生理課后題答案

1、第二章 細胞膜動力學和跨膜信號轉導1.哪些因素影響可通透細胞膜兩側溶質(zhì)的流動？脂溶性越高，擴散通量越大。單純擴散：膜兩側物質(zhì)的濃度梯度和物質(zhì)的脂溶性。濃度梯度越大蛋白的數(shù)量。易化擴散：膜兩側的濃度梯度或電勢差。由載體介導的易化擴散：載體的數(shù)量，載體越多，運輸量越大；競爭性抑制物質(zhì)，抑制物質(zhì)越少，運輸量越大。原發(fā)性主動轉運：能量的供應，離子泵的多少。繼發(fā)性主動轉運：離子濃度的梯度，轉運胞膜窖胞吮和受體介導式胞吞：受體的數(shù)量，atp的供應。胞吐：鈣濃度的變化。2.離子跨膜擴散有哪些主要方式？易化擴散：有高濃度或高電勢一側向低濃度或低電勢一側轉運，不需要能量，需要通道蛋白介導。如：鉀離子通道、鈉離子

2、通道等。原發(fā)性主動轉運：由低濃度或低電勢一側向高濃度或高電勢一側轉運，需要能量的供應，需要轉運蛋白的介導。如：鈉鉀泵。繼發(fā)性主動轉運：離子順濃度梯度形成的能量供其他物質(zhì)的跨膜轉運。需要轉運蛋白參與。3.闡述易化擴散和主動轉運的特點。易化擴散：順濃度梯度或電位梯度，轉運過程中需要轉運蛋白的介導，通過蛋白的構象或構型改變，實現(xiàn)物質(zhì)的轉運，不需要消耗能量，屬于被動轉運過程。由載體介導的易化擴散：特異性、飽和現(xiàn)象和競爭性抑制。由通道介導的易化擴散：速度快。主動轉運：逆濃度梯度或電位梯度，由轉運蛋白介導，需要消耗能量。原發(fā)性主動轉運：由atp直接提供能量，通過蛋白質(zhì)的構象或構型改變實現(xiàn)物質(zhì)的轉運。如：n

3、a-k泵。繼發(fā)性主動轉運：由離子順濃度或電位梯度產(chǎn)生的能量供其他物質(zhì)逆濃度的轉運，間接地消耗atp。如：na-葡萄糖。4.原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)性主動轉運有何區(qū)別？試舉例說明。前者直接使用atp的能量，后者間接使用atp。原發(fā)性主動轉運：na-k泵。過程：na-k泵與一個atp結合后，暴露出na-k泵上細胞膜內(nèi)側的3個鈉離子高親結合位點；na-k泵水解atp，留下具有高能鍵的磷酸基團，將水解后的adp游離到細胞內(nèi)液；高能磷酸鍵釋放的能量，改變了載體蛋白的構型。載體向細胞外側開放，同時降低了與鈉離子的親和性，鈉離子被釋放到細胞外液；伴隨著鈉離子外運，磷酸基團從載體解脫進入細胞內(nèi)液，同時提供了載體對

4、鉀離子的親和性，并暴露出2個鉀離子的結合位點；1個新的atp分子與na-k泵結合，載體構型改變向細胞內(nèi)側開放，同時釋放出鉀離子，又開始一個新的循環(huán)。繼發(fā)性主動轉運：na-葡萄糖。過程：載體面向胞外，此時與na結合位點有高的親和力，與葡萄糖結合位點有低的親和力；當na與載體結合后，與葡萄糖結合的親和力增大，與葡萄糖結合；兩種物質(zhì)與載體的結合導致載體變構，載體轉向細胞內(nèi)；na被釋放，導致載體與葡萄糖的結合親和力降低，葡萄糖同時被釋放到細胞內(nèi)。5.闡述繼發(fā)性主動轉運過程中通過同向轉運和反向轉運的na和溶質(zhì)的移動方向。細胞外液中的na多于細胞內(nèi)液中的na。因為繼發(fā)性主動轉運是由離子的順濃度梯度提供能量

5、，所以，na由細胞外向細胞內(nèi)移動。同向轉運時，溶質(zhì)移動方向與na移動方向一致，即從細胞外向細胞內(nèi)移動，由低濃度向高濃度移動。如：葡萄糖，氨基酸。反向轉運時，溶質(zhì)移動方向與na移動方向相反，即從細胞內(nèi)想細胞外移動，由低濃度向高濃度移動。如：腎小管分泌h、k。6.試述g蛋白偶聯(lián)信號轉導的特點。通過產(chǎn)生第二信使實現(xiàn)信號的轉導。g蛋白通過激活或抑制其靶酶，調(diào)節(jié)第二信使的產(chǎn)生和濃度的變化。膜表面受體是與位于膜內(nèi)側的g蛋白相偶聯(lián)啟動了這條通路。一種受體可能涉及多種g蛋白的偶聯(lián)作用，一個g蛋白可與一個或多個膜效應蛋白偶聯(lián)。信號放大：由于第二信使物質(zhì)的生成經(jīng)多級酶催化，因此少量的膜外化學信號分子與受體結合，就

6、可能在胞內(nèi)生成數(shù)量較多的第二信使分子，使膜外化學分子攜帶的信號得到了極大的放大。7.比較化學門控通道和電壓門控通道信號傳遞的特點。化學門控通道電壓門控通道激活條件細胞外與化學分子結合細胞內(nèi)信息分子膜兩側電位變化激活結果離子通道開放通道的開放和關閉舉例乙酰膽堿na、k、ca通道第三章 神經(jīng)元的興奮和傳導1.簡述神經(jīng)細胞靜息膜電位形成的離子機制。由于膜內(nèi)外存在不同的離子濃度，膜對這些離子具有不同的通透性，導致了靜息膜電位的產(chǎn)生。在靜息狀態(tài)時，膜電位保持恒定不變，離子透膜的凈流動速率為零。所有被動通透力都與主動轉運的力平衡。盡管存在極大地相反方向的na和k的濃度梯度，在胞外存在稍多的正電荷和在胞內(nèi)存

7、在稍多的負電荷，膜電位仍始終保持在一個穩(wěn)定狀態(tài)。盡管此時仍然存在離子的被動滲透和主動泵出，但胞內(nèi)、胞外之間的電荷交換卻能保持準確的平衡，通過這些力建立的膜電位因此能始終維持在一個恒定的水平。2.何謂離子的平衡電位？試述k平衡電位與靜息膜電位的關系。平衡電位：離子的濃度差與電位差相等時，離子處于動態(tài)平衡的狀態(tài)，此時為離子的平衡電位。靜息時，膜對k離子具有通透性，對na的通透性很小，由于k胞內(nèi)外的濃度比為30：1，因此k向胞外流動，當濃度差與電位差相等時，達到k的平衡電位。在此過程中，因為有少量的na通過漏na通道向胞內(nèi)擴散，因此抵消了一部分k形成的電位，因此膜靜息電位小于k的平衡電位。3.簡述動

