認識形形色色的“另類”低血糖

1、認識形形色色的“另類”低血糖 低血糖分類目前尚無統(tǒng)一的標準，從不同角度出發(fā)，臨床可有多種分類方法。例如，按照病因不同可分為器質(zhì)性、功能性及外源性低血糖；根據(jù)低血糖發(fā)生與進餐的時間關系，可分為空腹低血糖和餐后低血糖；按其進展速度可以分為急性、亞急性和慢性低血糖；按臨床表現(xiàn)可分為有癥狀性低血糖和無癥狀性低血糖；還可根據(jù)是否與糖尿病有關，分為糖尿病相關性低血糖和非糖尿病相關性低血糖等。 因此，低血糖不是糖尿病患者的專利，其他許多疾?。ㄈ缫葝u素瘤等）也會導致低血糖，非糖尿病相關性低血糖盡管相對少見，但對鑒別診斷及臨床治療也很有價值，基層臨床醫(yī)生應該有所了解。下面就讓我們認識一下這些低血糖中的“另類”。

2、胰島素瘤（即胰島細胞瘤） 正常人胰島素分泌受血糖濃度的調(diào)節(jié)。當血糖濃度增高時，會刺激胰島素分泌，而當血糖濃度明顯降低時，則會抑制胰島素的分泌，以此來維持血糖的相對穩(wěn)定。胰島素瘤具有自主分泌胰島素的特性，即使血糖濃度不高，胰島素分泌也不受抑制，從而導致低血糖發(fā)作。胰島素瘤有以下臨床特點。 低血糖常常發(fā)生在餐前，尤其是清晨空腹狀態(tài)時，具有反復發(fā)作、進行性加重的特點。 低血糖發(fā)作時程度較重，血糖 與低血糖相對應的是，患者血清胰島素水平相對增高（可達100u/ml左右，但一般不1000u/m1），胰島素/血糖比值（即“胰島素釋放指數(shù)”）0.4。 胰島素自身抗體陰性。 患者葡萄糖耐量試驗呈低平曲線。 影

3、像學檢查（如b超、ct、mri等）可發(fā)現(xiàn)胰腺有占位性病變，但因胰島素瘤通常體積很?。ǘ?對可疑為胰島素瘤患者，可行72小時饑餓試驗，大多數(shù)胰島素瘤患者在禁食24小時內(nèi)會誘發(fā)低血糖，若72小時后仍無低血糖發(fā)作，可基本排除本病。 臨床上對反復發(fā)作嚴重低血糖的患者，應高度警惕胰島素瘤，并積極排查。本病可通過手術切除得到徹底根治。胰島素自身免疫綜合征 本病多見于女性，一般認為是由于自身免疫紊亂產(chǎn)生胰島素自身抗體，后者與胰島素結(jié)合，形成無生物活性的免疫復合物。在某種誘因作用下，與抗體結(jié)合的胰島素可突然與抗體大量解離，從而導致低血糖急性發(fā)作。本病具有以下臨床特點。 低血糖發(fā)作呈自發(fā)性，無明顯規(guī)律，且與飲食

4、無關。 盡管患者未用過胰島素，但血中胰島素自身抗體呈陽性，而且血清胰島素水平極度升高，往往1000u/ml。 影像學檢查陰性。 常合并其他自身免疫性疾?。ㄈ鏶raves病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等）。 該病常呈自限性。 在我國，本病主要見于服用甲巰咪唑的甲亢患者，停甲巰咪唑數(shù)月后可恢復正常，若再次服用又可誘發(fā)低血糖。 內(nèi)分泌源性低血糖 臨床上遇到血糖波動較大、對降糖藥物特別敏感并且低血糖難以糾正的糖尿病患者，應當警惕患者是否伴有除糖尿病、胰島素瘤以外的其他內(nèi)分泌疾病。 正常血糖的維持是降糖激素（主要是胰島素）與升糖激素（包括糖皮質(zhì)激素、生長激素、胰高糖素、腎上腺素、甲狀腺激素等多種激素）相互平衡的結(jié)果

5、。當患者存在垂體前葉（即腺垂體）功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退及甲狀腺功能低下時，導致一種或多種升糖激素分泌不足，易引起空腹低血糖。 有些糖尿病患者（尤其是老年患者）常常合并腺垂體功能低下、甲狀腺功能減退等內(nèi)分泌疾病，這些患者由于缺乏升糖激素的調(diào)節(jié)，往往血糖波動較大，且對降糖藥物（尤其是胰島素）非常敏感，稍有不慎就會導致嚴重低血糖，而且低血糖往往不易自行恢復。因此，臨床上對此類患者在用藥劑量的掌握及調(diào)整上必須格外精細。 如果患者伴有食欲不振、惡心、嘔吐、乏力及消瘦，查體有皮膚和黏膜色素沉著、血壓偏低、性功能紊亂（男性陽痿、女性閉經(jīng)等），就要想到可能合并腎上腺皮質(zhì)功能減退；如果糖尿病患者近期內(nèi)血糖

