2腦梗塞溶栓時機

1、 1 . 溶 栓 治 療 的 理 論 基 礎 研究進一步表明，小鼠及其他哺乳動物卒中模型應用溶栓劑后，可有效地溶解血凝塊而不增加腦出血的危險，并同時出現(xiàn)神經功能的恢復。 急性腦梗死的腦組織中存在3個區(qū)帶即正常區(qū)腦血流量略低于50ml100gmin，梗死灶腦血流量低于10或12mllOOgmin及缺血半暗帶腦血流量低于20ml100gmin形成缺血半暗帶。要確定缺血半暗帶，傳統(tǒng)的MRI在癥狀發(fā)生后12-24h才能顯示，然而在6h之內溶栓治療才有效。因而近年來發(fā)展的功能MRI技術、彌散加權成象(DWl)、灌注加權成象(PWl)在發(fā)病最初幾小時內，特別是發(fā)病6h內可超早期診斷腦梗死成為可能。 一系列

2、彌散性加權成象研究表明缺血性損害的擴大發(fā)生在最初的53h內，（7)有43%的病人，急性彌漫性加權成象損害小于7天以上。在T2 WI所測的最終體積，57的病人急性缺血損害相等或大于在T2WI測得的最終體積。(8) 在腦梗死超急性階段DW1和PW1不但可以靈敏確診腦梗死，而且可鑒別一過性TIA，指導溶栓治療。 治療中一類是誘導缺血區(qū)再灌注的藥物。另一類是神經保護劑。2臨床研究報告21組織型纖溶酶原激活物(tPA)溶栓研究。 美國國立神經病與卒中研究院，624例多中心雙盲對照臨床試驗。卒中癥狀出現(xiàn)在3小時以內，采用r+PA 0.9mgKg靜點；36小時癥狀性腦出血率治療組為64，對照組為0.6，(P

3、0.001)；3個月時治療組有31的病人無殘疾或僅有輕微殘 疾 。 而 對 照 組 僅 為 2 0 。2 2 鏈 激 酶 ( S K ) 溶 栓 治 療 澳 大 利 亞 S K 研 究 小 組 3 4 0 例 ( 1 0 ) 意大利多中心急性卒中研究組622例(11) 歐 洲 多 中 心 急 性 卒 中 研 究 組 3 1 0 例 ( 1 2 ) 三個研究組均因過高的癥狀性腦出血率20早期 死 亡 率 而 被 安 全 委 員 會 提 前 終 止 。2 3 尿 激 酶 ( U K ) 溶 栓 治 療PROACT(13)隨機，對照研究40例大腦中動脈閉塞病例溶栓治療。癥狀出現(xiàn)5.5小時，治療組血管

4、再通率為58，高于對照組的14。早期出血兩組無差異，治療組90天病死率低，神經功能恢復率高。(我國未開展此項研究工作建議慎用)溶栓的時間應選擇在3小時之內，而超過6小時治療效果差，其原因為閉塞超過6小時，則會出現(xiàn)明顯的神經功能缺損或死亡，溶栓時要注意顱內出血的發(fā)生。 其次阿司匹林用量問題， 目前國內在40一lOOmgd之間作為預防量。兩項大規(guī)模隨機臨床試驗一國際卒中試驗在患者缺血48小時內給予阿司匹林300mgd(19435例)，中國急性卒中試驗160mgd(20，000例)，使缺血的復發(fā)率20死亡率略有下降。但要注意溶栓藥與抗血小板藥合用是否有益尚無定說。延髓梗塞的MRI與臨床分析 l 臨床

5、資料 11 臨床特點 全部病例選自1990年8月至1996年10月住院病人，經臨床及MRI檢查診斷為延髓梗塞。符合1986年全國腦血管病的診斷標準。其中男13例，女8例。年齡3873歲，平均60.l歲。起病癥狀與體征：眩暈7例(8l)，惡心、嘔吐14例(67)，霍納氏征10例(48)，眼震9例(43)，舌癱5例(24)，共濟失調步態(tài)14例(67)，偏癱4例(19)，交叉性痛溫覺減退16例(76)，偏身痛溫覺減退4例(19)，不完全偏身感覺障礙l例(5)，面部痛溫覺減退18例(86)，震動覺、位置覺減退3例(15%)，巴彬斯基征陽性1例(5)。合并高血壓病14例，冠心病9例，糖尿病5例。 12

6、MRI特點 病變位于上部延髓3例，中部5例，下部12例，1例同時累及上、中部。6例累及旁正中腹側區(qū)，17例累及背外側區(qū)。1例行磁共振血管成像(MRA)示同側椎動脈狹窄。5例同時伴有小腦腔隙梗塞，8例伴有基底節(jié)及半卵圓中心區(qū)腔隙性腦梗塞。 本文報告120例腦干梗塞，并討論MRI對 腦 干 梗 塞 的 診 斷 價 值。1 資料和方法 11 一般資料 腦干梗塞共120例，男72例，女48例，年齡：3575歲，平均60.5歲，50歲以上占70.2。既往有高血壓病、冠心病、糖尿病病史者總計45例。在120例中有65例做了頭顱CT平掃，其中有12例診斷腦梗塞，有16例顯示低密度影無法與骨偽影區(qū)別。發(fā)病1周