8、作電位形成的離子機制。細胞膜處于靜息狀態(tài)時，膜的通透性主要表現(xiàn)為k的外流。當細胞受到一個閾下刺激時，na內(nèi)流，而na的內(nèi)流會造成更多的na通道打開。當?shù)竭_閾電位時，na通道迅速大量開放，na 內(nèi)流，造成細胞靜息狀態(tài)時的內(nèi)負外正變?yōu)閮?nèi)正外負。到達峰電位時，na通道失活，k通道打開，k外流，逐漸復極化到靜息水平的電位。因為復極化的力比較大，會形成比靜息電位更負的超極化，之后再恢復到靜息電位水平。4.試述在閾電位水平時，膜k通道和na通道發(fā)生的變化。閾電位水平時，na通道大量迅速的開放，造成na離子快速內(nèi)流，形成去極化，達到峰電位。在na通道打開的同時，k通道也在打開，但是k通道比na通道開放的速率

9、慢，因此對k的通透性增加也較緩慢，k的外流對抗的na的內(nèi)流。5.在動作電位期間，除極化形成的超射值為何小于na的平衡電位值？到達峰電位時，na通道開始關閉并進入失活態(tài)，na的通透性下降到它的靜息狀態(tài)水平。當膜到達閾電位時，首先是激活態(tài)們迅速開放引起膜的除極化，使通道轉換成開放的構型。在通道開放的同時也啟動了通道關閉的過程，通道構型的變化打開了通道，同時也使失活態(tài)門小球與開放門的受體相結合，阻塞了離子通透的孔道。與迅速開放的通道相比，失活態(tài)門關閉的速度較慢。在激活態(tài)門開放之后、失活態(tài)門關閉之前，na快速流入細胞內(nèi)，導致動作電位達到峰值，之后失活態(tài)門開始關閉，膜對na的通透性一直降至靜息膜電位的水

10、平。6.何謂神經(jīng)纖維的跳躍傳導？簡述跳躍傳導的形成機制。有髓鞘纖維的局部電流是以一種非均勻的、非連續(xù)的方式由興奮區(qū)傳導至靜息區(qū)，即局部電流可由一個郎飛結跳躍至鄰近的下一個或下幾個郎飛結，這種沖動傳導的方式稱為跳躍傳導。郎飛結可以導致電阻的分布的不均勻性：由于多層髓鞘的高度絕緣性作用致使電阻極高；相反，結區(qū)的軸突膜可直接接觸細胞外液，電阻要低的多。在結間區(qū)na通道很少，但在結區(qū)na通道的密度很高。7.試用離子通道的門控理論解釋神經(jīng)細胞興奮的絕對不應期和相對不應期現(xiàn)象。絕對不應期：有三個階段。第一個階段：在閾電位水平時，na激活態(tài)和失活態(tài)門均處于打開的狀態(tài)，此時已經(jīng)處于對刺激發(fā)生反應的階段，不能對

11、其他刺激再發(fā)生反應。第二階段：峰電位之后，失活態(tài)門關閉，沒有開放的能力。此時不論怎么樣的刺激，都不會引起通道的打開。第三階段：na通道失活態(tài)門逐漸打開，激活態(tài)門關閉，到達靜息狀態(tài)時，激活態(tài)門關閉，失活態(tài)門關閉，有開放的能力。相對不應期：膜的興奮性逐漸上升，但仍低于原水平，需用比正常閾值強的刺激才能引起興奮。在此期間，一些na的通道仍處于失活狀態(tài)，部分na通道重新恢復到靜息水平。第四章 突觸傳遞和突出活動的調(diào)節(jié)1.簡述神經(jīng)肌肉接頭信號傳遞的基本過程。動作電位到達突觸前運動神經(jīng)終末；突出前膜對ca通透性增加，ca沿其電化學梯度內(nèi)流進入軸突終末；ca驅(qū)動ach從突出囊泡中釋放至突觸間隙中；ach與終

12、板膜上的ach受體結合，增加了終板膜對na和k的通透性；進入終板膜的na的數(shù)量超過流出終板膜k的數(shù)量，使終板膜除極化，產(chǎn)生epp；epp使鄰近的肌膜除極化至閾電位，引發(fā)動作電位并沿肌膜向外擴布。2.比較興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的異同點。相同點不同點興奮性突觸后電位抑制性突觸后電位突觸前膜興奮并釋放化學遞質(zhì)興奮性化學遞質(zhì)抑制性化學遞質(zhì)化學遞質(zhì)與后膜受體結合，提高某些離子的通透性提高na、k、cl，尤其是對na的通透性提高k、cl，尤其是對cl的通透性突觸后膜產(chǎn)生電位反應除極化超極化對突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生影響興奮抑制3.簡述突出前抑制的調(diào)節(jié)機制。突出前抑制是通過突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個

13、突觸前膜的遞質(zhì)釋放，從而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)出抑制效應。神經(jīng)元b與神經(jīng)元a構成軸突軸突型突觸；神經(jīng)元a與神經(jīng)元c構成軸突胞體型 突觸。神經(jīng)元b對神經(jīng)元c沒有直接產(chǎn)生作用，但可通過對神經(jīng)元a的作用來影響神經(jīng)元c的遞質(zhì)釋放。同時刺激神經(jīng)元a與神經(jīng)元b，神經(jīng)元b軸突末端會釋放遞質(zhì)，使神經(jīng)元a的較長時間除極化，盡管這種除極化能夠達到閾電位水平，但此時進入神經(jīng)元a的ca將低于正常的水平，因此由神經(jīng)元a釋放的遞質(zhì)減少，繼而使神經(jīng)元c突觸后膜不易達到閾電位水平產(chǎn)生興奮，故出現(xiàn)抑制效應。4.舉例說明傳入側支性抑制和回返性抑制的特點及功能意義。傳入側支性抑制：此種抑制能使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來，即當一個中樞發(fā)

14、生興奮時，另一個中樞則發(fā)生抑制，從而完成某一生理效應?；胤敌砸种疲哼@種抑制可使神經(jīng)元的興奮及時停止，并促使同一中樞內(nèi)的許多神經(jīng)元之間的活動步調(diào)一致。因此，屬于負反饋調(diào)節(jié)范圍。5簡述神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的異同，舉例說明在一些情況下，神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)之間無截然的界限。相同點：在神經(jīng)元內(nèi)合成；貯存在神經(jīng)元并能釋放一定濃度的量；外源性分子能模擬內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)；在突觸間隙能夠消除或失活。不同點神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)調(diào)質(zhì)相對分子質(zhì)量相對分子質(zhì)量100數(shù)百數(shù)百數(shù)千合成與貯存在神經(jīng)細胞內(nèi)由合成酶自小分子前體合成，經(jīng)軸漿運輸?shù)缴窠?jīng)末梢，貯存于大、小囊泡內(nèi)，可吸收重復利用，或在末梢合成自胞體內(nèi)的核糖核蛋白體生成大分子多肽前

