病理生理學(xué)名詞解釋-

1、血氧分壓(partial pressure of oxygen, P0;)：指物理溶解于血液中的氧 所產(chǎn)生的張力。血氧容量(oxygen binding capacity, COz：)：指100ml血液中得血紅蛋白 完全氧和后的最大帶氧量，取決于血液中血紅蛋口的量及其與02結(jié)合的能 力。血氧含量(oxygen content, C0J：指100ml血液中實(shí)際含氧量，包括物理 溶解的和與Hb結(jié)合的氧量。血氧飽和度(oxygen saturation, S0:)：指Hb結(jié)合氧的口分?jǐn)?shù)，約等于血氧 含量/血氧容量。低張性缺氧(hypotonic hypoxia)：動(dòng)脈氧分壓降低,動(dòng)脈血氧含量降低,

2、乂稱乏氧性缺氧；吸入氧分壓過(guò)低、外呼吸功能障礙和靜脈血分流是其主要 原因。血液性缺氧(hemic hypoxia)：主要因?yàn)檠t蛋口含量減少或性質(zhì)改變引起 的血氧含量降低，但動(dòng)脈氧分壓正常，故乂稱等張性缺氧(isotonic hypoxia), 主要特點(diǎn)為血氧含量降低或血紅蛋白氧親和力過(guò)高。循環(huán)性缺氧(circulatory hypoxia)：是指因組織血流量減少引起的組織供 氧不足，乂稱低血流性缺氧或低動(dòng)力性缺氧(hypokinetic hypoxia)o主要 特點(diǎn)是動(dòng)-靜脈血氧含量差增大。組織性缺氧(histogenous hypoxia)：指組織、細(xì)胞對(duì)氧的利用障礙，故又 稱氧利用障礙性

3、缺氧(dysoxidative hypoxia )o線粒體功能和結(jié)構(gòu)障礙是 主要原因，主要特點(diǎn)是動(dòng)-靜脈血氧含量差減少。低氧通氣反應(yīng)(hypoxia venti.1 at ion reation HVR):動(dòng)脈血氧分壓降低時(shí) 呼吸加深加快，肺通氣量增加氧中毒(oxygen intoxication)：吸入氧分壓過(guò)高、吸氧時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，可引起 細(xì)胞損害、器官功能障礙，稱為氧中毒。(低滲性脫水(hypotonic dehydration)：體液容量減少，以失納多于失水， 血清鈉濃度130mmol/L、血漿滲透壓280m0sm/L為主要病理變化過(guò)程。 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standard bicarbonat

4、e, SB)：標(biāo)準(zhǔn)條件下(血液溫度38C 血紅蛋口氧飽和度100%, PaCO：為40mmHg氣體平衡)測(cè)得的血漿中HCO3的 含量。正常值22-27mmol/Lo實(shí)際碳酸氫鹽(actual bicarbonate, AB)：隔絕空氣的血液標(biāo)本在實(shí)際PaCO：. 體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3濃度。緩沖堿(buffer base, BB)：在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血液中一切具有緩沖作用的負(fù) 離子堿的總和。包括：血漿和紅細(xì)胞中的HCO3、Hb、HbO：、Pr、HPO 正常值 45-52mmol/Lo堿剩余(base excess, BE)：指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至?xí)r 所需的酸或者堿

5、的量。陰離子間隙(anion gap, AG)：指血漿中未測(cè)定的陰離子(UA)與未測(cè)定的 陽(yáng)離子(UC)的差值。AG二UA-UC二 門(mén)一 HC03=122mEg/Lo 代謝性酸中毒(metabolic acidosis)： (fll漿HCO3J原發(fā)性減少導(dǎo)致pH值下 降為特征的酸堿平衡紊亂。(酸負(fù)荷過(guò)多是主要原因，堿過(guò)少是重要原因， 高血鉀)。呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：血漿H：C03濃度或PaCO：原發(fā)性增 高導(dǎo)致pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)：血漿HCO3-原發(fā)性增高導(dǎo)致pH值 下降為特征的酸堿平衡紊亂。(

6、H+丟失為主要原因，HC03-負(fù)荷增加重要原因， 低鉀血癥，肝衰竭)。反常性酸性尿(paradoxical acidic urine)：低鉀血癥導(dǎo)致代謝性堿中毒 時(shí)，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)缺鉀，K-&交換減少，而H-Na交換增多，H+排 出增多使尿液呈酸性。I反常性堿性尿(paradoxical alkaline urine)：低鉀血癥導(dǎo)致代謝性酸中 毒時(shí)，山于遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞泌鉀增強(qiáng)，通過(guò)管腔側(cè)的K-Na交換增強(qiáng)而抑 制H-N&交換，使遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞分泌H+減少，使血液中H+增多而尿液呈 堿性。應(yīng)澈反應(yīng)(stress respon)：生物機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因 素刺激時(shí)所出現(xiàn)的

