部組織靜脈血流回受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內，成為瘀血。 病因：靜脈受壓（外壓）；靜脈阻塞（內塞）；心力衰竭（中央心衰）。 大體：器官和組織大、紫、涼鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，常伴隨引起水腫 （三）肝、肺淤血的原因和

6、病理變化（1）肺淤血原因：左心衰引起，肺靜脈回流受阻。大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：（急性）毛細血管擴張充血、水腫液、出血；（慢性）纖維化、心衰細胞臨床：氣促、缺氧、咳粉紅色泡沫痰心衰細胞：含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞。出現(xiàn)于慢性肺瘀血。（2）肝淤血原因：右心衰褐，肝靜脈回流心臟受阻。大體：（急性）肝臟體積增大，呈暗紅色；（慢性）檳榔肝鏡下：中央靜脈和肝竇擴張，充滿紅細胞；瘀血嚴重時，肝小葉中央的肝細胞萎縮、壞死消失，小葉周邊 的肝細胞缺氧程度較輕（有肝小動脈提供營養(yǎng)）而發(fā)生脂肪樣變。正常肝急性肝淤血慢性肝淤血小葉中央正常脂肪變壞死小葉周邊正常正常脂肪變（四）血栓

7、形成的條件與類型血栓形成：在活體的心臟和血管內，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程。 條件：心血管內皮細胞的損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增加血栓：在血栓形成過程中所形成的固體質塊。類型：白色血栓：血流快?；旌涎ǎ貉骶徛?、漩渦。紅色血栓：血流停止，靜脈內。透明血 栓：微血栓。（五）栓子和栓塞的概念及栓子運行途徑栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。 栓子：阻塞血管的異常物質。栓子運行途徑：靜脈系統(tǒng)、右心T肺動脈及其分支；左心、主動脈系統(tǒng)T全身動脈及其分支。（六）梗死的概念、原因和類型梗死：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧

8、而發(fā)生的壞死。 原因：血管阻塞，且不能建立有效側支循環(huán)類型貧血性梗死出血性梗死顏色:白色梗死、硬紅色梗死、軟部位質地比較致密的實質性器官如心、腎、脾、 腦嚴重瘀血、組織疏松、雙重血供的肺、腸梗死灶地圖狀（心）錐體狀（腎、脾）錐體狀（肺）階段性（腸）分界清楚不清楚第四章炎癥（一）炎癥的概念及基本病變炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的一種防御反應。血管反應是中心環(huán)節(jié)。（1）變質：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質。（2）滲出：炎癥局部組織血管內的液體、纖維蛋白等蛋白質和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織、體表、 體腔或粘膜表面的過程。在炎癥早期或急性炎癥中較常見。（3）增生：在炎癥后期或

9、慢性炎癥表現(xiàn)最明顯。局部反應：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應：發(fā)熱、末梢血白細胞升高按時間長短分為：超急性炎癥、急性炎癥、亞急性炎癥、慢性炎癥（二）急性炎癥的病變過程（1）血流動力學改變（2）血管通透性增加：內皮細胞收縮和（或）穿胞作用增強；直接損傷內皮細胞；白細胞介導的 內皮細胞損傷；新生毛細血管的高通透性（3） 白細胞滲出和吞噬作用：（白細胞邊集t白細胞滾動t白細胞粘附t白細胞游出t趨化作用） 炎癥介質：炎癥過程中參與、介導炎癥反應的化學因子。（三）急性炎癥的類型及病變（1）漿液性炎：以漿液滲出為主，常是纖維素性炎、化膿性炎的早期變化。（2）纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主。（3）化膿性

10、炎：以大量中性粒細胞滲出為主。表面化膿和積膿；蜂窩織炎：疏松結締組織的彌漫性 化膿性炎；膿腫：皮下和內臟的局限性化膿性炎（4）出血性炎：滲出物中含有大量紅細胞。結局：痊愈；轉為慢性；蔓延擴散（局部蔓延、淋巴路蔓延、血行蔓延）1如何區(qū)別蜂窩織炎和膿腫？（1）膿腫主要是由金黃色葡萄球菌引起，好發(fā)于皮膚和內臟，是局限性化膿性炎，常有膿腔形成，膿腫 破潰可形成潰瘍、竇道和痿管。（2）蜂窩織炎主要是由溶血性鏈球菌引起，好發(fā)于粘膜下、肌肉和闌尾等疏松組織，是彌散性化膿性炎。 炎癥范圍較廣，發(fā)展迅速，易發(fā)生全身中毒癥狀。第五章腫瘤腫瘤：是機體在各種致瘤因素長期作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去了對其生長

