病理生理學名詞解釋-

1、血氧分壓(partial pressure of oxygen, P0;)：指物理溶解于血液中的氧 所產生的張力。血氧容量(oxygen binding capacity, COz：)：指100ml血液中得血紅蛋白 完全氧和后的最大帶氧量，取決于血液中血紅蛋口的量及其與02結合的能 力。血氧含量(oxygen content, C0J：指100ml血液中實際含氧量，包括物理 溶解的和與Hb結合的氧量。血氧飽和度(oxygen saturation, S0:)：指Hb結合氧的口分數(shù)，約等于血氧 含量/血氧容量。低張性缺氧(hypotonic hypoxia)：動脈氧分壓降低,動脈血氧含量降低,

2、乂稱乏氧性缺氧；吸入氧分壓過低、外呼吸功能障礙和靜脈血分流是其主要 原因。血液性缺氧(hemic hypoxia)：主要因為血紅蛋口含量減少或性質改變引起 的血氧含量降低，但動脈氧分壓正常，故乂稱等張性缺氧(isotonic hypoxia), 主要特點為血氧含量降低或血紅蛋白氧親和力過高。循環(huán)性缺氧(circulatory hypoxia)：是指因組織血流量減少引起的組織供 氧不足，乂稱低血流性缺氧或低動力性缺氧(hypokinetic hypoxia)o主要 特點是動-靜脈血氧含量差增大。組織性缺氧(histogenous hypoxia)：指組織、細胞對氧的利用障礙，故又 稱氧利用障礙性

3、缺氧(dysoxidative hypoxia )o線粒體功能和結構障礙是 主要原因，主要特點是動-靜脈血氧含量差減少。低氧通氣反應(hypoxia venti.1 at ion reation HVR):動脈血氧分壓降低時 呼吸加深加快，肺通氣量增加氧中毒(oxygen intoxication)：吸入氧分壓過高、吸氧時間過長，可引起 細胞損害、器官功能障礙，稱為氧中毒。(低滲性脫水(hypotonic dehydration)：體液容量減少，以失納多于失水， 血清鈉濃度130mmol/L、血漿滲透壓280m0sm/L為主要病理變化過程。 標準碳酸氫鹽(standard bicarbonat

4、e, SB)：標準條件下(血液溫度38C 血紅蛋口氧飽和度100%, PaCO：為40mmHg氣體平衡)測得的血漿中HCO3的 含量。正常值22-27mmol/Lo實際碳酸氫鹽(actual bicarbonate, AB)：隔絕空氣的血液標本在實際PaCO：. 體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3濃度。緩沖堿(buffer base, BB)：在標準條件下，血液中一切具有緩沖作用的負 離子堿的總和。包括：血漿和紅細胞中的HCO3、Hb、HbO：、Pr、HPO 正常值 45-52mmol/Lo堿剩余(base excess, BE)：指在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至時 所需的酸或者堿

5、的量。陰離子間隙(anion gap, AG)：指血漿中未測定的陰離子(UA)與未測定的 陽離子(UC)的差值。AG二UA-UC二 門一 HC03=122mEg/Lo 代謝性酸中毒(metabolic acidosis)： (fll漿HCO3J原發(fā)性減少導致pH值下 降為特征的酸堿平衡紊亂。(酸負荷過多是主要原因，堿過少是重要原因， 高血鉀)。呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：血漿H：C03濃度或PaCO：原發(fā)性增 高導致pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)：血漿HCO3-原發(fā)性增高導致pH值 下降為特征的酸堿平衡紊亂。(

6、H+丟失為主要原因，HC03-負荷增加重要原因， 低鉀血癥，肝衰竭)。反常性酸性尿(paradoxical acidic urine)：低鉀血癥導致代謝性堿中毒 時，由于腎小管上皮細胞內缺鉀，K-&交換減少，而H-Na交換增多，H+排 出增多使尿液呈酸性。I反常性堿性尿(paradoxical alkaline urine)：低鉀血癥導致代謝性酸中 毒時，山于遠端小管上皮細胞泌鉀增強，通過管腔側的K-Na交換增強而抑 制H-N&交換，使遠曲小管上皮細胞分泌H+減少，使血液中H+增多而尿液呈 堿性。應澈反應(stress respon)：生物機體在受到內外環(huán)境因素及社會、心理因 素刺激時所出現(xiàn)的

