病生的簡答題

1、1. 何謂心力衰竭？其基本病因是什么？參考答案 ：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和/ 或舒張功能發(fā)生障礙， 使心輸出量絕對或相對下降， 以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。 基本病因是原發(fā)性心肌 舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。2. 在心衰發(fā)生過程中有哪些主要因素可引起心肌細(xì)胞凋亡？參考答案:氧化應(yīng)激；細(xì)胞因子的作用；鈣穩(wěn)態(tài)失衡線粒體功能異常均能誘導(dǎo)心 肌細(xì)胞凋亡。3心力衰竭時肌漿網(wǎng) Ca2+處理功能障礙主要有哪些？參考答案:肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱；肌漿網(wǎng) Ca2+儲存量減少；肌漿網(wǎng) Ca2+釋放 下降。4心功能不全時為什么會出現(xiàn)心率加快？參考答案:當(dāng)心輸出量減少引起動脈血壓下降

2、，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的 傳入沖動減少， 反射性引起心迷走神經(jīng)緊張性減弱和心交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)， 心率加快； 心功能不全時心房淤血，刺激“容量感受器” ，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。5. 心衰患者為什么尿量減少？參考答案 :心衰時，由于心輸出量下降，加上交感神經(jīng)興奮使腎動脈收縮，腎血流減少， 腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收功能增強(qiáng)，導(dǎo)致尿量減少。6. 試述心衰患者心肌收縮性減弱的基本機(jī)制。參考答案:與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞：包括心肌細(xì)胞壞死 和心肌細(xì)胞凋亡；心肌能量代謝紊亂：包括能量生成障礙和能量利用障礙；心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：包括肌漿網(wǎng) Ca2+處理功

3、能障礙、細(xì)胞外 Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與 Ca2+結(jié) 合障礙；心肌肥大的不平衡生長。7. 試述肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的發(fā)生機(jī)制。參考答案 :心肌肥大的不平衡生長是指過度肥大的心肌使心肌重量的增加與心功能的增強(qiáng) 不成比例。 其發(fā)生機(jī)制: 肥大的心肌重量的增加超過心交感神經(jīng)元軸突的增長，肥大心肌去甲腎上腺素合成相對減少， 從而導(dǎo)致心肌收縮性減弱； 心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大 成比例的增加， 以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降， 導(dǎo)致能量生成不足； 肥大心肌 毛細(xì)血管數(shù)量增加相對不足，導(dǎo)致組織處于缺血缺氧狀態(tài)； 肥大心肌的肌球蛋白 ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙；肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功

4、能障礙，肌漿網(wǎng) Ca2+釋放量和胞外Ca2+內(nèi)流均減少導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)障礙。8. 試述心功能不全時機(jī)體有哪些心臟代償反應(yīng)和心外代償反應(yīng)。參考答案 ：心臟代償反應(yīng)有： 心率加快； 心臟擴(kuò)張， 包括緊張源性擴(kuò)張和肌源性擴(kuò)張； 心肌肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。心外代償反應(yīng)有：血容量增加；血流量重分布；紅細(xì)胞增多；組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)。9. 試述心室舒張功能障礙的機(jī)制。參考答案:鈣離子復(fù)位延緩， 即Ca2+不能迅速移向細(xì)胞外或不能被攝入肌漿網(wǎng)內(nèi)；當(dāng) ATP不足時，肌球-肌動蛋白的復(fù)合體解離障礙；心室舒張勢能減少： 凡是使收縮性減弱的病因均可通過減少舒張勢能影響心室的舒張； 心室順應(yīng)性降低：

5、常見原因有室壁增厚、 心 肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。10. 試述夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制？參考答案:病人平臥后，胸腔容積減少入睡后，迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮，氣道阻 力增大入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)， 反射的敏感性降低， 只有當(dāng)肺淤血使動脈 血氧分壓下降到一定程度時， 才刺激呼吸中樞， 使通氣增強(qiáng)， 病人也隨著驚醒， 并感到氣促。11. 試述端坐呼吸的發(fā)生機(jī)制。參考答案:端坐呼吸時，因重力關(guān)系部分血液轉(zhuǎn)移到身體下半部，肺淤血、水腫減輕， 從而減輕呼吸困難的程度。端坐時，隔肌下移，胸腔容積增大，肺活量增大。端坐時， 減少水腫液吸收入血，減輕肺淤血水腫呼吸功能不全1. 簡述呼吸衰