11、的正常調控，導 致異常增生而形成的新生物。（一）腫瘤的形態(tài)：實質（腫瘤細胞）+間質（結締組織、血管、淋巴細胞） （二）腫瘤的分化和異型性分化：是指腫瘤組織在形態(tài)和功能上與正常組織的相似程度。異型性：由于分化程度不同，腫瘤細胞形態(tài)和組織結構與相應正常組織相比有不同程度的差異。 異型性小一一分化高，常為良性；異型性大一一分化低，常為惡性。腫瘤異型性表現(xiàn)在兩個方面：結構異型性和細胞異型性。（三）腫瘤的命名與分類般原則：組織來源+良惡性組織來源良性惡性上皮組織瘤癌間葉組織瘤肉瘤來自一個以上胚層畸胎瘤惡性畸胎瘤（四）腫瘤的生長和擴散生長：膨脹性（良性）;浸潤性（惡性）:外生性（良、惡性） 擴散：局部浸潤

12、和直接蔓延；轉移（五）良、惡性腫瘤的區(qū)別良性惡性分化程度分化好、異型性小:分化差、異型性大核分裂像無或少、不見病理核分裂像多、可見病理核分裂像生長速度緩慢較快生長方式膨脹或外生性浸潤或外生性繼發(fā)改變少見常見，如：出血、壞死、潰瘍形成轉移不轉移:可轉移復發(fā)不復發(fā)或很少復發(fā)易復發(fā)對機體影 響較小，主要為局部壓迫或阻 塞較大，破壞原發(fā)部位和轉移部位組織； 壞死、出血、 合并感染；引發(fā)惡病質。原位癌：限于上皮層內的癌，未突破基底膜向下浸潤。癌前病變：是指某些病變雖然本身不是惡性腫瘤，但具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛在可能性。 非典型增生：指細胞增生并出現(xiàn)異型性，但還不足以診斷為腫瘤的一些病變。1腫瘤性增殖與非

13、腫瘤性增殖的區(qū)別？非腫瘤性增生為生理性、炎性或修復性，符合機體需要有一定限度，病因或刺激消除后能停止，能夠分化 成熟多為多克隆性。腫瘤性增生形態(tài)、代謝、功能上均有異常，與機體不協(xié)調，對機體有害，生長旺盛失控，初始因素消除仍 能生長，不同程度失去分化成熟能力，一般為單克隆性。第六章心血管系統(tǒng)疾病（一）動脈粥樣硬化的形成機理及病理變化動脈粥樣硬化（AS）：主要累及 大中動脈，基本病變是動脈內膜脂質沉積，內膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形 成，致管壁變硬、管腔狹窄及鈣化，并引起一系列繼發(fā)性病變，特別是發(fā)生在心、腦、腎等器官，可引起 缺血性改變。泡沫細胞：分為巨噬細胞源性泡沫細胞和SMC源性泡沫細胞。巨噬細胞

14、和 SMC吞噬膽固醇，在染色時被酒精溶解，而呈空泡狀。體積大，圓形或者橢圓形，胞質中含有大量小空泡。脂紋：為AS肉眼可見的最早病變。肉眼觀，為點狀或條紋狀黃色不隆起或者微隆起于內膜的病灶，常見于主動脈后壁及其分值開口處。光鏡下可見病灶處的內膜下有大量泡沫細胞聚集。（1） 機制：脂質滲入學說；平滑肌突變學說；炎癥學說；內皮損傷學說；單核-吞噬細胞學說（2）病變： 脂紋（早期）：動脈內膜脂質 一巨噬細胞與SMC吞噬t泡沫細胞t內膜黃色條紋（脂紋）或斑點 纖維斑塊期（中期）：病變周纖維fT動脈表面灰白斑塊突出（纖維帽） 粥樣斑塊期（后期）：纖維斑塊，深部脂質液化（膽固醇結晶） 繼發(fā)性改變（斑塊內出血

