中樞神經(jīng)系統(tǒng)CTMRPPT課件_第1頁
中樞神經(jīng)系統(tǒng)CTMRPPT課件_第2頁
中樞神經(jīng)系統(tǒng)CTMRPPT課件_第3頁
中樞神經(jīng)系統(tǒng)CTMRPPT課件_第4頁
中樞神經(jīng)系統(tǒng)CTMRPPT課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩329頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、顱腦斷面CT及MR解剖 第1頁/共334頁第2頁/共334頁第3頁/共334頁通過眼球平面 前方為錐形眶窩,眼球邊緣呈圓環(huán)狀,稱眼環(huán),眼球后面有束狀軟組織條索通向眶尖,為視神經(jīng)。兩側(cè)眼眶之間為篩竇,后連蝶竇。巖部前方顱中窩內(nèi)為大腦顳葉。第4頁/共334頁2、蝶鞍層面 顱中窩前面是蝶骨小翼的后緣,由此向內(nèi)后方延伸出尖突的前床突,鞍結(jié)節(jié)前鄰視交叉溝,后方和鞍背之間是垂體窩。顱后窩可顯示腦干、四腦室和小腦。第5頁/共334頁第6頁/共334頁第7頁/共334頁3、鞍上池層面 前部兩側(cè)為額葉,其間被大腦縱裂分開。鞍上池呈星形,其前角通大腦縱裂池,兩前外側(cè)角通大腦側(cè)裂池,兩后外側(cè)角連環(huán)池,如后方為橋腦則

2、呈“五角”形,如后方為腳間池則呈“六角”形。鞍上池有六條邊,前面是兩側(cè)額葉后緣,外側(cè)邊為顳葉海馬溝回,后兩條邊為大腦腳。鞍上池內(nèi)有視交叉、視束、垂體柄、頸內(nèi)動脈、基底動脈等。第8頁/共334頁第9頁/共334頁第10頁/共334頁第11頁/共334頁4、第三腦室-四疊體池層面 前部額葉為縱裂池隔開,第三腦室兩側(cè)鄰近丘腦,連接左右丘腦的中間塊位于三腦室中部。三腦室后端常見松果體鈣化影,后鄰四疊體池。第12頁/共334頁第13頁/共334頁第14頁/共334頁5、松果體層面 在該層面中部可見兩側(cè)基底神經(jīng)節(jié)和丘腦,由外向內(nèi)依次為最外囊、屏狀核、外囊、豆狀核和內(nèi)囊。內(nèi)囊呈“”形,分為前肢和后肢。內(nèi)囊前

3、肢內(nèi)側(cè)是尾狀核頭部。新生兒左側(cè)的側(cè)裂常較寬大,并且左側(cè)的顳平面(顳橫回尾側(cè)的三角形區(qū)域)亦大于右側(cè)。第15頁/共334頁第16頁/共334頁第17頁/共334頁6、側(cè)腦室體部層面 兩側(cè)側(cè)腦室體部呈凹緣向外側(cè)的鐮刀狀影,居中線兩旁,中間由透明隔相隔,向后延續(xù)為三角區(qū),繼之向后外側(cè)伸入枕葉形成后角。兩側(cè)側(cè)腦室的大小可不對稱,以后角部多見。在左、右前角間為胼胝體膝,后角見則為胼胝體壓部,中線見有大腦縱裂池和大腦鐮。中央溝位于大腦半球凸面、兩側(cè)側(cè)腦室體前端連線水平。第18頁/共334頁第19頁/共334頁第20頁/共334頁7、側(cè)腦室體部上方層面 此層面兩側(cè)側(cè)腦室呈“)(”型,中間部分為胼胝體和扣帶回

4、。胼胝體的后方為大腦鐮。老年人大腦鐮常鈣化,呈條狀或點狀高密度影。大腦鐮和大腦縱裂分隔左、右大腦半球,縱裂后部可有輕度彎曲,這是大腦半球不對稱的標志之一。第21頁/共334頁第22頁/共334頁第23頁/共334頁8、大腦皮質(zhì)下部層面 大腦鐮自前向后貫穿中線,在大腦鐮旁可顯示扣帶回、中央旁小葉、楔前葉、頂枕溝、楔葉。第24頁/共334頁第25頁/共334頁第26頁/共334頁CT新技術(shù)第27頁/共334頁CT 灌注成像-平均血流通過時間第28頁/共334頁 CT 灌注成像- 平均血容積第29頁/共334頁CT三維重建第30頁/共334頁CT三維重建(右前切割)第31頁/共334頁CT三維重建(