6、竭的發(fā)病機(jī)制。參考答案:(1 )通氣功能障礙： 限制性通氣不足； 阻塞性通氣不足。(2)換氣功 能障礙： 彌散障礙； 通氣血流比例失調(diào)； 解剖分流增加。2. 為什么彌散障礙只有 PaO2降低而無PaC02升高？參考答案:因為C02在水中的溶解度比 02大，故彌散速度比 02快，能較快地彌散入肺 泡使PaC02與PaC02取得平衡，故彌散功能障礙的血?dú)飧淖兪侵挥蠵a02降低而無PaC02升高。3. 如何鑒別真性分流與功能性分流，機(jī)理何在？ 參考答案 :吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的Pa02 降低得到明顯改善，而對真性分流所致的 Pa02降低則無明顯作用。因真性分流的血液完全未經(jīng)氣體交

7、換。4. 何謂死腔樣通氣？ 參考答案 ：肺動脈栓塞、肺動脈炎、肺血管收縮等，使部分肺泡血流減少， （ VA/Q 可顯著大于正常），肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用， 稱為死腔樣通氣。5. 何謂功能性分流？ 參考答案 ：支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等使部分肺泡通氣明顯減少，而 血流未相應(yīng)減少，（ VA/Q 可顯著小于正常），以致流進(jìn)這部分的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便 摻入動脈血內(nèi)，稱為功能性分流。6. 試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。 參考答案 ：慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，其主要機(jī)制為肺動脈高壓、缺氧和酸中毒。肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使 肺小動脈收縮，

8、增加右心后負(fù)荷；肺小動脈長期收縮可引起肺血管平滑肌細(xì) 胞和成纖維細(xì)胞肥大和增生，使管腔變窄從引起肺動脈高壓；長期缺氧引起 代償型紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負(fù)荷；肺部病變使肺 毛細(xì)血管床大量破壞如肺小動脈炎、肺栓塞也促進(jìn)肺動脈高壓的形成；缺氧 和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能；呼吸困難時，用力吸氣或呼氣可 以使胸內(nèi)壓異常波動，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。7. 試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制。 參考答案 ：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其發(fā)病機(jī)制如下：酸中毒和缺氧對腦血管的作用：腦血管擴(kuò)張，腦血流增加、腦充血；血管內(nèi) 皮受損，通透性增加，腦間質(zhì)水腫； ATP生成減少，鈉泵

9、功能障礙導(dǎo)致腦細(xì)胞 水腫。缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用：II型呼吸衰竭有高碳酸血癥，脂溶性 CO易通過血-腦屏障，而HCO不易通過，因此腦內(nèi)pH降低明顯。酸中毒使谷 氨酸脫羧酶活性增加，GABA生成增加，使中樞抑制；酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性， 膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。8. 呼吸衰竭在氧療時應(yīng)注意什么問題，為什么？參考答案:對于I型呼衰，可吸入較高濃度的氧，一般不超過 50% ;對 于 II 型呼衰，持續(xù)吸入較低濃度的氧，一般不超過 30，將氧分壓提高到6.657.98 kPa （5060 mmHg即可，這樣既可以給組織必要的氧，又能維 持低氧血癥對外周化學(xué)感受器的興奮作用

10、，因為 II 型呼衰時二氧化碳濃度過高 抑制了呼吸中樞，所以此時的呼吸主要靠低氧血癥刺激外周化學(xué)感受器維持， 如果過快糾正缺氧會使呼吸運(yùn)動進(jìn)一步減弱，加重二氧化碳潴留而產(chǎn)生二氧化 碳麻醉。9. 試述 ARDS 引起呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。參考答案:肺泡-毛細(xì)血管膜損傷及炎癥介質(zhì)的作用，引起滲透性肺水腫， 致彌散功能障礙； 肺泡表面活性物質(zhì)生成減少或消耗增加，順應(yīng)性下降，造 成肺不張。肺不張、水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣增加。10. 試述慢阻肺病人用力呼吸時，呼氣性呼吸困難加重的機(jī)制 ? 參考答案 :慢阻肺病人，由于小氣道阻力增大，用力

11、呼氣時小氣道壓降更大， 等壓點上移 （移向小氣道 ）；或肺氣腫病人， 由于肺彈性回縮力降低， 使胸內(nèi)壓增 高，致等壓點上移。 等壓點上移至無軟骨支撐的膜性氣道， 導(dǎo)致小氣道受壓而閉 合，使肺泡氣難以呼出，因而產(chǎn)生呼氣性呼吸困難加重。肝功能不全1. 試述肝性腹水的發(fā)生機(jī)制參考答案 :肝硬化等肝病晚期可出現(xiàn)腹水。其發(fā)生機(jī)制為:1 ）門脈高壓:肝硬化時，由于肝內(nèi)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，壓迫門靜脈分支； 肝動脈 -門靜脈間異常吻合支的形成，使動脈血流入門靜脈；門靜脈壓增高使腸系膜毛細(xì)血 管壓增高，液體漏人腹腔f，產(chǎn)生腹水。2 ）血漿膠體滲透壓降低：肝功能白蛋白合成血漿膠體滲透壓促進(jìn)液體漏入腹