15、、潰瘍、血栓、鈣化、動脈瘤形成、血管腔狹窄）（二）冠狀動脈粥樣硬化癥和冠狀動脈硬化性心臟?。?） 冠狀動脈粥樣硬化癥：是AS中對人類構成威脅最大的疾病。左前降支右、左主干、左旋支 后降支。（2）冠狀動脈硬化性心臟?。–HD ）：簡稱冠心病，是因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血引起，也稱缺血性心 臟病（IHD ）。機制：冠狀A供血不足心肌耗氧量劇增：血壓 f （如斑塊致血管狹窄），過勞，情緒激動等 t心肌負荷f主要表現(xiàn)：心絞痛；心肌梗死；心肌纖維化；冠狀動脈性猝死。（三）風濕病風濕?。阂环N與 A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。特點： 病變主要累及全身結締組織（結締組織?。?； 膠原纖維T變性、

16、壞死T風濕小結； 心臟、血管或關節(jié)最常累及。病變： 變質滲岀期：結締組織基質黏液變性、膠原纖維纖維素樣壞死、少量炎癥細胞 增生期或肉芽腫期：形成風濕性肉芽腫（Aschoff小體）一一診斷意義：主要位于心肌間質、小A旁，其中心為纖維素樣壞死，周圍為風濕細胞（Aschoff細胞）和淋巴細胞。風濕細胞體積大，圓形或橢圓形，核膜清晰，染色質位于中央，核橫切面似梟眼樣，縱切面呈毛蟲樣，為巨噬細胞源性。 瘢痕期或愈合期：風濕小體發(fā)生纖維化，形成瘢痕（白色血栓）。臨床：（1）風濕性心臟?。猴L濕性心內膜炎（二尖瓣、二尖瓣+主動脈瓣） 風濕性心肌炎（間質水腫，間質血管旁可見Aschoff小體） 風濕性心外膜炎（

17、絨毛心）（2）風濕性關節(jié)炎：常侵犯大關節(jié)，游走性，反復發(fā)作（3）皮膚病變：環(huán)形紅斑（滲出性） 皮下結節(jié)（增生性）（4）風濕性動脈炎（5）風濕性腦病風濕小體：又稱為阿少夫小體，是風濕病的一種肉芽腫性病變，鏡下為球形、橢圓形或梭形結節(jié)，其中 心可見纖維素樣壞死，周圍有較多Aschoff細胞，外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。1風濕性心內膜炎的特點？如何與亞急性感染性心內膜炎區(qū)別？風濕性心內膜炎亞急性感染性心內膜炎病因A組乙型溶血性鏈球菌感染引起的變態(tài)反應草綠色鏈球菌直接侵襲贅生物小而多，灰白質韌半透明串珠狀，不易脫落 為白色血栓息肉菜花樣，松脆易脫落栓塞，為細菌、壞死 組織、炎細胞和血栓的混合物血培養(yǎng)無

18、菌有菌脾不腫大，無貧血腫大，脾功能亢進破血增強和鏈球菌溶血導致 貧血結局心衰，繼發(fā)細菌性心內膜炎或肺部感染栓塞，GN心衰（四）二尖瓣狹窄的病因多由風濕性心內膜炎反復發(fā)作所致,早期左心房代償性擴張肥大，后期左心房功能代償失調，引起肺淤血。第七章呼吸系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┓窝祝?）細菌性肺炎 大葉性肺炎:主要由肺炎球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變常累及肺大葉的全部 或大部。多見于青壯年，起病急。誘因：各種原因抵抗力降低呼吸道防御功能減弱細菌感染。過程：i.充血水腫期（1-2days）:病變肺葉腫脹，暗紅色。鏡下肺泡間隔內毛細血管彌漫性擴張充血，肺 泡腔內有多量漿液性滲出液，其內混有少量的