6、水平反常地顯著下降，同時出現(xiàn)頭痛、血壓升高、意識障礙，應該想到是否存在垂體病變引起的腺垂體功能低下。肝源性及腎源性低血糖 肝源性低血糖肝臟是一個非常重要的糖調(diào)節(jié)器官。血糖高時，可將葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原貯存于肝細胞當中；血糖低時，動員肝糖原分解為葡萄糖，并通過糖異生作用使其他物質(zhì)（如蛋白質(zhì)、脂肪）轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟恰?各種原因（如重癥肝炎、肝硬化、肝癌等）造成肝組織廣泛而嚴重的破壞時，肝糖原的儲存和分解、糖異生作用減弱，同時往往伴有進食不足、機體消耗大而易發(fā)生低血糖。另外，肝功能受損時，胰島素及其他降糖藥物代謝失活減慢，藥物在體內(nèi)積蓄，作用增強，從而導致低血糖。此外，由于某些肝酶的先天性缺陷（如肝糖原儲

7、積?。垢翁窃纸馐茏?，也常出現(xiàn)低血糖。肝源性低血糖主要表現(xiàn)為以下4個方面。 空腹血糖低而餐后血糖高。 神經(jīng)精神癥狀比交感神經(jīng)興奮癥狀明顯。 低血糖發(fā)作時胰島素分泌通常不高。 低血糖發(fā)作的情況隨著肝病的好轉(zhuǎn)、惡化而減輕或加重。 腎源性低血糖多發(fā)生于晚期腎衰患者，一方面，此類患者往往有明顯的消化道癥狀（如惡心、嘔吐等），食欲欠佳，熱量攝入不足；另一方面，由于腎功能減退，使得腎臟對胰島素的降解和清除能力降低。因此，接受胰島素治療的糖尿病腎病患者，容易出現(xiàn)低血糖。 特發(fā)性功能性低血糖 多見于有神經(jīng)質(zhì)的中年婦女，主要是由于植物神經(jīng)功能紊亂致迷走神經(jīng)興奮性過高，刺激胰島b細胞過度分泌胰島素所致。其臨床

8、特點表現(xiàn)為以下幾個方面。 進食高糖飲食易致低血糖發(fā)作。 常于餐后23小時發(fā)作（早發(fā)反應性低血糖），主要表現(xiàn)為輕度交感神經(jīng)興奮癥狀，無神經(jīng)缺糖表現(xiàn)，可自行恢復，發(fā)作時血糖一般2.2 mmol，l。 空腹血糖正常。 血糖值與癥狀表現(xiàn)不一致，往往癥狀多而體征少。 延時口服葡萄糖耐量試驗在空腹和餐后1小時血糖正常，23小時血糖降低，以后自行恢復有助于功能性低血糖的診斷。 低糖、高蛋白飲食或使用鎮(zhèn)靜藥或口服抗膽堿藥物可獲良好療效。酒精性低血糖 空腹時血糖濃度的維持主要依賴于肝糖原的分解或糖異生。酒精具有抑制糖異生的作用。因此，在肝糖原儲存不足（如空腹饑餓狀態(tài)或有肝病）情況下，大量飲酒容易引起低血糖。 酒精性低血糖分2種情況：一種為餐后酒精性低血糖，發(fā)生于飲酒后34小時，由于酒精刺激胰島素分泌所致；另一種為大量飲酒后不吃食物，由于儲存的肝糖原耗竭之后出現(xiàn)空腹低血糖，約發(fā)生在飲酒后空腹812小時。 酒精性低血糖常有中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺糖癥狀，這些癥狀易被醉酒狀態(tài)所掩蓋，常不易與醉酒狀態(tài)或腦血管疾病相鑒別。 胰外腫瘤所致的低血糖 許多胰外腫瘤（如平滑肌肉瘤、原發(fā)性肝癌等）可引起低血糖，其機制可能與腫瘤本身分泌“類胰島素樣物質(zhì)”（如胰島素樣生長因子）及腫瘤細胞對葡萄糖的過度消耗有關。 臨床特點：患者兼有低血糖和胰外腫瘤的實驗室和影像學證據(jù)；主要表現(xiàn)為空腹低血糖；患者血中胰島