12、腔仁3）淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內(nèi)壓f，由于 肝竇壁通透性高T包括蛋白在內(nèi)的血漿成分進(jìn)入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水。4)鈉、水潴留：因有效循環(huán)血量減少可引起，GFRJ ;醛固酮過多；心房鈉尿肽等J。2. 試述肝功能衰竭患者血氨增高的原因參考答案 ： (1)尿素合成減少，氨清除不足：肝功能嚴(yán)重障礙時，一方面由于代謝障礙，供給鳥氨酸循環(huán)的 ATP不足；另一方面，鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損；以及鳥氨酸循環(huán)的各種基質(zhì)缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少，導(dǎo)致血氨增高。(2)氨的產(chǎn)生增多： 肝臟功能嚴(yán)重障礙時，門脈血流受阻，腸粘膜淤血

13、，水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，均可使 消化吸收功能降低， 導(dǎo)致腸道細(xì)菌活躍， 一方面可使細(xì)菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多； 另一方面， 未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留， 使腸內(nèi)氨基酸增多； 肝硬化晚期合并腎功 能障礙，尿素排除減少， 可使彌散人腸道的尿素增加，使腸道產(chǎn)氨增加。如果合并上消化道 出血，則由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)的增多，經(jīng)細(xì)菌分解產(chǎn)氨增多。3. 試述血氨升高引起肝性腦病的發(fā)病機(jī)制參考答案：(1)干擾腦細(xì)胞能量代謝：消耗了大量a酮戊二酸，a酮戊二酸是三羧酸循環(huán) 的重要中間產(chǎn)物，故 ATP產(chǎn)生消耗了大量 NADHR ATP產(chǎn)生氨抑制丙酮酸脫羧酶的活性乙酰輔酶A生成影響三羧酸循環(huán)

14、的正常進(jìn)行，也可使ATP產(chǎn)生氨與谷氨酸合成谷氨酰胺時，消耗了大量ATP。(2)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變： 腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)如谷氨酸、乙酰膽堿t使中樞興奮性J；腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)f,如 GABA、谷氨酰胺t使中樞興奮性J。(3)氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用： 氨可與鉀離子競爭通過細(xì)胞膜上的鈉泵進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)， 造成細(xì) 胞內(nèi)的鉀離子細(xì)胞缺鉀；氨干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性，這些可影響細(xì)胞內(nèi)外Na+-K+分布，進(jìn)而影響膜電位和興奮及傳導(dǎo)等功能活動。4. 試述假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成及在肝性腦病發(fā)生中的作用。參考答案 ：食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在腸道細(xì)菌脫羧酶的作用下可 生成苯乙胺和酪胺。 當(dāng)

15、肝功能嚴(yán)重障礙, 經(jīng)腸道吸收的這些生物胺不能被充分清除； 或者由 于門-體分流的形成使生物胺繞過肝臟進(jìn)入體循環(huán)，透過血腦屏障后在腦細(xì)胞內(nèi)非特異性-3羥化酶的作用下形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺, 它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素 和多巴胺極其相似, 但生理效能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱, 故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì) (假性神經(jīng)遞 質(zhì))。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)大量蓄積,則競爭性地取代真性神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)末 梢所攝取、 儲存,導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能失常, 傳至大腦皮質(zhì)的沖動受阻,而出現(xiàn) 意識障礙甚至昏迷。5. 為什么說氨基酸失衡學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補(bǔ)充和發(fā)展？參考答案 ： 氨基酸失衡學(xué)說認(rèn)為腦

16、內(nèi)的假性神經(jīng)遞質(zhì)不僅僅來自腸道,當(dāng)血漿中AAA 水平升高時，通過血腦屏障的 AAA增加，腦組織可以利用這些 AAA自身合成假性神經(jīng)遞質(zhì)，并抑制真性神經(jīng)遞質(zhì) （去甲腎上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性腦病的發(fā)生可能是由于 假性神經(jīng)遞質(zhì)取代了真性神經(jīng)遞質(zhì)， 也可能是由于腦內(nèi)真性神經(jīng)遞質(zhì)合成受阻， 或者是二者 綜合作用的結(jié)果，所以說血漿氨基酸失衡學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補(bǔ)充和發(fā)展。6. 以上消化道出血為例簡述肝性腦病誘因的作用機(jī)制參考答案 ：肝性腦病誘因的作用機(jī)制為：氨的負(fù)荷增加；使血腦屏障的通透性增加；提高 腦組織對神經(jīng)毒質(zhì)的敏感性。肝硬化，門脈高壓使消化道粘膜淤血水腫，以及膽汁的分泌減少， 使食物