19、紅細胞、中性粒和巨噬，滲出液內可檢出肺炎鏈球菌。ii. 紅色肝樣變期（3-4days）:腫大的肺葉充血呈暗紅色，質地變實，切面灰紅似肝臟外觀。鏡下見 肺泡間隔內毛細血管仍處于擴張充血狀態(tài)，而肺泡腔內則充滿纖維素及大量紅細胞，其間夾雜少量中性粒 和巨噬，其中纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內的纖維素網(wǎng)相連接。iii. 灰色肝樣變期（5-6days）:病變肺葉仍腫大，但充血消退，有紅色逐漸轉變?yōu)榛野咨?，質實如肝。 鏡下見肺泡腔內滲出的纖維素增多，相鄰肺泡纖維素絲經(jīng)肺泡間孔相互連接的現(xiàn)象更多見，纖維素網(wǎng)內有大量中性粒。iv. 溶解消散期（7days）:肺泡腔內中性粒變性壞死，并釋放出大量蛋白

20、水解酶將滲出物中的纖維素溶解，肺內炎癥病灶完全溶解消散后，肺組織結構和功能恢復正常。并發(fā)癥：i.肺肉質變（機化性肺炎）:肺泡內滲岀的中性粒細胞數(shù)量少或功能缺陷，釋放蛋白溶解酶不足 以使?jié)B出的纖維素完全溶解而被吸收清除，由肉芽組織機化。病變肺組織呈褐色肉樣外觀。ii. 敗血癥或膿毒敗血癥iii. 胸膜肥厚和粘連iv. 肺膿腫及膿胸v. 感染性休克 小葉性肺炎:主要由化膿性細菌感染引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。病變常以細支氣管為中心，累及肺小葉，又稱支氣管肺炎。主要發(fā)生于小兒和年老體弱者，以并發(fā)癥出現(xiàn)。病理變化：大體肺切面散布大小不一、形狀不規(guī)則的灰黃質實病灶，部分病灶中央可見細支氣管

21、橫斷面。 鏡下以細支氣管為中心的急性化膿炎癥，病灶周肺組織代償性肺氣腫。（2）病毒性肺炎（間質性肺炎）病理變化：肺間質（支、細支氣管壁及周圍、小葉間隔及肺泡壁）充血、水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤 t肺泡壁明顯增寬。1大葉性肺炎、小葉性肺炎和間質性肺炎的區(qū)另U?大葉性肺炎小葉性肺炎間質性肺炎發(fā)病人群青壯年嬰幼兒、老弱各年齡組病原體肺炎雙球菌多種細菌病毒、肺炎支原體病變范圍一或多個肺大葉散在于雙肺彌漫性分布病變部位肺泡肺小葉：細支氣管為中心及周圍 肺泡肺間質組織病變性質纖維素性炎化膿性炎淋巴細胞、單核細胞滲出預后完全痊愈并發(fā)癥、預后差支原體肺炎：好 病毒性肺炎：差別大（二）支氣管擴張癥：指肺內小支

22、氣管管腔持久不可復性擴張伴管壁纖維性增厚的慢性化膿性疾病。病因：炎癥造成阻塞，阻塞造成感染，感染加重阻塞。肺塵埃沉著癥：簡稱塵肺，是長期吸入有害粉塵在肺內沉著，引起以粉塵結節(jié)和肺纖維化為主要病變的常 見職業(yè)病。肺硅沉著癥：簡稱硅肺（矽肺）,是長期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的以肺纖維化為主要病變的全身性疾病，2肺癌的肉眼類型和組織學類型有哪些？肉眼類型： 中央型（肺門浸潤型）：起源于主支氣管或葉支氣管，癌塊位于肺門；約占肺癌的6070%,最為常見。 周圍型：起源于段或段以下支氣管肺癌，癌灶接近肺膜；約占肺癌的3040%。 彌漫型：較少見，起源于末梢肺組織，約占肺癌的25%。