15、體，經(jīng)裂解酶加工產(chǎn)生并存儲于大囊泡重吸收在神經(jīng)末梢釋放后，可以部分地被重吸收，被重復利用釋放后不能被重吸收，必須重新合成，有軸漿運輸補充突觸聯(lián)系通過經(jīng)典的突觸聯(lián)系而作用于效應細胞的傳遞物質(zhì)軸突末梢釋放，作用于靶細胞受體，通常經(jīng)過第二信使而起作用作用時間快速而短暫緩慢而持久突觸前的高頻刺激能在較大范圍內(nèi)提高ca的水平，因此可引起神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的共同釋放。6舉例說明g蛋白偶聯(lián)受體信號通路信息傳遞的結構和功能特征。心肌細胞膜上的m型ach受體：效應酶為內(nèi)向整流k通道。結構特征：由三部分組成，第一類為識別外來化學調(diào)節(jié)因子并與之相結合的受體。第二類蛋白是g蛋白，有a、b、r三個亞單位組成，結合在受體

16、的細胞內(nèi)一側。第三類蛋白為效應器酶，可能是離子通道，也可能是某種酶。功能特征：受體與配體結合后，g蛋白的a與b、r分離，與效應器酶結合并激活此酶，導致第二信使生成，第二信使再激活它的效應酶，最終引起離子通道的開放或引起其他一些細胞效應。第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌細胞生理1試比較心室肌動作電位和骨骼肌動作電位的異同點。相同點不同點心室肌動作電位骨骼肌動作電位除極化期為na通道的開放造成0期：快na通道na快速內(nèi)流有復極化期1期：快速復極早期，k外流由k的外流造成2期：平臺期，ca內(nèi)流k外流3期：快速復極末期，k外流動作電位持續(xù)時間長；除極化與復極化相差時間大短；除極化與復極化相差時間小有不應期

17、時間長時間短可連續(xù)刺激不產(chǎn)生強直收縮可以產(chǎn)生強直收縮2.試比較骨骼肌、心肌和平滑肌收縮過程中鈣離子的作用。骨骼?。篶a與肌鈣蛋白結合，引起肌鈣蛋白分子構象的改變，這種構象繼而導致了原肌球蛋白的構象也發(fā)生某些改變，結果使原肌球蛋白的雙螺旋結構發(fā)生一定程度的扭轉，暴露出原來被其抑制的肌動蛋白與橫橋結合位點，是橫橋球頭與肌動蛋白結合。平滑?。核膫€鈣離子與鈣調(diào)蛋白結合形成復合體，該復合體與肌球蛋白輕鏈激酶結合并激活了此酶，激活的肌球蛋白輕鏈激酶使用atp，使位于肌球蛋白球頭的肌球蛋白輕鏈磷酸化，磷酸化的橫橋被激活，與肌動蛋白結合。心?。和庠葱遭}離子進入，促發(fā)了貯存在肌質(zhì)網(wǎng)中的鈣離子的釋放，達到可興奮濃

18、度后，鈣離子與肌鈣蛋白c結合，解除了原肌球蛋白對肌動蛋白和肌球蛋白結合位點的抑制。心肌收縮必須依賴于外源鈣離子的供給和啟動。3.簡述骨骼肌收縮的橫橋周期的主要過程。在肌球蛋白和肌動蛋白結合前的靜息狀態(tài)，肌球蛋白的橫橋部分水解atp成adp和pi。adp和pi依然緊密結合在肌球蛋白上，能量貯存在橫橋中。鈣離子釋放后與tnc的結合使原肌球蛋白構象改變，暴露了移動蛋白與橫橋的結合位點，使橫橋與肌動蛋白結合，無鈣離子釋放時，肌纖維處于靜止狀態(tài)。肌球蛋白發(fā)生構象改變，橫橋頭部拖動肌動蛋白細肌絲向肌節(jié)中間移動，adp和pi被釋放。此過程使貯存在橫橋頭部的atp化學能量轉換成橫橋擺動的機械能。橫橋頭擺動結束

19、后，如果沒有新的atp進入，則肌動蛋白與肌球蛋白保持一種僵直的結合狀態(tài)，新的atp結合到已釋放adp和pi的atp酶位點，解除橫橋頭與肌動蛋白的連接，橫橋恢復初始構型，atp被水解準備迎接下一個橫橋周期。4.簡述為何肌收縮力與初始肌節(jié)長度有關，并解釋其內(nèi)在機制。產(chǎn)生最大等長收縮肌張力時的肌長稱為最適長度。有關的原因是：與細肌絲結合的橫橋的數(shù)量。當肌長大于最適肌長時，肌長度增加，i帶中細肌絲與a帶粗肌絲的相互作用范圍減小，橫橋與肌動蛋白結合位點的數(shù)量減少，因而限制了收縮力。當肌長為最適肌長時（機體正常狀態(tài)下的肌長度），粗肌絲上的每個橫橋都能與細肌絲作用，因而能產(chǎn)生最大的收縮力。當肌長小于最適肌長

20、時，兩側的細肌絲穿過m線并產(chǎn)生疊加，限制了橫橋與肌動蛋白的作用，造成收縮力的下降。5.簡述單位平滑肌兩種類型的自動除極化電位產(chǎn)生的特點。起搏點電位：自動起搏點平滑肌細胞能特異性產(chǎn)生動作電位，但是沒有收縮功能，數(shù)量很少，僅集中分布在某些特殊的部位。一旦起搏點電位產(chǎn)生，便會迅速傳遍所有合胞體細胞并引起它們的共同收縮，此過程不需要任何神經(jīng)信號的輸入。慢波電位：膜自動周期性交替發(fā)生超極化和復極化電位的波動，與na跨膜主動轉運有關。膜電位超極化時遠離閾電位，復極化時接近閾電位。一旦達到閾電位，就會爆發(fā)一串動作電位。慢波電位并非總會達到閾電位，但慢波電位的振蕩卻會持續(xù)存在。第六章 神經(jīng)系統(tǒng)1.神經(jīng)膠質(zhì)細胞

21、有幾種類型？簡述其結構及功能特點。1) 星形膠質(zhì)細胞：最大的膠質(zhì)細胞，胞體直徑為35微米，有血管足。功能是：星形膠質(zhì)細胞通過其長突起交織成支持神經(jīng)元的支架；通過血管周足和突起聯(lián)系，分布于毛細血管和神經(jīng)元之間，對神經(jīng)元的營養(yǎng)和代謝發(fā)揮作用，它們產(chǎn)生的神經(jīng)營養(yǎng)因子對維持神經(jīng)元的生長、發(fā)育也發(fā)揮重要作用。此外，它們還參與血-腦屏障的構筑、腦損傷修復，以及在胚胎發(fā)育期間引導神經(jīng)元向靶區(qū)遷移等。2) 少突膠質(zhì)細胞：突起少而短，胞體直徑13微米。功能是：分布于白質(zhì)神經(jīng)纖維之間和灰質(zhì)神經(jīng)元胞體周圍，圍繞神經(jīng)軸突形成絕緣的髓鞘。3) 小膠質(zhì)細胞：體小致密，呈長形。功能是：是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的免疫防御細胞，具有吞