17、消化、吸收和排空 障礙，腸道菌群叢生， 當(dāng)發(fā)生上消化道出血時， 血液蛋白在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)生大量的氨； 大出血使有效循環(huán)血量減少，而發(fā)生腎功能障礙，尿素肝腸循環(huán)增加， 產(chǎn)氨f;大量失血引起低血壓，休克，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧， 對毒性物質(zhì)的敏感性f; 以及血腦屏障通透性增加， 而誘發(fā)腦病的發(fā)生。7. 嚴(yán)重肝臟疾病病人在并發(fā)堿中毒時為什么易出現(xiàn)肝性腦?。繀⒖即鸢?嚴(yán)重肝臟疾病病人在并發(fā)堿中毒時，一方面腸道中NH3與H+結(jié)合形成的NH4+減少，使 NH3 吸收增多;另一方面腎臟 pH 較高使腎靜脈回收 NH3 增多，造成血氨升高。 血液pH較高也使血液中 NH4+減少、NH3增多，后者容易進(jìn)入腦內(nèi)引

18、起肝性腦病。故嚴(yán)重 肝臟疾病病人在并發(fā)堿中毒時更易出現(xiàn)肝性腦病。8. 試述肝性功能性腎衰的發(fā)生機(jī)制參考答案 :大都數(shù)肝硬化晚期患者和少數(shù)爆發(fā)性肝炎患者都會伴有功能性腎衰，但腎臟并 沒有器質(zhì)性病變。腎血流減少、GFR降低，腎小管功能基本正常，這種腎血流量與GFR的嚴(yán) 重降低目前認(rèn)為是腎血管持續(xù)收縮的結(jié)果， 原因主要有以下兩個方面: 肝功能嚴(yán)重障礙時不 能有效清除循環(huán)中的有毒物質(zhì)，如內(nèi)毒素和假性神經(jīng)遞質(zhì)以及ET TXA2等；門脈高壓、低血容量都會引起有效循環(huán)血量減少。 兩者通過使交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素血管緊張素 系統(tǒng)活性增強(qiáng)，引起腎血管收縮，再加上腎內(nèi)血液的重分布腎皮質(zhì)缺血、GFR降低，而發(fā)生功

19、能性腎衰腎功能不全問答題及參考答案1. 腎性高血壓的概念及發(fā)生機(jī)制是什么？參考答案 由于腎實質(zhì)疾患引起的高血壓。 機(jī)制:（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活動增強(qiáng); （2） 鈉水潴留;（ 3）腎分泌的 抗高血壓物質(zhì)減少。2. 腎性骨營養(yǎng)不良的概念及 發(fā)生機(jī)制是什么？參考答案 是慢性腎功能衰竭尤其是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，亦稱腎性骨病。 包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨囊性纖維化。機(jī)制：鈣磷代謝障礙 和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)維生素代謝障礙；酸中毒。3. 試述急性腎功能衰竭和慢性腎功能衰竭產(chǎn)生多尿的機(jī)制有何不同。參考答案:ARF多尿期產(chǎn)生多尿的機(jī)制：新生的腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功

20、能未恢復(fù)； 蓄積的大量尿素經(jīng)腎小球濾出而導(dǎo)致滲透性利尿；腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除。CRI時，由于多數(shù)腎單位遭到破壞，流經(jīng)殘留的肥大的腎小球的血量呈代償性增加，濾出 的尿量超過正常量； 同時原尿中溶質(zhì)多，流速快，通過腎小球時未能及時重吸收，從而出 現(xiàn)多尿；當(dāng)腎小管髓袢受損時，髓質(zhì)的高滲環(huán)境破壞，尿濃縮障礙。4. 試述慢性腎功能衰竭時尿滲透壓有何改變。參考答案CRI早期，腎濃縮功能減退而稀釋功能正常，因而出現(xiàn)低密度尿，尿相對密度最高只能到 1.020，即為低滲尿，隨病情發(fā)展，腎濃縮、稀釋功能均告喪失，終尿滲透壓接近血 漿晶體滲透壓，尿相對密度固定在1.0081.012,即為等滲尿。5. 慢性腎功能衰竭患者，為什么糾正酸中毒可引起手足抽搐？參考答案 慢性腎功能衰竭患者常有酸中毒,使血中結(jié)合鈣解離,維持血鈣濃度,同時氫離 子對神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性具有直接抑制作用, 若過快糾正酸中毒, 使