5、左前切割)第32頁/共334頁CT三維重建第33頁/共334頁人腦活體白質(zhì)纖維束DTI重建第34頁/共334頁第35頁/共334頁第36頁/共334頁 CT血管造影(CTAngiography,CTA)CTA是通過自外周靜脈注入造影劑后,進行受檢部位的螺旋CT掃描,將獲得的容積數(shù)據(jù)經(jīng)工作站計算機后處理后,以不同的方式進行血管重建,如表面覆蓋法(SSD)或最大密度投影法(MIP),觀察血管變化及病變與血管的關(guān)系。第37頁/共334頁第38頁/共334頁第39頁/共334頁第40頁/共334頁第41頁/共334頁第42頁/共334頁 CT仿真內(nèi)窺鏡:對受檢部位進行螺旋CT掃描,將獲得的容積數(shù)據(jù)經(jīng)工

6、作站計算機后處理使內(nèi)腔重建。第43頁/共334頁第44頁/共334頁第45頁/共334頁第46頁/共334頁第47頁/共334頁第48頁/共334頁新技術(shù)不是萬能不要迷信新技術(shù) 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)借助于高科技的影像和實驗室檢查,能夠準確地早期診斷疾病,但疾病是不斷變化的 ,影像和實驗室檢查是身體功能和形態(tài)的瞬時信號 . 醫(yī)學(xué)是人道,人性優(yōu)先,不是真理,技術(shù)優(yōu)先。醫(yī)學(xué)是人道,人性優(yōu)先,不是真理,技術(shù)優(yōu)先。 科學(xué)創(chuàng)新真理價值大。因為人體非常復(fù)雜,各種因素相關(guān),你解決了一個因素,但是可能會引起其他因素的破壞 .第49頁/共334頁新技術(shù)的后果-喜優(yōu)參半 新技術(shù)層出不窮,實際上,歷史已經(jīng)證明了。新技術(shù)不能幫助技

7、術(shù)不好的醫(yī)生成為好醫(yī)生。但是新技術(shù)能幫助技術(shù)好的醫(yī)生成為更好的醫(yī)生。新技術(shù)可以使道德不好的醫(yī)生變?yōu)楦鼔牡尼t(yī)生。人類總是歡呼新技術(shù),但是歡呼之后,又陷入了新技術(shù)的犯罪的痛苦和恐怖當中。在利益的推動下新技術(shù)使醫(yī)學(xué)離原來的目的更遠了。 第50頁/共334頁中樞神經(jīng)系統(tǒng)1.顱內(nèi)腫瘤2.顱腦損傷3.顱內(nèi)感染性疾病4.腦血管疾病5.先天性疾病及新生兒疾病第51頁/共334頁 顱內(nèi)腫瘤是中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見病。 CT與MRI對腫瘤的診斷準確率很高。 顱腦腫瘤的基本CT征象包括直接征象和間接征象。 第52頁/共334頁 直接征象包括:病灶密度、大小、形狀、數(shù)目及邊緣,增強檢查所見。 間接征象:周圍水腫,占位表現(xiàn),

8、骨質(zhì)改變。第53頁/共334頁 不同年齡顱內(nèi)腫瘤的發(fā)病情況不同。 嬰幼兒:幕下腫瘤多見,其中髓母細胞和星形細胞瘤,室管膜瘤發(fā)病率高。 成人:以幕上腫瘤為多,中年人最常見是膠質(zhì)瘤和腦膜瘤。老年人則是腦膜瘤和轉(zhuǎn)移瘤。第54頁/共334頁1.顱骨改變2.與硬腦膜的關(guān)系3.鄰近蛛網(wǎng)膜下腔的變化4.腦實質(zhì)受壓的變化5.腫瘤的邊界6.腫瘤周圍的水腫和占位效應(yīng)7.強化行為第55頁/共334頁1.神經(jīng)膠質(zhì)瘤2. 腦轉(zhuǎn)移瘤3. 腦膜瘤4. 垂體腺瘤5. 顱咽管瘤6. 松果體瘤7. 聽神經(jīng)瘤8. 其他第56頁/共334頁神經(jīng)膠質(zhì)瘤 是起源于神經(jīng)膠質(zhì)細胞的腫瘤。包括星形細胞瘤、室管膜瘤和髓母細胞瘤和少突膠細胞瘤等,