7、全身非特異性適應反應。這些刺激因素稱為應激原(stressor )or神經內分泌反應，一般適應綜合征應激機制 r藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)發(fā)生快速反應：兒茶酚胺fL下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸強烈興奮：糖皮質激素f 急性期反應和急性期蛋口：抑制蛋白酶活化、清除異物和壞死 組織，抑制自由基生成等；應激細胞反應：熱休克反應、冷休克反應、內質網應激、基因 毒應激。細胞應激(cell stress)：當暴露于各種理化和生物性刺激因素時，任何生 物細胞都會出現(xiàn)一系列適應代償反應，包括和損傷因素性質相關的特異性反 應和與損傷性因素性質無關的非特異性反應，統(tǒng)稱細胞應激。一般適應綜合征(general ada

8、ptation syndrome GAS)：全身適應綜合征： 山各種有害因素引起的、以神經內分泌變化為主要特征，具有一定適應代償 意義，并導致機體多方面紊亂和損害的過程稱GAS。分子伴侶(molecular chaperone)：熱休克蛋口(HSP)本身不是蛋白質代 謝的底物或產物，但始終伴隨蛋口質代謝的許多重要步驟，幫助蛋口質折疊、 移位、復性及降解，被稱為分子伴侶。I內質網應激(endoplasmic reticulum stress)：各種應激原作用于細胞后, 通過誘發(fā)內質網腔中錯誤折疊和未折疊蛋口質的堆積以及Ca平衡紊亂而激 活未折疊蛋口反應及細胞凋亡信號通路等內質網反應，稱內質網應激

9、?；蚨緫?genotoxic stress)：生物體暴露于各種有害的理化和內外環(huán) 境因素之下，其基因組DNA常受到攻擊而損傷，各種有害因素對生物機體基 因組的損傷稱基因毒應激。血栓形成(thrombosis)： ifd液成分在活體的心臟或血管內發(fā)生粘集、凝固 形成病理性固體凝塊的過程。彌散性血管內凝血(dissenminated intravascular coagulation, DIC)： 繼發(fā)于某些基礎疾病或病理過程的，以凝血系統(tǒng)和纖洛系統(tǒng)相繼激活、并導 致廣泛微血栓形成及止血、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征。DIC的觸發(fā)因素：在基礎疾病或病理過程中，能夠觸發(fā)凝血系統(tǒng)激活的因素，

10、 從而導致DIC的發(fā)生與發(fā)展，這些因素成為DIC的觸發(fā)因素。包括：組織 損你釋放TF血管內皮細胞VEC損傷細菌內毒素棉衣復合物蛋口水 解酶顆粒和膠體物質病毒或其他病原微生物。多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS): DIC時，同時出現(xiàn)或相繼出現(xiàn)兩種或兩種以上臟器功能障礙，成為MODSo 發(fā)熱(Fever)：在致熱源作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點上移而引起調節(jié)性 體溫升高，并超過正常體溫。C O發(fā)熱激活物(pyrogenic activators)指各種能夠刺激機體某些細胞產生致 熱性細胞因子的物質，主要包括病原微生物及其產物、外

11、源的非微生物類發(fā) 熱激活物和某些體內產物(抗原抗體復合物，類固醇，腫瘤細胞、壞死物質 等)。內生性致熱原(pyrogenic cytokines)：指在各種發(fā)熱激活物的作用下，機 體細胞產生和釋放的具有致熱活性的細胞因子。(包括IL1、INF. IL6、TNF)。 缺血-再灌注損傷：缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重，棋至發(fā)生不 可逆損傷的現(xiàn)象，基本機制是自山基、細胞內鈣超載及口細胞介導的微循環(huán) 障礙的共同作用。呼吸爆發(fā) (respiratory burst)或氧爆發(fā)oxygen burst：缺血再灌注過程 中引發(fā)大量炎癥介質釋放、補體系統(tǒng)激活，使中性粒細胞、巨噬細胞、嗜酸 性粒細胞、單核細