22、噬功能。4) 室管膜細胞：有一些帶有纖毛。功能是：具有肝細胞的功能，它們能形成神經(jīng)膠質(zhì)細胞和神經(jīng)元的前體細胞，可遷移到某些腦區(qū)，進一步分化成神經(jīng)元。2.闡述肌梭的結構、神經(jīng)支配及功能特征。1) 結構：形狀為梭形，直徑約100微米，長約 10mm，外包以結締組織的囊，囊內(nèi)含212根肌纖維，稱為梭內(nèi)肌纖維。2) 神經(jīng)支配：能夠同時激活a和r運動神經(jīng)元，使梭內(nèi)肌和梭外肌共同收縮。由于r運動神經(jīng)元隨a運動神經(jīng)元同時被激活，梭內(nèi)肌的梭內(nèi)肌纖維兩端部分收縮，使中間非收縮部分拉長繃緊，使其能在一個較寬的肌肉長度變化范圍內(nèi)對牽拉維持很高敏感性。3) 功能：感受肌肉拉長。許多運動單位的收縮能使肌肉產(chǎn)生一定的張力

23、，出現(xiàn)取消或?qū)贡粍訝恳男Ч?.何為a運動神經(jīng)元和r運動神經(jīng)元的協(xié)同活動？闡述其活動的功能意義。在正常運動中，a和r神經(jīng)元是同時受到刺激的，這種現(xiàn)象叫做a和r的協(xié)同活動。功能意義：由于r運動神經(jīng)元隨a運動神經(jīng)元同時被激活，梭內(nèi)肌的梭內(nèi)肌纖維兩端部分收縮，使中間非收縮部分拉長繃緊，使其能在一個較寬的肌肉長度變化范圍內(nèi)對牽拉維持很高敏感性。4.簡述牽張反射和反牽張反射協(xié)同參與機體肌張力調(diào)節(jié)的機制。1) 相位牽張反射：是快速牽拉肌肉，興奮了ia類傳入纖維引起的反應。感受器位于核袋纖維和核鏈纖維核袋區(qū)處的初級終末，即由肌梭中的初級傳入終末興奮引起的。2) 緊張性牽張反射：感受器是肌梭中的ia 和i

24、i類傳入纖維終末。是脊髓反射活動的結果，是一種自動反饋的調(diào)節(jié)過程。是梭肌中的次級傳入終末興奮引起的。作用是使骨骼肌維持一種輕度的持續(xù)收縮狀態(tài)，產(chǎn)生一定的張力，對維持姿勢有至關的作用。3) 反牽張反射：感受器為高爾基腱器官，位于股直肌中。調(diào)節(jié)機制：傳入纖維進入脊髓與中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，它們和a運動神經(jīng)元沒有形成單突觸神經(jīng)聯(lián)系。在此環(huán)路中包括兩個中間神經(jīng)元：其中一個是抑制性中間神經(jīng)元，它抑制支配股直肌的a運動神經(jīng)元；另一個是興奮性中間神經(jīng)元，它興奮支配其拮抗肌的a運動神經(jīng)元。最終的結果是引起股直肌產(chǎn)生一個較大的收縮并使姿勢維持在合適的狀態(tài)。5.簡述皮質(zhì)運動區(qū)對軀體運動控制的特點。1) 一側大腦

25、皮質(zhì)運動區(qū)主要調(diào)節(jié)和控制對側的軀體運動，而頭面部肌肉多屬雙側性支配，咀嚼及喉部運動肌肉均受雙側運動區(qū)支配；2) 運動區(qū)具有精確地功能定位，一定的運動區(qū)支配一定部位的軀體和四肢，在空間方位關系上呈現(xiàn)一種頭足倒置式樣的安排，但頭面部代表區(qū)在皮質(zhì)的位置仍然是正置的；3) 身體的不同部位在皮質(zhì)所占的代表區(qū)大小不同，主要取決于所支配器官運動精確和復雜的程度，手和頭面部占有更大的區(qū)域，軀干所占部分很??；4) 以適當?shù)膹姸入娏鞔碳み\動代表區(qū)的某一點，只會引起個別肌肉收縮，或某塊肌肉得到一部分收縮，而不是肌肉群的協(xié)同收縮。6.小腦由哪些功能部分組成？簡述各部分在神經(jīng)聯(lián)系及功能方面對運動控制的特征。1) 前庭小

26、腦：主要由絨球小結葉構成。前庭小腦主要接受前庭器官傳入的有關頭部位置改變、直線或旋轉加速度運動變化的信息，傳出纖維均在前庭核換元，再經(jīng)前庭脊髓束抵達脊髓前角內(nèi)側部分地運動神經(jīng)元，影響軀干和四肢近端肌肉的活動，因此其主要功能是控制軀體的平衡。2) 脊髓小腦：由蚓部和小腦半球中間部構成。脊髓小腦與脊髓及腦干有大量的纖維聯(lián)系，它主要接受脊髓小腦束傳入纖維的投射，其感覺傳入沖動主要來自肌肉與關節(jié)處的本體感受器。脊髓小腦一方面可對來自不同方面的信息進行比較和整合，另一方面，通過腦干-脊髓下行纖維到達脊髓的運動神經(jīng)元，精確調(diào)節(jié)肌肉的活動和糾正運動偏差，因此其主要功能是在于調(diào)節(jié)正在進行過程中的運動，協(xié)助大腦

27、皮質(zhì)對隨意運動的適時控制。3) 皮質(zhì)小腦：小腦半球的外側部。僅接受由大腦皮質(zhì)廣大區(qū)域傳來的信息，與大腦皮質(zhì)的感覺區(qū)、運動區(qū)和聯(lián)絡區(qū)構成回路。皮質(zhì)小腦與大腦皮質(zhì)運動區(qū)、感覺區(qū)和聯(lián)絡區(qū)之間的聯(lián)合活動和運動計劃的形成、運動程序的編制有關。在運動學習過程中，大腦皮質(zhì)和小腦之間不斷進行協(xié)調(diào)活動糾正運動的偏差，使運動逐漸協(xié)調(diào)、精確。當學習的運動達到熟練完善后，皮質(zhì)小腦就儲存了該運動過程的全部程序。當大腦皮質(zhì)發(fā)動精巧運動時，通過提取儲存在小腦中的運動程序，使發(fā)動的運動協(xié)調(diào)、精確并極為迅速。7.交感和副交感神經(jīng)有哪些結構和功能特征？1) 結構l 中樞位置：交感神經(jīng)為胸段1腰段3；副交感神經(jīng)為腦干腦神經(jīng)核；l

28、節(jié)前纖維：交感神經(jīng)為有髓鞘、短；副交感神經(jīng)為有髓鞘、長；l 節(jié)后纖維：交感神經(jīng)為無髓鞘、長；副交感神經(jīng)為無髓鞘、短；l 聯(lián)系方式：交感神經(jīng)為彌散；副交感神經(jīng)為單一對應。2) 功能特征l 對多數(shù)內(nèi)臟器官為雙重支配，即交感和副交感神經(jīng)協(xié)同作用；l 交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)有拮抗作用：器官的不同狀態(tài)的轉變，會有不同的作用。l 緊張性作用：劇烈活動時交感神經(jīng)興奮，安靜狀態(tài)時，副交感神經(jīng)興奮；l 交感神經(jīng)側重于應急，副交感神經(jīng)側重于保護。8.下丘腦有何生理功能？9.特異投射系統(tǒng)和非特異投射系統(tǒng)有何不同？特異投射系統(tǒng)l 投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域l 點對點的投射特征l 突觸小體數(shù)量多l(xiāng) 誘發(fā)大腦皮質(zhì)興奮l 產(chǎn)生特