7、內做頭部CT掃描者30例，1周以上者35例。發(fā)病1周內做MRI者65例，1周以上者55例。1.2 臨床表現(xiàn) 以構音障礙一笨手綜合征為主要表現(xiàn)者20例，單純運動性輕癱16例，共濟失調為主要表現(xiàn)14例，眼球運動障礙24例，Wallenberg綜合 征 5 例 ， 以 椎 基 底 動 脈 供 血 不 全 4 1 例 。2. 結 果 120例中檢查MRI共發(fā)現(xiàn)132個病灶，形狀多為圓形，少數(shù)為片狀及條形裂隙狀。大小直徑在5mm以下者有80個，510mm者40個，1115mm者12個。延髓12個，橋腦90個，中腦30個。單發(fā)于腦干梗塞20例，余100例并發(fā)其它部位梗塞，包括大腦半球、小腦粕腦干。腦干梗塞

8、病灶位于腹側75個，背側45個，中部12個。病灶信號改變?yōu)椋涸赥2加權像呈高信號20個，略低信號60個，較低信號12個。在T2加權像呈高信號，隨著病程的延長病灶信號會更加明顯，即在T1加權像呈更低信號，在T2加權像呈更高信號，邊界也會逐漸清楚。以純眼球障礙為主的腦干梗塞 腦干卒中表現(xiàn)為某種腦干綜合征時診斷并不困難，但有時腦干梗塞可以無顱神經麻痹，或腦干腔隙梗塞臨床上可以完全無癥狀，僅于MRI掃描時發(fā)現(xiàn)，故至今臨床上尚無統(tǒng)一的腦干梗塞診斷標準。隋邦森等曾以影象學觀點提出腦干腔隙梗塞的5條診斷標準，指出80%以上腦干腔 隙 梗 塞 病 例 是 伴 有 幕 上 腔 隙 灶 的 。Bogousslav

9、sky J等在研究一組純中腦梗塞的病例時也指出即往文獻報告中，中腦梗塞往往是廣泛腦梗塞的一部分?？梢娂兡X干腔隙梗塞是很少見的。 以眼球運動神經麻痹為唯一或主要表現(xiàn)的純腦干卒中腦梗塞，根據(jù)MRI和腦血管造影所見，只有3例為純核性動眼神經麻痹而無其他神經損害。Kim JS曾報道7例以眼運動神經麻痹為唯一或主要表現(xiàn)的純腦干卒中，并根據(jù)文獻指出只有純眼運動神經麻痹，而無其他神經體征大卒中是罕見的。該組病例中所見病灶均為單灶，分布在腦干一側。他們認為仔細地檢查面部的感覺可以幫助眼球運動神經麻痹患者病灶的定位。 本組病例顯示MRI病變性質全部為梗塞，其中第1、4、5例為一側單個小病灶，其余4例為一側或兩側

10、多個小病灶，故和上述文獻MRI所見病灶數(shù)目和分布不同。臨床上例1、5為單個眼肌麻痹，呈不完全性眼運動神經損害，符合核性眼肌麻痹，可能是因病灶極小，只選擇性地損害了該側動眼神經核或外展神經核所致；例2亦是核性眼肌麻痹，可能因病灶在于旁正中地區(qū)，除損害了一側數(shù)個神經核外還波及到內側縱束之故；例4的滑車神經不完全麻痹在梗塞灶對側，此乃因滑車神經自核發(fā)出后彎行向后，向下在中央灰質的外部，饒導水管到前髓帆，左右交叉出腦之故。例3為右側完全動眼神經麻痹，MRI見病灶為兩側分布，可能以右側病變?yōu)橹?，損害了該側全部動眼神經束所致；例6的外展神經麻痹是完全性，可能因病灶散在，損害了該側外展神經束；例7除表現(xiàn)完全

11、性的外展神經麻痹外尚伴有同側的三叉神經感覺障礙，可以是病灶散在影響了外展神經和累及三叉神經上行纖維所致。由上述可知本組病例臨床情況與上述文獻報道相似。 在病因方面Bogousslavsky J等的研究認為腦干微小梗塞需強調因基底動脈狹窄或微血管病變所致，Kim JS等強調糖尿病出現(xiàn)外展神經麻痹時要多考慮橋腦梗塞。本組病例年齡4570歲，均無高血壓和心臟病，但有4例合并糖尿病。眾所周知糖尿病時可合并動眼神經或外展神經麻痹。其原因與糖尿病所致血管病變使周圍神經缺血變性有關。本組4例為腦干梗塞引起，值得鑒別。 作者認為以眼運動神經麻痹為唯一或主要表現(xiàn)的純腦干微小梗塞，實際上存在的可能性比目前文獻報告的要多。值得臨床醫(yī)生注意，然而只從臨床物理檢查要確定其眼肌麻痹的性質是困難的，需要MR