7、全身非特異性適應(yīng)反應(yīng)。這些刺激因素稱為應(yīng)激原(stressor )or神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，一般適應(yīng)綜合征應(yīng)激機(jī)制 r藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)發(fā)生快速反應(yīng)：兒茶酚胺fL下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸強(qiáng)烈興奮：糖皮質(zhì)激素f 急性期反應(yīng)和急性期蛋口：抑制蛋白酶活化、清除異物和壞死 組織，抑制自由基生成等；應(yīng)激細(xì)胞反應(yīng)：熱休克反應(yīng)、冷休克反應(yīng)、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、基因 毒應(yīng)激。細(xì)胞應(yīng)激(cell stress)：當(dāng)暴露于各種理化和生物性刺激因素時(shí)，任何生 物細(xì)胞都會(huì)出現(xiàn)一系列適應(yīng)代償反應(yīng)，包括和損傷因素性質(zhì)相關(guān)的特異性反 應(yīng)和與損傷性因素性質(zhì)無(wú)關(guān)的非特異性反應(yīng)，統(tǒng)稱細(xì)胞應(yīng)激。一般適應(yīng)綜合征(general ada

8、ptation syndrome GAS)：全身適應(yīng)綜合征： 山各種有害因素引起的、以神經(jīng)內(nèi)分泌變化為主要特征，具有一定適應(yīng)代償 意義，并導(dǎo)致機(jī)體多方面紊亂和損害的過(guò)程稱GAS。分子伴侶(molecular chaperone)：熱休克蛋口(HSP)本身不是蛋白質(zhì)代 謝的底物或產(chǎn)物，但始終伴隨蛋口質(zhì)代謝的許多重要步驟，幫助蛋口質(zhì)折疊、 移位、復(fù)性及降解，被稱為分子伴侶。I內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmic reticulum stress)：各種應(yīng)激原作用于細(xì)胞后, 通過(guò)誘發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中錯(cuò)誤折疊和未折疊蛋口質(zhì)的堆積以及Ca平衡紊亂而激 活未折疊蛋口反應(yīng)及細(xì)胞凋亡信號(hào)通路等內(nèi)質(zhì)網(wǎng)反應(yīng)，稱內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激

9、?；蚨緫?yīng)激(genotoxic stress)：生物體暴露于各種有害的理化和內(nèi)外環(huán) 境因素之下，其基因組DNA常受到攻擊而損傷，各種有害因素對(duì)生物機(jī)體基 因組的損傷稱基因毒應(yīng)激。血栓形成(thrombosis)： ifd液成分在活體的心臟或血管內(nèi)發(fā)生粘集、凝固 形成病理性固體凝塊的過(guò)程。彌散性血管內(nèi)凝血(dissenminated intravascular coagulation, DIC)： 繼發(fā)于某些基礎(chǔ)疾病或病理過(guò)程的，以凝血系統(tǒng)和纖洛系統(tǒng)相繼激活、并導(dǎo) 致廣泛微血栓形成及止血、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征。DIC的觸發(fā)因素：在基礎(chǔ)疾病或病理過(guò)程中，能夠觸發(fā)凝血系統(tǒng)激活的因素，

10、 從而導(dǎo)致DIC的發(fā)生與發(fā)展，這些因素成為DIC的觸發(fā)因素。包括：組織 損你釋放TF血管內(nèi)皮細(xì)胞VEC損傷細(xì)菌內(nèi)毒素棉衣復(fù)合物蛋口水 解酶顆粒和膠體物質(zhì)病毒或其他病原微生物。多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS): DIC時(shí)，同時(shí)出現(xiàn)或相繼出現(xiàn)兩種或兩種以上臟器功能障礙，成為MODSo 發(fā)熱(Fever)：在致熱源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性 體溫升高，并超過(guò)正常體溫。C O發(fā)熱激活物(pyrogenic activators)指各種能夠刺激機(jī)體某些細(xì)胞產(chǎn)生致 熱性細(xì)胞因子的物質(zhì)，主要包括病原微生物及其產(chǎn)物、外

11、源的非微生物類發(fā) 熱激活物和某些體內(nèi)產(chǎn)物(抗原抗體復(fù)合物，類固醇，腫瘤細(xì)胞、壞死物質(zhì) 等)。內(nèi)生性致熱原(pyrogenic cytokines)：指在各種發(fā)熱激活物的作用下，機(jī) 體細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的具有致熱活性的細(xì)胞因子。(包括IL1、INF. IL6、TNF)。 缺血-再灌注損傷：缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，棋至發(fā)生不 可逆損傷的現(xiàn)象，基本機(jī)制是自山基、細(xì)胞內(nèi)鈣超載及口細(xì)胞介導(dǎo)的微循環(huán) 障礙的共同作用。呼吸爆發(fā) (respiratory burst)或氧爆發(fā)oxygen burst：缺血再灌注過(guò)程 中引發(fā)大量炎癥介質(zhì)釋放、補(bǔ)體系統(tǒng)激活，使中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸 性粒細(xì)胞、單核細(xì)