29、定的感覺非特異投射系統(tǒng)l 投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域l 彌散性投射特征l 突觸小體數(shù)量少l 維持和提高大腦皮質(zhì)的興奮性l 不同感覺的共同上傳10.簡述腦電圖與誘發(fā)腦電的波形特點及形成原理。腦電圖：近似于正弦波。形成機制：取決于皮質(zhì)的淺層和深層組織產(chǎn)生的興奮性突觸后電位或抑制性突觸后電位。皮質(zhì)淺層產(chǎn)生興奮性突觸后電位時，出現(xiàn)向上的負波；出現(xiàn)抑制性突觸后電位時出現(xiàn)向下的正波。皮質(zhì)深層的電位變化對皮質(zhì)表面電位極性的變化產(chǎn)生相反的效應。誘發(fā)腦電：由主反應、次反應和反發(fā)放組成。主反應潛伏期穩(wěn)定，呈現(xiàn)先正后負的雙相變化，是皮質(zhì)大椎體細胞電活動的總和反應。在大腦皮質(zhì)的投射區(qū)有特定的中心。次反應是跟隨主反應之后的

30、擴散性續(xù)發(fā)反應，可見于皮質(zhì)的廣泛區(qū)域。后發(fā)放則是主反應與次反應之后的一系列正相的周期性電變化。11.分析睡眠的時相及生理作用。慢波睡眠：各種感覺功能減退，骨骼肌反射活動和肌緊張減退，自主神經(jīng)功能普遍下降。生理作用：慢波睡眠后生長激素分泌明顯增高，因此對促進生長和體力恢復有重要意義?？觳ㄋ撸焊鞣N感覺和軀體運動功能進一步減退，喚醒閾大大增高，肌張力降低，呈完全松弛狀態(tài)。此外，還可有間斷性的。陣法性的表現(xiàn)。生理作用：此階段，腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成增高，新的突觸聯(lián)系建立，有利于幼兒神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育，促進學習和記憶活動，并有利于精力的恢復。第八章 血液1.簡述血液的主要生理功能。血液在機體自穩(wěn)態(tài)的維持中是如何發(fā)

31、揮重要作用的？主要生理功能：運輸功能：血液的運輸是機體轉運物質(zhì)的主要手段。血液所攜帶的大量營養(yǎng)物質(zhì)從機體的一個地方到另一個地方，以滿足組織中細胞代謝的需要，這些物質(zhì)包括：o2、co2、各種抗體、酸和堿、各種電解質(zhì)、激素、各種營養(yǎng)物質(zhì)、色素、礦物質(zhì)和水等。防御功能：血液中與機體防御和免疫功能有關的成分包括白細胞、淋巴細胞、巨噬細胞、各種免疫抗體和補體系統(tǒng)。止血功能：血液中存在許多與血凝有關的血漿蛋白。機體損傷出血能激活血漿中復雜的止血機制，阻止血液外流，這是一個正反饋的酶促反應。維持穩(wěn)態(tài)：血液中含有大量的酸堿緩沖對，對維持機體的酸堿平衡起了重要作用，為細胞功能的實現(xiàn)提供了一個理想的內(nèi)環(huán)境。發(fā)揮作

32、用的方式：血量的相對穩(wěn)定是機體維持正常生命活動的重要保證。只有血量相對穩(wěn)定才能使機體的血壓維持在正常水平，保證全身器官、組織的血液供應。血漿中的酸堿緩沖對，可以調(diào)節(jié)血漿的酸堿度使其保持在正常水平。血液中的紅細胞通過轉運o2進入組織和轉運co2排出體外。血液中的白細胞具有機體防御和免疫的功能。血液中的血小板具有止血功能，保證機體內(nèi)組織的完整性。2.簡述白細胞的分類及不同類型白細胞的主要功能。分類功能顆粒白細胞中性粒細胞吞噬細菌、參與炎癥反應；增加毛細血管通透性嗜酸性粒細胞限制嗜堿性粒細胞作用；參與對蠕蟲的免疫嗜堿性粒細胞釋放組胺、肝素等；參與過敏反應無顆粒白細胞單核細胞吞噬作用；分泌多種細胞因子

33、，調(diào)控特異性免疫；殺傷腫瘤細胞；處理和呈遞抗原淋巴細胞機體的免疫應答：t細胞細胞免疫；b細胞體液免疫3.簡述血小板是如何發(fā)揮止血功能的。 血小板的黏附與聚集作用。當血管損傷使血管內(nèi)皮下組織直接和血液接觸時，血小板被激活并發(fā)生顯著的形態(tài)變化，表現(xiàn)為體積膨脹，形成棘狀突起，并立即黏附到損傷處的膠原纖維上。大量血小板聚集在創(chuàng)口處形成了第一道生理屏障，能立即減緩血流和制止流血。血小板的釋放反應。與凝血有關的一些因子與血小板膜上的受體結合后，通過第二信使引起了血小板的黏附、聚集和釋放各種因子的反應。血小板出現(xiàn)脫粒反應，即不同分泌顆粒將所貯存的各種與血凝有關的因子釋放出來，增強和放大血凝作用。血小板提供了

34、凝血因子作用的磷脂表面，并促發(fā)血液凝固過程中的一系列酶促反應。4.簡述血液凝固的主要過程。第一階段：fx fxa（磷脂，va+ca）第二階段： 凝血酶原 凝血酶第三階段： 纖維蛋白原 纖維蛋白凝血因子x的激活可以通過兩條途徑：內(nèi)源性途徑：由fx啟動的，激活酶在血管內(nèi)。外源性途徑：由f啟動的，激活酶在組織中。6.簡述abo血型的特點。血型紅細胞膜上凝集原血清中凝集素a型凝集原a抗b凝集素b型凝集原b抗a凝集素ab型凝集原a和凝集原b無o型無抗a凝集素和抗b凝集素7.為何第二次輸血的個體或第二次懷孕的婦女需做rh血型的檢測？第二次輸血：如果接受輸血的個體為rh陰性，而第一次輸血輸入的是rh陽性，那

35、么在體內(nèi)會產(chǎn)生抗rh的抗體，第一次輸入時，一般不會出現(xiàn)凝集反應，因為rh陰性受血者的免疫系統(tǒng)需要一段時間才能產(chǎn)生抗rh的抗體；如果第二次或多次輸入rh陽性血液，將會發(fā)生抗原抗體反應，使輸入的rh紅細胞凝集。第二次懷孕：當rh陰性的母親懷有rh陽性的胎兒時，如果rh陽性胎兒的少量紅細胞通過胎盤進入母親的血液中，將在母體中產(chǎn)生抗rh的抗體。一般在分娩時才可能大量的紅細胞進入母體，而母體血漿中產(chǎn)生抗體濃度的增加是非常緩慢的，往往要經(jīng)歷幾個月的時間，因此第一次妊娠常常不會造成嚴重后果。但rh陰性母親第二次懷有rh陽性的胎兒，母體中的高濃度rh抗體將會進入胎兒血液中，破壞胎兒的紅細胞，造成新生兒溶血性貧