12、胞等向缺血組織趨化、浸潤，激活了細胞內NADPH/NADH 氧化酶系統(tǒng)，催化氧分子，特別是再灌注時涌入大量氧分子，產生氧自山基。 鈣超載(calcium overload)：各種原因引起的細胞內C&2+含量異常增多并 導致細胞結構損傷和功能代謝障礙，嚴重者可導致細胞死亡的現(xiàn)象。細胞脹亡(oncosis)：細胞內增加的CA2+和缺血時增加的N&+導致細胞內滲 透壓增高，升高的滲透壓與細胞膜損傷共同引起細胞水腫，其至細胞脹亡。 無復流現(xiàn)象(no-reflow phenomenon):缺血原因去除后，缺血區(qū)不能得到 充分的血流灌注，是微循環(huán)障礙的主要表現(xiàn)。心肌頓抑(myocardial stunni

13、ng)：缺血心肌在恢復血流灌注厚一段時間內 出現(xiàn)可逆性收縮舒張功能降低的現(xiàn)象。血管源性休克(vasogenic shock)： ill于血管床容量增加引起的休克，見于 過敏性休克、神經源性休克及部分感染性休克。心源性休克(cardiogenic shock)：山于急性心泵功能衰竭或嚴重心律紊亂， 心排出量急劇減少引起的休克。可見于大面積心肌梗死、急性心肌炎、心包 填塞、嚴重心律失常及心臟破裂等心臟病變。多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome)：機體受到休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷等嚴重打擊后，短時間內同時或相繼發(fā)生兩個或 兩個以上器官或系統(tǒng)功能障

14、礙或衰竭，不能維持自身的生理功能，從而影響 機體內環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome SIRS)： 指感染或非感染等致病因素作用于機體，引起各種炎癥介質過量釋放和炎癥 細胞過量激活，產生一系列連續(xù)反應或稱“瀑布樣效應”的一種全身性過度 炎性反應狀態(tài)。代償性抗炎反應綜合征(compensatory antiinflammatory response syndrome)：機體受到感染或創(chuàng)傷后釋放促炎因子時，機體可產生引起免疫 功能降低和對感染易感性增加的內源性抗炎反應，來對抗原發(fā)的促炎反應, 其U的是下調促炎因子

15、的合成，調節(jié)他們的效應，從而恢復體內的自穩(wěn)態(tài), 診斷標準是外周血單核細胞HLA-DR的表達低于30%,而且伴有炎癥因子釋放 減少。代謝綜合征(Metabolic Syndrome MS)：是一組山遺傳因素和環(huán)境因素共同 決定的，以多種代謝異常發(fā)生在同一個體為特點的綜合征。這些代謝異常包 括糖代謝紊亂、脂代謝紊亂、高血壓、肥胖或超重、高尿酸血癥、高凝血、 低纖溶血癥、高同型半胱氨酸血癥、血管內皮功能障礙及微量口蛋白尿等。 診斷：1、中心性肥胖(男性腰圉歐洲N94cm,南美及中國90cm,女性腰 圍 N80cm)2、合并一下中2項：甘油三酯L； HDL-C降低，男性VL,女 性L；血壓130/83

16、mmHg,或已經確診為高血壓；空腹血糖FPG ML或已確診為糖尿病患者。心力衰竭(heart fa訂ure)：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生 障礙，使心輸出量絕對或相對減少，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程。心功能不全時機體的代償反應:心外代償心臟緊張源性擴張心肌收縮力増強心室重構血流重新分布X血容量増加Jt紅細胞増多工組織細胞利用氧能力増強維持細胞供血和用氧緊張源性擴張(tonogenic dilation)： 心臟收縮功能受損時，山于每博 輸出量降低，使心室舒張末期容積增加，此時心肌收縮力增強，代償性增加 每博輸出量，這種伴有收縮力增強的心腔擴大成為緊張源性擴張，有利于心