23、組織學類型：鱗癌、腺癌、腺鱗癌、小細胞癌（燕麥細胞癌）、大細胞癌、肉瘤樣癌第八章消化系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┪秆祝?） 急性胃炎分類：急性刺激性胃炎（急性卡他性胃炎）、急性出血性胃炎、腐蝕性胃炎、急性感染性胃 炎（急性糜爛出血性胃炎）（2）慢性胃炎1）發(fā)病機制：幽門螺桿菌感染；長期慢性刺激；十二指腸液反流；自身免疫傷害2）分類：慢性淺表性胃炎；慢性萎縮性胃炎：病理變化：i.腺體萎縮變小、數(shù)目減少或囊性擴張；ii. 固有層慢性炎細胞浸潤，淋巴濾泡形成；iii. 腺上皮化生。 慢性肥厚性胃炎； 疣狀胃炎（二）消化性潰瘍?。?）發(fā)病機制：幽門螺桿菌感染；黏膜抗消化能力降低；胃液的消化作用；神經(jīng)、內分泌功能 失

24、調；遺傳因素（2） 病理變化：大體 一個2cm以內的潰瘍；鏡下 潰瘍底部從內向外分為炎性滲出層、壞死組織層、肉 芽組織層和瘢痕層（3）并發(fā)癥：出血；穿孔；幽門狹窄；癌變（多發(fā)于長期胃潰瘍）（三）病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性壞死為主要病理變化的傳染病。（1）病理變化1）肝細胞變性壞死：細胞水腫（胞漿疏松化、氣球樣變溶解性壞死（點狀壞死、碎片狀壞死、橋 接壞死、大片壞死）；嗜酸性變t嗜酸性壞死（嗜酸性小體）2）炎癥細胞浸潤3）肝細胞再生4）間質反應性增生和小膽管增生（2）病理類型1）急性（普通型）肝炎：大體肝臟腫大，質地柔軟，表面光滑；鏡下細胞水腫為主2）慢性（普通型）肝炎：輕度

25、：點狀壞死，碎片狀壞死，慢性炎細胞浸潤；中度：變性壞死明顯， 碎片狀壞死，橋連壞死，纖維間隔形成；重度：碎片狀壞死，橋連壞死，不規(guī)則肝細胞增生，假小 葉。3）急性重型肝炎4）亞急性重型肝（四）肝硬化肝細胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種病變反復交錯進行而導致肝臟變形、變硬的一種常見的慢性肝臟疾病。（1）門脈性肝硬化（小結節(jié)型）（2）壞死后性肝硬化（大結節(jié)型或大小結節(jié)混合型）（3）膽汁性肝硬化（不全分割型）點狀壞死：單個或數(shù)個肝細胞壞死，常見于急性普通型肝炎。碎片狀壞死：肝小葉周邊部界板肝細胞灶性壞死和崩解。常見于慢性肝炎。橋接壞死：中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個匯管區(qū)之間，

26、或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的互相連接的壞死帶，常 見于中度與重度慢性肝炎。大片壞死：幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死，常見于重型肝炎。毛玻璃樣肝細胞：光鏡下在HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織?？梢姼渭毎麧{內充滿嗜酸性細顆粒 物質，不透明似毛玻璃樣。假小葉：廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形肝細胞團。原發(fā)性肝癌：是肝細胞或肝內膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤。1試述假小葉的形態(tài)特點？假小葉內肝細胞排列紊亂，可有變形，壞死及再生的肝細胞。中央靜脈常缺如、偏位或兩個以上。2門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)及形成機制。臨床表現(xiàn)：脾臟腫大、胃腸淤血、腹腔積液、側支循環(huán)形成形成機制：肝

27、纖維化使肝靜脈的分支小葉下靜脈、中央靜脈、肝竇受壓 肝內血管網(wǎng)受破壞而減少 肝動脈與門靜脈之間形成異常吻合支3.三種肝硬變的區(qū)別門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化病因慢性肝炎重癥肝炎膽道阻塞+感染機理橋接壞死致纖維化大片壞死及結節(jié)再生纖維化膽管阻塞炎癥纖維化病程慢快較慢，大體小結節(jié)（大小相仿）大結節(jié)或混合（大小懸殊）小結節(jié)/無結節(jié)假小葉大小較一致大小不一不典型纖維間隔較溥寬周圍、匯管區(qū)肝細胞變質明顯重+再生淤膽，羽毛狀壞死炎細胞浸潤少量淋巴細胞多量淋巴細胞化膿或非化膿膽管炎膽管增生可見顯著破壞，減少/增生主要癥狀門脈高壓肝功能不全阻塞性黃疸4.良、惡性潰瘍的區(qū)別良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（