36、血癥。第九章 血液循環(huán)1.試比較心室肌細胞動作電位和骨骼肌細胞動作電位的異同點。相同點不同點心室肌動作電位骨骼肌動作電位除極化期為na通道的開放造成0期：快na通道na快速內(nèi)流有復極化期1期：快速復極早期，k外流由k的外流造成2期：平臺期，ca內(nèi)流k外流3期：快速復極末期，k外流動作電位持續(xù)時間長；除極化與復極化相差時間大短；除極化與復極化相差時間小有不應期時間長時間短可連續(xù)刺激不產(chǎn)生強直收縮可以產(chǎn)生強直收縮2.試比較心室肌細胞和竇房結p細胞動作電位的異同點。心室肌細胞進行的是快反應動作電位；竇房結進行的是慢反應動作電位。相同點不同點心室肌細胞竇房結動作電位類型快反應動作電位慢反應動作電位有去

37、極化過程由快na通道來完成通過ca通道的內(nèi)流去極化上升相陡峭平緩復極化有復極化早期沒有復極化早期平臺期較長且平坦平臺期較短且不平坦na通道失活和ca、k（主要）的打開ca通道失活和k通道電導增加平臺期轉換為快速復極化末期的界限容易區(qū)分不易區(qū)分3.心肌細胞靜息電位絕對值的變化將如何影響心肌細胞的興奮性和自律性？心肌細胞靜息電位的絕對值變大時，細胞內(nèi)更負，離閾電位越遠，因此需要的刺激更大，興奮性和自律性均下降。心肌細胞靜息電位的絕對值變小時，細胞內(nèi)外的電勢差減小，離閾電位變近，需要的刺激強度變小，所以興奮性和自律性增強。4.試述心室肌細胞興奮性周期的特點及其與心肌收縮的關系。興奮性周期分為：絕對不

38、應期、相對不應期、超常期和低常期。絕對不應期：在此階段，給予第二次刺激，心肌細胞不會產(chǎn)生興奮和收縮，此時的興奮性為零。離子機制是，鈉通道完全失活或剛剛開始復活。心肌的全部收縮期和舒張期的開始階段，此時ca通道會開放。相對不應期：給心肌細胞一個高于閾強度的刺激，可引起擴布性興奮，但是產(chǎn)生的動作電位去極化的幅值小而復極化速度快，動作電位的時程較短。離子機制是鈉通道已經(jīng)逐漸復活，并具有開放能力，但尚未恢復到正常興奮水平，而k電流仍較大，心肌細胞的興奮性低于正常水平。此時心肌細胞處于舒張期，ca通道關閉。超常期：膜處于去極化狀態(tài)，膜電位接近閾電位水平，此時心肌細胞的興奮性高于正常。離子機制是部分鈉通道

39、已恢復到正常水平，這些鈉通道容易接受刺激產(chǎn)生興奮，但動作電位的幅值和速度仍低于正常。此時心肌細胞處于舒張期。低常期：由于na-k泵每水解一個atp泵出3個na泵入2個k，使膜出現(xiàn)微弱的超極化。此時心肌細胞處于舒張期。5.簡述影響心肌興奮性傳導的因素。不同心肌組織間的興奮傳遞依賴于心臟的特殊傳導組織；心肌細胞間的興奮傳遞主要由縫隙連接完成。縫隙連接廣泛存在于心房肌和心室肌的閏盤結構中，大大加快了心房肌和心室肌興奮傳遞的速率，使心房肌和心室肌分別發(fā)生同步收縮，具有“合胞體”的性質(zhì)，所以，縫隙連接的多少直接影響興奮性的傳導。興奮傳遞有房室延擱的現(xiàn)象，其主要原因：第一，結區(qū)細胞較小，只能產(chǎn)生很小的局部

40、電流；第二，房室交界處縫隙連接較少。6.簡述starling機制的主要生理意義。心肌細胞抵抗過度伸長的特性，對于心臟的泵血功能具有重要的意義。能夠保持正常的壓力水平。由于上下腔靜脈存在于胸腔中，吸氣和呼吸時胸內(nèi)負壓的變化，可使回心血量隨呼吸運動而改變，這種變化通過異常自身調(diào)節(jié)引起心輸出量的變化。當體位改變時，回心血量的改變將導致心輸出量的改變。左、右心室間搏出量平衡的調(diào)節(jié)也是依賴于此機制實現(xiàn)的。假如不存在這種機制，只要右心室比左心室每分鐘多泵出1的血量，就會使全身的血液在2h內(nèi)全部進入肺循環(huán)。7.前負荷與后負荷對心臟射血功能有何影響？前負荷：收縮前就作用在肌肉上的負荷，使肌肉收縮前就處于某種程

41、度的拉長狀態(tài)，使其具有一定的初長度。前負荷增加，初長度增長，使心肌的收縮力增強，心輸出量增多，射血功能增強。后負荷：收縮后遇到的負荷或阻力，不增加肌肉的初長度，但能阻礙肌肉的縮短。阻礙縮短后，會減少心肌的收縮力，心輸出量減少，射血功能減弱。8.簡述維持動脈血壓相對穩(wěn)定的生理機制。通過減壓反射實現(xiàn)對動脈血壓的調(diào)節(jié)。竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)在平時不斷有神經(jīng)沖動傳入心血管中樞，興奮心迷走神經(jīng)中樞，抑制心交感和縮血管中樞的活動，使心臟的活動不致過強，使動脈血壓保持在合適的水平。（這是平時心迷走緊張性活動占優(yōu)勢的原因）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮時，引起心律減慢，外周血管阻力降低，血壓下降。減壓反射形成了

42、機體心血管系統(tǒng)的負反饋調(diào)節(jié)環(huán)路，它能有效地緩沖動脈血壓的突然升高或降低的趨勢，對維持機體動脈血壓的相對穩(wěn)定具有重要意義。9.影響有效濾過壓的因素有哪些？簡述組織液是如何生成的？有效濾過壓=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）毛細血管壓和組織液膠體滲透壓是決定濾過的主要力量；組織液靜水壓和血漿膠體滲透壓是阻止濾過而決定重吸收的主要力量。當有效濾過壓為正時，有濾過發(fā)生；當有效濾過壓為負時，有重吸收發(fā)生。在毛細血管的動脈端，毛細血管壓為30mmhg，血漿膠體滲透壓為-25mmhg，組織液靜水壓為-10mmhg，組織液膠體滲透壓為15mmhg，有效濾過壓為10mmhg，為