17、室內過多的血液及時泵出。肌源性擴張(myogenic dilation)：慢性心力衰竭時，長期容量負荷過重, 舒張末期容積或壓力過高，造成心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔 擴大。勞力性呼吸困難(dyspnea on exertion)：心力衰竭患者在體力活動時出現(xiàn) 呼吸困難，休息后消失，稱勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。發(fā)生 機制和回心血量增多、心室充盈減少、缺氧加重刺激呼吸中樞有關。夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmal nocturnal dyspnea)：種夜間突然發(fā) 作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后突感胸悶憋氣而被驚醒，在坐起咳嗽 和喘氣后有所緩解，是左心衰竭肺淤血典型

18、表現(xiàn)。發(fā)生機制主要是回心血量 增多，水腫液吸收、迷走張力增高，氣管收縮、中樞敏感性下降。端坐呼吸(orthopnea):患者在靜息時已經出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故 需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。呼吸衰竭(respiratory failure)：指外呼吸功能嚴重障礙，以致動脈血氧 分壓低于正常范圍，伴或不伴二氧化碳分圧增高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病 理過程。功能性分流(functional shunt)：病變的部分肺泡通氣明顯減少，而血流 未相應減少，甚至因炎性充血等使血流增多(如大葉性肺炎早期)，使VA/Q 顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈畫便摻入動脈血內，

19、類似動-靜脈短路，稱功能性分流。死腔樣通氣(dead space like ventilation)：肺動脈栓塞、DIC、肺動脈 炎、肺血管收縮等，都可使部分肺泡血流減少，VA/Q顯著大于正常，患部肺 泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱死腔樣通氣。t真性分流(true shunt)：肺內存在解剖分流(anatomic shunt),即部分靜 脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，靜脈血液 完全未經氣體交換過程，稱真性分流。支氣管擴張可伴有支氣管血管擴張和 肺內動-靜脈短路開放，可使解剖分流量增加。肺實變、肺不張使病變肺泡 完全無通氣功能而仍有血流時，流經的血液完全

20、未經氣體交換摻入動脈，類 似解剖動脈，屬真性分流。肺泡表面活性物質(Pulmonary surfactant PS)：種脂蛋白，山II型肺泡 上皮細胞合成鋪于肺泡表面，主要作用包括：1)降低肺泡表面張力，防止 肺萎陷，保持肺組織適宜的順應性；2)對抗液體漏入肺泡，防止肺水腫；3) 促進肺泡巨噬細胞喬噬異物，或使細菌局限于肺泡表層以利于排除，以及下 調特異性免疫反應，減輕變應性肺損傷。腎衰竭(renal failure)：山于某些原因使腎臟泌尿功能嚴重障礙，體內代 謝產物不能充分排出，并有水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功 能障礙的臨床綜合征。急性腎衰竭(acute renal fail

21、ure)：指各種原因引起的雙腎泌尿功能在短 期內急劇障礙，導致代謝產物在體內迅速積聚，水電解質和酸堿平衡紊亂, 出現(xiàn)氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并山此發(fā)生的機體內環(huán)境嚴重紊 亂的臨床綜合癥。腎前性急性腎衰竭(prerenal failure)：腎臟血液灌流量急劇減少所致的 急性腎衰竭。又稱功能性腎衰竭、腎前性氮質血癥。腎性急性腎衰竭(intrarenal failure)： ill于各種原因引起腎實質病變而 產生的急性腎衰竭，乂稱器質性腎衰竭。Parenchymal renal failure 腎后性急性腎衰竭(postrenal failure)：指腎以下尿路梗阻引起的急性腎 功能急劇下降。慢性腎衰竭(chronic renal failure)：指各種病因作用于腎臟，使腎單位 慢性進行性、不可逆性破壞，以致殘存腎單位不能完全排出代謝廢物和維持 內環(huán)境恒定，導致水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝產物在體內積聚，以及 腎內分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。腎性骨營養(yǎng)不良(renal osteodystrophy)： 乂稱腎性骨病，指慢性腎衰竭 時，由于鈣磷及維生素D代謝障礙、繼發(fā)性中狀旁腺功能亢進、酸中毒、鋁 中毒等所引起的骨病?？砂l(fā)生兒童腎性佝僂病、成人的纖維性骨炎、骨軟化、 骨質疏松和骨硬化等。尿毒癥(uremia)：急性和慢