12、胞等向缺血組織趨化、浸潤(rùn)，激活了細(xì)胞內(nèi)NADPH/NADH 氧化酶系統(tǒng)，催化氧分子，特別是再灌注時(shí)涌入大量氧分子，產(chǎn)生氧自山基。 鈣超載(calcium overload)：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)C&2+含量異常增多并 導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙，嚴(yán)重者可導(dǎo)致細(xì)胞死亡的現(xiàn)象。細(xì)胞脹亡(oncosis)：細(xì)胞內(nèi)增加的CA2+和缺血時(shí)增加的N&+導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)滲 透壓增高，升高的滲透壓與細(xì)胞膜損傷共同引起細(xì)胞水腫，其至細(xì)胞脹亡。 無(wú)復(fù)流現(xiàn)象(no-reflow phenomenon):缺血原因去除后，缺血區(qū)不能得到 充分的血流灌注，是微循環(huán)障礙的主要表現(xiàn)。心肌頓抑(myocardial stunni

13、ng)：缺血心肌在恢復(fù)血流灌注厚一段時(shí)間內(nèi) 出現(xiàn)可逆性收縮舒張功能降低的現(xiàn)象。血管源性休克(vasogenic shock)： ill于血管床容量增加引起的休克，見(jiàn)于 過(guò)敏性休克、神經(jīng)源性休克及部分感染性休克。心源性休克(cardiogenic shock)：山于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重心律紊亂， 心排出量急劇減少引起的休克?？梢?jiàn)于大面積心肌梗死、急性心肌炎、心包 填塞、嚴(yán)重心律失常及心臟破裂等心臟病變。多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome)：機(jī)體受到休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷等嚴(yán)重打擊后，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼發(fā)生兩個(gè)或 兩個(gè)以上器官或系統(tǒng)功能障

14、礙或衰竭，不能維持自身的生理功能，從而影響 機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome SIRS)： 指感染或非感染等致病因素作用于機(jī)體，引起各種炎癥介質(zhì)過(guò)量釋放和炎癥 細(xì)胞過(guò)量激活，產(chǎn)生一系列連續(xù)反應(yīng)或稱“瀑布樣效應(yīng)”的一種全身性過(guò)度 炎性反應(yīng)狀態(tài)。代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatory antiinflammatory response syndrome)：機(jī)體受到感染或創(chuàng)傷后釋放促炎因子時(shí)，機(jī)體可產(chǎn)生引起免疫 功能降低和對(duì)感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)，來(lái)對(duì)抗原發(fā)的促炎反應(yīng), 其U的是下調(diào)促炎因子

15、的合成，調(diào)節(jié)他們的效應(yīng)，從而恢復(fù)體內(nèi)的自穩(wěn)態(tài), 診斷標(biāo)準(zhǔn)是外周血單核細(xì)胞HLA-DR的表達(dá)低于30%,而且伴有炎癥因子釋放 減少。代謝綜合征(Metabolic Syndrome MS)：是一組山遺傳因素和環(huán)境因素共同 決定的，以多種代謝異常發(fā)生在同一個(gè)體為特點(diǎn)的綜合征。這些代謝異常包 括糖代謝紊亂、脂代謝紊亂、高血壓、肥胖或超重、高尿酸血癥、高凝血、 低纖溶血癥、高同型半胱氨酸血癥、血管內(nèi)皮功能障礙及微量口蛋白尿等。 診斷：1、中心性肥胖(男性腰圉歐洲N94cm,南美及中國(guó)90cm,女性腰 圍 N80cm)2、合并一下中2項(xiàng)：甘油三酯L； HDL-C降低，男性VL,女 性L；血壓130/83

16、mmHg,或已經(jīng)確診為高血壓；空腹血糖FPG ML或已確診為糖尿病患者。心力衰竭(heart fa訂ure)：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生 障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程。心功能不全時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng):心外代償心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮力増強(qiáng)心室重構(gòu)血流重新分布X血容量増加Jt紅細(xì)胞増多工組織細(xì)胞利用氧能力増強(qiáng)維持細(xì)胞供血和用氧緊張?jiān)葱詳U(kuò)張(tonogenic dilation)： 心臟收縮功能受損時(shí)，山于每博 輸出量降低，使心室舒張末期容積增加，此時(shí)心肌收縮力增強(qiáng)，代償性增加 每博輸出量，這種伴有收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大成為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，有利于心