43、正值，因此發(fā)生濾過作用，組織液生成。10.比較心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)系統(tǒng)對心肌細胞電活動和收縮功能調(diào)節(jié)作用的異同。相同點不同點心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿迷走神經(jīng)纖維末梢釋放節(jié)前神經(jīng)纖維末梢釋放乙酰膽堿受體毒蕈堿型受體（m型）煙堿型受體（n型）能夠支配心臟竇房結、房室交界、房室束、心房肌、心室肌竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支最終釋放的是乙酰膽堿最終釋放的為去甲腎上腺素抑制作用增強作用對電活動有影響動作電位4期最大舒張電位更負慢反應細胞0期動作電位的去極化加快大多數(shù)情況下，以迷走神經(jīng)作用為主，在運動或緊張等情況下，心交感神經(jīng)的活動占據(jù)優(yōu)勢右側對竇房結的影響占優(yōu)勢，左側對房室交界的作

44、用占優(yōu)勢11.心血管系統(tǒng)的反射調(diào)節(jié)有幾種主要形式？簡述其調(diào)節(jié)的特點和生理意義。有三種：頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射、心肺感受器反射、頸動脈體和主動脈體化學感受性反射。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器調(diào)節(jié)的特點：是減壓反射，心迷走神經(jīng)興奮，心交感和縮血管中樞的活動被抑制；有一定的適應性，如果持續(xù)長時間處于高壓水平，減壓反射對血壓的負反饋很快將消失，原因是因為持續(xù)的高壓使壓力感受器的傳入沖動頻率減少；快速短時。生理意義：減壓反射是維持機體正常血壓范圍的第一道防線，在動脈血壓出現(xiàn)快速變化時能發(fā)揮較強的調(diào)節(jié)作用，使動脈血壓不致發(fā)生過大的波動，但在動脈血壓的長期調(diào)節(jié)中并不起主要作用。心肺感受器反射調(diào)節(jié)特

45、點：是容量反射，通過控制對水的重吸收，從而控制了循環(huán)血量，即當循環(huán)血量增加時，最終通過增加尿量使循環(huán)血量降低。生理意義：心肺感受器對于循環(huán)血量的調(diào)節(jié)起了重要的意義。頸動脈體和主動脈體化學感受性反射調(diào)節(jié)特點：使外周血管收縮，心律增加，心輸出量增加，血壓顯著升高；在正常情況下對心血管活動沒有明顯的作用，只有在低氧、窒息、動脈血壓過低和酸中毒等病理條件下發(fā)揮作用。生理意義：在低氧、失血、動脈血壓過低或酸中毒等異常條件下，化學感受器能發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。12.試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)參與機體心血管系統(tǒng)活動的調(diào)節(jié)機制。書上p248圖9-20第十章 呼吸1.簡述無效腔的生理意義。在正常情況下，無效

46、腔是指呼吸道到細支氣管這一段，其主要生理意義有：調(diào)節(jié)氣道阻力：這一段的管壁都有平滑肌纖維，能夠主動的收縮與舒張，接受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配，即交感神經(jīng)腎上腺素能神經(jīng)受到刺激，引起支氣管和細支氣管舒張，阻力減??；迷走膽堿能神經(jīng)受到刺激，支氣管和細支氣管收縮，阻力增大。通過調(diào)節(jié)氣道阻力從而調(diào)節(jié)進出肺的氣體的量、速度和呼吸功。保護功能：呼吸道管壁中有重要的黏膜，內(nèi)含分泌黏液的細胞和具有纖毛的上皮細胞。吸氣時，空氣中較小的異物顆粒可被黏膜所黏著，使到達肺泡的氣體比較潔凈。鼻腔黏膜血流供應豐富，外界空氣吸入時，可被加溫和濕潤，對肺組織具有保護作用。氣管以下的呼吸道黏膜上皮細胞都有纖毛，這些纖毛經(jīng)

47、常進行規(guī)則而協(xié)調(diào)的擺動，不斷將它上面的黏液推向口腔方向，并通過咳嗽排出，或通過吞咽進入消化管內(nèi)。2.試述胸內(nèi)負壓的生理意義。胸內(nèi)負壓的生理意義在于：可以使肺泡保持穩(wěn)定的擴張狀態(tài)而不致枯萎，同時可以作用于胸腔內(nèi)的心臟和大靜脈，降低中心靜脈壓，促進靜脈血液和淋巴液回流。由于胸腔的發(fā)育速度大于肺的發(fā)育速度，因此胸廓的自然容量大于肺。由于胸膜腔的封閉性以及兩者間存在液體吸附力，故兩層膜不能分開，胸膜腔不能增大，只有肺被動地隨之擴大，所以無論是吸氣還是呼氣，肺都處于一定的擴張狀態(tài)，吸氣時擴張大，容量增多，呼氣時擴張小，容量也較小。大氣壓通過呼吸道以肺內(nèi)壓的形式作用于肺，使胸膜腔內(nèi)的壓力等于大氣壓，而肺本

48、身有回縮力，抵消了一部分大氣壓對胸膜腔的作用。3.氧與血紅蛋白的結合有哪些特點？氧離曲線為何呈s形？特點：反應時可逆的，并且不需要任何酶的幫助，只受o2分壓的影響。氧分壓升高時，hb結合o2生成hbo2，氧分壓降低時，hbo2將o2解離去生成hb。一個hb可逆結合四個o2。一個hb有四個fe2+，每個fe2+可結合一個o2，因此可以結合四個。在四個亞鐵離子與o2結合中，任何三個亞鐵離子與o2結合都會增加第四個亞鐵離子與o2的親和力；同樣，任何三個亞鐵離子釋放o2就促進第四個亞鐵離子釋放o2。呈s形的原因：hb分子內(nèi)四個亞鐵離子對o2的親和力取決于它們已經(jīng)結合了多少o2，結合的o2越多則對o2的

49、親和力越大，氧合血紅蛋白越不易解離。4.試述呼吸氣體交換的原理。氣體分子在空間不斷地進行無定向運動，其結果是氣體分子由壓力高的區(qū)域向壓力低的區(qū)域轉移，直至整個空間各部位的氣體壓力相等，達到動態(tài)平衡，這個過程叫做氣體擴散，氣體交換是通過這種物理擴散方式實現(xiàn)的。擴散的動力來自各氣體的分壓差。當氣體與液體相接觸時，氣體分子將不斷地撞擊液面并擴散如液體，成為溶解狀態(tài)。同理，溶解于液體中的氣體分子也可因擴散而逸出液體，回到氣體狀態(tài)。在單位時間內(nèi)，進入與逸出液體的同樣分子在數(shù)量上相等時，則液體中該氣體的分壓與氣體中該氣體的分壓相等而達到動態(tài)平衡。5.波爾效應與何爾登效應有何區(qū)別？波爾效應：co2分壓或ph

50、對氧離曲線的影響。何爾登效應：o2與hb結合可促使co2的釋放，而去氧hb則容易與co2結合。區(qū)別：波爾效應是說co2對氧解離曲線的影響，co2分壓的升高可以促進o2的解離；何爾登效應是說o2對二氧化碳解離曲線的影響，o2分壓的降低可促進co2的結合。6.為什么深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸？因為有無效腔的存在。當進行淺而快的呼吸時，吸入的氣體量少，而且因為呼吸的速率快，進入肺泡的氣體量少，大部分殘留在無效腔內(nèi)，在呼氣時，排出體外。當進行深而慢的呼吸時，吸入的氣體量大，而且呼吸的速率慢，因而進入肺泡的氣體多，因而深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸。7.試述化學因素對呼吸運動的調(diào)節(jié)。血液中化學成