28、潰瘍型胃癌）外形圓形、橢圓形不整形、皿形或火山口狀大小潰瘍直徑一般2cm潰瘍直徑2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死，出血明顯周圍黏膜黏膜皺襞向潰瘍集中黏膜皺襞中斷，呈結節(jié)狀肥大第一章泌尿系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┠I小球腎炎 是變態(tài)反應引起的非化膿性炎癥，主要侵犯腎小球。（1）病理變化：細胞增多；基膜增厚；炎性滲出和壞死；玻璃樣變和硬化；腎小管和間質的 改變。（2）臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合征；急進性腎炎綜合征；腎病綜合征；無癥狀性血尿或蛋白尿； 慢性腎炎綜合征（3）類型類型臨床表現(xiàn)大體光鏡電鏡臨床病理聯(lián) 系急性彌漫性 增生性腎小 球腎炎急性腎炎綜 合征大紅腎、蚤咬 腎彌漫

29、性系膜 細胞和內皮 細胞增生上皮下駝峰 狀沉積物常見于兒童， 預后好急進性腎炎急進性腎炎 綜合征一新月體形成無沉積物常見于青壯年，預后差膜性腎小球 病腎病綜合征大白腎彌漫性腎小 球毛細血管上皮下沉積 物常見于成人壁增厚微小病變性 腎小球病腎病綜合征一腎小球正常， 小管脂質沉 積上皮細胞足 突消失，無沉 積物常見于兒童慢性腎炎慢性腎炎綜 合征繼發(fā)性顆粒 性固縮腎腎小球玻璃樣變、硬化一一新月體：主要見于新月體性腎小球腎炎，其組成成分為增生的腎球囊壁層上皮細胞、單核細胞，突向腎小球囊腔內，呈新月型。早期為細胞性新月體，以后演變?yōu)槔w維-細胞性新月體，最后變成纖維性新月體。新月體的大量出現(xiàn)提示預后不良。

30、第十三章內分泌系統(tǒng)疾病彌漫性非毒性甲狀腺腫：又稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足，促甲狀腺（TSH）分泌增多，甲狀腺濾泡上皮增生，濾泡內膠質堆積而使甲狀腺大，一般不伴有甲亢。彌漫性毒性甲狀腺腫：是指血中甲狀腺素過多，作用于全身各個組織所引起的臨床綜合征，臨床上統(tǒng)稱為甲狀腺功能亢進癥，又稱為 Graves病。約1/3的患者有眼球突出，又稱為突眼性甲狀腺腫。1試述彌漫性非毒性甲狀腺腫的病理變化。根據(jù)彌漫性非毒性甲狀腺腫的發(fā)生、發(fā)展過程和病變特點，可分為三個時期：（1） 增生期（彌漫性增生性甲狀腺腫）：肉眼見甲狀腺彌漫對稱性腫大，表面光滑；鏡下見濾泡上皮增生 呈立方或低柱狀，膠質較少，間

31、質充血。（2） 膠質貯積期（彌漫性膠樣甲狀腺腫）：肉眼見甲狀腺彌漫性對稱性腫大，表面光滑，切面棕褐色，半 透明膠凍狀；鏡下見部分上皮增生，大部分濾泡上皮復舊變扁平，濾泡腔高度擴張，大量膠質貯積。（3） 結節(jié)期（結節(jié)性甲狀腺腫）：肉眼見甲狀腺呈不規(guī)則形增大，結節(jié)大小不等，有的結節(jié)境界清楚，多 無完整包膜。切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和瘢痕形成。2闡述毒性甲狀腺腫的病理變化。大體 甲狀腺中度彌漫性對稱性腫大，約為正常的24倍，表面光滑，血管充血質較軟，切面灰紅呈分葉狀，膠質少，棕紅色，質如肌肉。鏡下 濾泡上皮增生呈柱狀和乳頭樣增生；濾泡內膠質稀薄或缺如，并在上皮緣出現(xiàn)吸收空泡。間質內淋 巴細胞