17、室內(nèi)過(guò)多的血液及時(shí)泵出。肌源性擴(kuò)張(myogenic dilation)：慢性心力衰竭時(shí)，長(zhǎng)期容量負(fù)荷過(guò)重, 舒張末期容積或壓力過(guò)高，造成心肌過(guò)度拉長(zhǎng)并伴有心肌收縮力減弱的心腔 擴(kuò)大。勞力性呼吸困難(dyspnea on exertion)：心力衰竭患者在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn) 呼吸困難，休息后消失，稱勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。發(fā)生 機(jī)制和回心血量增多、心室充盈減少、缺氧加重刺激呼吸中樞有關(guān)。夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmal nocturnal dyspnea)：種夜間突然發(fā) 作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后突感胸悶憋氣而被驚醒，在坐起咳嗽 和喘氣后有所緩解，是左心衰竭肺淤血典型

18、表現(xiàn)。發(fā)生機(jī)制主要是回心血量 增多，水腫液吸收、迷走張力增高，氣管收縮、中樞敏感性下降。端坐呼吸(orthopnea):患者在靜息時(shí)已經(jīng)出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故 需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。呼吸衰竭(respiratory failure)：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧 分壓低于正常范圍，伴或不伴二氧化碳分圧增高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病 理過(guò)程。功能性分流(functional shunt)：病變的部分肺泡通氣明顯減少，而血流 未相應(yīng)減少，甚至因炎性充血等使血流增多(如大葉性肺炎早期)，使VA/Q 顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈畫(huà)便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，

19、類似動(dòng)-靜脈短路，稱功能性分流。死腔樣通氣(dead space like ventilation)：肺動(dòng)脈栓塞、DIC、肺動(dòng)脈 炎、肺血管收縮等，都可使部分肺泡血流減少，VA/Q顯著大于正常，患部肺 泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱死腔樣通氣。t真性分流(true shunt)：肺內(nèi)存在解剖分流(anatomic shunt),即部分靜 脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈，靜脈血液 完全未經(jīng)氣體交換過(guò)程，稱真性分流。支氣管擴(kuò)張可伴有支氣管血管擴(kuò)張和 肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放，可使解剖分流量增加。肺實(shí)變、肺不張使病變肺泡 完全無(wú)通氣功能而仍有血流時(shí)，流經(jīng)的血液完全

20、未經(jīng)氣體交換摻入動(dòng)脈，類 似解剖動(dòng)脈，屬真性分流。肺泡表面活性物質(zhì)(Pulmonary surfactant PS)：種脂蛋白，山II型肺泡 上皮細(xì)胞合成鋪于肺泡表面，主要作用包括：1)降低肺泡表面張力，防止 肺萎陷，保持肺組織適宜的順應(yīng)性；2)對(duì)抗液體漏入肺泡，防止肺水腫；3) 促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞喬噬異物，或使細(xì)菌局限于肺泡表層以利于排除，以及下 調(diào)特異性免疫反應(yīng)，減輕變應(yīng)性肺損傷。腎衰竭(renal failure)：山于某些原因使腎臟泌尿功能嚴(yán)重障礙，體內(nèi)代 謝產(chǎn)物不能充分排出，并有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功 能障礙的臨床綜合征。急性腎衰竭(acute renal fail

21、ure)：指各種原因引起的雙腎泌尿功能在短 期內(nèi)急劇障礙，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)迅速積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂, 出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并山此發(fā)生的機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊 亂的臨床綜合癥。腎前性急性腎衰竭(prerenal failure)：腎臟血液灌流量急劇減少所致的 急性腎衰竭。又稱功能性腎衰竭、腎前性氮質(zhì)血癥。腎性急性腎衰竭(intrarenal failure)： ill于各種原因引起腎實(shí)質(zhì)病變而 產(chǎn)生的急性腎衰竭，乂稱器質(zhì)性腎衰竭。Parenchymal renal failure 腎后性急性腎衰竭(postrenal failure)：指腎以下尿路梗阻引起的急性腎 功能急劇下降。慢性腎衰竭(chronic renal failure)：指各種病因作用于腎臟，使腎單位 慢性進(jìn)行性、不可逆性破壞，以致殘存腎單位不能完全排出代謝廢物和維持 內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及 腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良(renal osteodystrophy)： 乂稱腎性骨病，指慢性腎衰竭 時(shí)，由于鈣磷及維生素D代謝障礙、繼發(fā)性中狀旁腺功能亢進(jìn)、酸中毒、鋁 中毒等所引起的骨病?？砂l(fā)生兒童腎性佝僂病、成人的纖維性骨炎、骨軟化、 骨質(zhì)疏松和骨硬化等。尿毒癥(uremia)：急性和慢