51、分的改變，特別是o2分壓下降、co2分壓增高、酸度增加以及某些藥物可刺激化學感受器，引起呼吸中樞活動加強，調(diào)節(jié)呼吸運動的深度和頻率。外周化學感受器包括頸動脈體和主動脈體；中樞化學感受位于延髓。co2是促進呼吸的生理性刺激，是調(diào)節(jié)呼吸運動的最重要體液因素。對呼吸的刺激作用通過兩條途徑實現(xiàn)：刺激中樞感受器和刺激外周感受器，主要的是刺激中樞感受器。co2對外周化學感受的作用，僅在co2含量增加較多時才表現(xiàn)出來。缺o2對呼吸的影響是通過外周化學感受器實現(xiàn)的。缺o2對呼吸中樞的直接作用是抑制。外周化學感受器能夠隨缺o2的程度發(fā)放更多的沖動，推動并維持呼吸中樞的興奮活動。缺o2時外周化學感受器引起的呼吸反

52、射是機體一種重要的保護機制。h+是外周化學感受器的有效刺激物。h+可以直接刺激中樞化學感受器而加強呼吸。8.簡述呼吸節(jié)律的形成。起步細胞學說：呼吸節(jié)律是由延髓內(nèi)具有起步點樣活動的神經(jīng)元興奮引起的。神經(jīng)元網(wǎng)絡學說：呼吸節(jié)律的產(chǎn)生是中樞神經(jīng)網(wǎng)絡中不同于神經(jīng)元相互作用的結果。中樞吸氣發(fā)生器引發(fā)吸氣神經(jīng)元興奮，產(chǎn)生吸氣；接著吸氣切斷機制啟動，使吸氣切斷從而發(fā)生呼氣。9.肺泡表面活性物質(zhì)是什么，有何生理作用？活性物質(zhì)是二棕櫚酰磷脂。生理作用：由ii型肺泡上皮細胞所合成和釋放，然后分布于肺泡的內(nèi)襯層的液膜，能隨著肺泡的張縮而改變其分布濃度，對肺泡的張縮起著穩(wěn)定作用。當吸氣時，肺泡擴張，肺泡活性物質(zhì)分布變稀

53、，只有單分子層減弱表面張力的功效降低，導致肺泡易回縮；當呼氣時，肺泡縮小，表面活性物質(zhì)分布變濃，單分子層減弱表面張力的功效提高，使肺泡不致太縮小，防止了肺不張。10.呼吸運動的反射調(diào)節(jié)有哪些？肺牽張反射：由迷走傳入神經(jīng)引起的反射活動。刺激有兩種方式，一種是由肺擴張引起的肺充氣反射，另一種是由肺放氣引起的肺放氣反射。當支氣管和細支氣管擴張時，感受器興奮，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)進入延髓，抑制吸氣中樞，引起呼氣。這一反射的作用在于阻止吸氣過長過深，促使吸氣轉入呼氣，從而加速了吸氣和呼氣活動的交替。呼吸肌本體感受性反射：是指呼吸肌本體感受器傳入沖動引起的反射性呼吸變化。當其興奮時，傳入沖動通過脊髓神經(jīng)到達脊髓

54、，反射性地使感受器所在肌肉收縮加強?？梢哉{(diào)節(jié)氣道阻力。對于正常呼吸運動具有一定的作用。防御性呼吸反射：呼吸道黏膜受到刺激時，引起一些對機體有保護作用的呼吸反射。包括：咳嗽反射：常見的重要的防御反射。感受器位于喉、氣管和支氣管黏膜上皮，對機械和化學刺激敏感?？人蚤_始，先出現(xiàn)短促或深的吸氣，接著聲門緊閉，腹肌和肋間內(nèi)肌強烈收縮，使肺內(nèi)壓大大升高。然后聲門突然打開，由于壓力差，氣流從肺和呼吸道快速沖出，將呼吸道內(nèi)異物或分泌物等咳出，從而清潔呼吸道并維持呼吸道通暢。噴嚏反射：感受器位于鼻粘膜。懸雍垂下降，舌壓向軟腭，使氣流從鼻腔和口腔急速噴出，以清除鼻腔中的刺激物。第十三章 排泄1. 決定腎小球濾過的

55、動力是什么？影響腎小球濾過作用的因素有哪些？腎小球進行濾過作用的動力是有效濾過壓，包括腎小球毛細血管壓、血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)壓。腎小球毛細血管壓是推動血漿從腎小球濾出的力量，血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)壓是對抗濾過的力量，即：有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）影響的因素有四個：1) 濾過膜的通透性在正常機體內(nèi)，通透性是穩(wěn)定的，不會成為影響濾過率變化的主要因素，只有在病理條件下，濾過膜的通透性才會發(fā)生較大的變化。通透性的改變，可以引起蛋白質(zhì)濾過量的增加，出現(xiàn)蛋白尿甚至血尿。2) 濾過膜的面積正常生理情況下，相對穩(wěn)定，病理條件下，可減少有效濾過面積和濾過量，出現(xiàn)少尿及水腫

56、。3) 有效濾過壓的改變腎小球毛細血管壓是影響有效濾過壓的主要因素。腎小球毛細血管壓的高低不僅取決于平均動脈壓，而且取決于入球小動脈和出球小動脈的舒縮狀態(tài)，這兩者決定著腎小球血流量，從而影響有效濾過壓和濾過率。病理條件下，可使腎小囊內(nèi)壓升高，降低有效濾過壓，則濾過率降低，甚至使濾過作用停止。4) 腎血漿流量腎血漿流量對腎小球濾過率有很大影響，主要影響濾過平衡的位置。在嚴重缺氧、中毒性休克等病理條件下，由于交感神經(jīng)興奮，腎血流量和腎血漿流量將顯著減少，腎小球濾過率也因而顯著減少。2. 試述腎在調(diào)節(jié)機體酸堿平衡中的作用。腎通過腎小管和集合管的重吸收和分泌作用調(diào)節(jié)機體內(nèi)的酸堿平衡。重吸收：近端小管重吸收80-85的hco3，因為不能通過細胞膜，以co2的形式被吸收。分泌作用：h+的分泌，在各段腎小管進行，與nahco3的重吸收同時進行，為間接耗能的na-h+逆向主動轉運；nh3分泌，nacl分解為na和cl，na進入組織液，cl與h以及nh3結合形成nh4cl，最終被排出體外。 通過重吸收和分泌酸堿性物質(zhì)，從而調(diào)節(jié)了組織液中酸堿物質(zhì)的含量，從而調(diào)節(jié)了機體內(nèi)的酸堿平衡。3. 試述腎在調(diào)節(jié)機體水平衡中的作用?？梢酝ㄟ^兩種激