32、浸潤，并有淋巴泡形成。3慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的病理變化。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱橋本病，是一種自身免疫性疾病。肉眼觀甲狀腺彌漫性對稱性腫大，稍呈結 節(jié)狀，質較韌，與周圍組織無粘連，切面呈分葉狀，質灰白灰黃。鏡下觀甲狀腺實質廣泛破壞、萎縮，大 量淋巴細胞浸潤，嗜酸性變。4. 甲狀腺癌的類型。乳頭狀癌（惡性程度低）、濾泡癌（惡性程度高）、髓樣癌（發(fā)生于濾泡旁細胞內）、未分化癌（惡性程度高）。5. 結節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺腺瘤的區(qū)別結節(jié)性甲狀腺腫甲狀腺瘤包膜多發(fā)結節(jié)、無完整包膜一般單發(fā)，有完整包膜濾泡大小不一致，一般比正常大大小一致，一般比正常小周圍組織無壓迫現(xiàn)象，鄰近甲狀腺組織與 結節(jié)內有相似病

33、變有壓迫現(xiàn)象，周圍和鄰近甲狀腺 組織均正常第十四章神經(jīng)系統(tǒng)疾病1. 流行性腦脊髓膜炎的病理變化及臨床表現(xiàn)。按病情進展，可分為三期：（1）上呼吸道感染期（2）敗血癥期（3）腦膜炎癥期臨床表現(xiàn)為：（1）腦膜刺激征（2）顱內高壓（3）腦神經(jīng)麻痹（4）腦脊液改變（5）敗血癥表現(xiàn)2. 流行性乙型腦炎的病理變化。部位：整個腦實質，以大腦皮質、基底核、視丘最重；小腦皮質、延髓次之；脊髓最輕。大體：軟腦膜充血、水腫，腦回寬、腦溝窄；切面可見粟?；蜥樇獯蟀胪该鬈浕?，彌漫或聚集分布。 鏡下：（1）血管改變和炎癥反應：淋巴細胞套（2）神經(jīng)細胞變性壞死：衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象（3）軟化灶形成：篩狀軟化灶（特征性病

34、變）（4）膠質細胞增生。3.流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎的比較。流行性腦脊髓膜炎流行性乙型腦炎病原體腦膜炎雙球菌乙型腦炎病毒傳播途徑呼吸道蚊蟲媒介易感人群兒童、青少年幼兒流行季節(jié)冬春季夏秋季炎癥部位與性質腦膜，化膿性炎腦實質，變質性炎病理變化中性粒細胞滲出實質細胞變性壞死臨床表現(xiàn)顱高壓、腦膜刺激征嗜睡、昏迷腦脊液渾濁，大量膿細胞清澈，少量淋巴細胞預后病程短，預后好病程較長，預后較好腦膜刺激征：表現(xiàn)為頸項強直和屈髖伸膝征，嬰幼兒出現(xiàn)角弓反張。淋巴細胞套：血管周圍間隙增寬，以淋巴細胞為主的炎細胞圍繞血管成套袖狀浸潤。 衛(wèi)星現(xiàn)象：變性神經(jīng)元胞體被 5個以上少突膠質細胞圍繞形成衛(wèi)星結構。噬神經(jīng)元現(xiàn)

35、象：壞死的神經(jīng)元被增生的小膠質細胞或血源性巨噬細胞吞噬的過程。第十五章傳染病結核病:是由結核桿菌引起的一種慢性肉芽腫病。以呼吸道傳播最常見。 基本病變：病變機體狀態(tài)結核桿菌病理特征免疫力超敏反應菌量毒力滲出為主低較強多強漿液性或漿液纖維素性炎增生為主較強較弱少較低干酪樣壞死壞死為主低強多強結核結節(jié)滲出為主：出現(xiàn)在結核性炎癥的早期或機體抵抗力低下，菌量多毒力強或變態(tài)反應較強時，主要表現(xiàn)為 漿液性或漿液纖維素性炎。病變早期局部有中性粒浸潤，但很快被巨噬所取代。滲出物可完全吸收不留痕 跡或轉變?yōu)橐栽錾鸀橹骰蛞詨乃罏橹鞯牟∽儭?增生為主：當菌量少毒力較低或變態(tài)反應較強時，則發(fā)生以增生為主的變化，形成具有診斷價值的結核 結節(jié)。結核結節(jié)（結核性肉芽腫）:是在細胞免疫基礎上