9、是最常見的原發(fā)性腦腫瘤。第57頁/共334頁 發(fā)病率最高。由于此類腫瘤多呈浸潤性生長,給手術(shù)和其他治療造成很大困難,因此早期的定位和定性診斷,對其治療效果及預(yù)后有著重要意義。星形細胞瘤可以發(fā)生于腦和脊髓的各個部位。第58頁/共334頁 臨床與病理:多發(fā)生于2040歲年齡組。傳統(tǒng)上將星形細胞瘤分為四級。I、II級星形細胞瘤病程長,多發(fā)生于青少年和兒童,III及IV級星形細胞瘤起病急,多見于中年以上年齡。成人星形細胞多位于幕上,兒童多位于幕下。I級分化良好,呈良性。III、IV級分化差,呈惡性,II介于二者之間。臨床上多表現(xiàn)為局灶性或全身性癲癇。第59頁/共334頁好發(fā)于額葉,顳葉,可沿胼胝體侵及

10、對側(cè)。幕下者多發(fā)生于小腦。大多數(shù)發(fā)生于小腦半球,少數(shù)發(fā)生于蚓部。組織學(xué):纖維細胞型、原漿細胞型、毛發(fā)細胞型和肥胖細胞型。CT與MRI無明顯區(qū)別。第60頁/共334頁 影像學(xué)表現(xiàn) X線:平片無診斷意義。腦血管造影如出現(xiàn)腫瘤循環(huán),則有助于定性。 CT:各級的星形細胞的腫瘤雖有一定的特征,但由于腫瘤細胞的分化程度不一,影像征象互相重疊,因此診斷分級有時難以確定。第61頁/共334頁 I級:大多數(shù)表現(xiàn)為腦內(nèi)均質(zhì)低密度灶,邊界不清,占位征象不明顯,瘤周很少水腫,增強掃描后大多數(shù)腫瘤無強化,偶爾可見輕度強化。第62頁/共334頁III、IV級:平掃密度不均,邊界不清,形態(tài)不規(guī)整,占位效應(yīng)明顯,瘤周可見明顯

11、水腫,浸潤性生長的腫瘤則難以分辨瘤體與瘤周水腫。瘤內(nèi)可有出血、壞死,鈣化較少見。增強掃描,幾乎所有的腫瘤均可見強化,強化的形式各異,可以是不規(guī)則的環(huán)形或花環(huán)樣強化,也可以是壁結(jié)節(jié)的強化。第63頁/共334頁 II級:這是一種介于良惡交界性之間的腫瘤,因此既可表現(xiàn)為I級星形細胞的腫瘤特征,也可表現(xiàn)為III、IV級星形細胞瘤的特征。增強后可表現(xiàn)為連續(xù)或不連續(xù)的環(huán)狀強化,少數(shù)病灶內(nèi)可有壁結(jié)節(jié)強化或者花環(huán)強化。第64頁/共334頁腦水腫不強化,而且腦水腫的范圍與腫瘤的大小沒有必然的聯(lián)系。小的腫瘤可以有蔓延至整個大腦的水腫,而大的良性腫瘤也可以沒有或只有輕度水腫。第65頁/共334頁幕上幕下各級星形細胞

12、瘤的影像表現(xiàn)大致相同,小腦腫瘤可顯示為囊性或?qū)嵭?。后顱窩因容積較小,腫瘤又多伴水腫,易導(dǎo)致四腦室受壓,移位,甚至閉塞,引起其上方的三腦室,雙側(cè)側(cè)腦室出現(xiàn)腦積水的征象。腦干也容易受壓,橋小腦角池閉塞。第66頁/共334頁 MRI:T1,T2均延長,以T2延長更明顯。在T1WI呈低信號,T2WI呈高信號,信號可以是均勻的,也可以是不均勻的。腫瘤信號不均與腫瘤內(nèi)出血、鈣化、壞死、囊變,還有腫瘤血管有關(guān)。用GDDTPA增強后,偏良性的腫瘤多無增強,偏惡性的腫瘤多有強化,其表現(xiàn)形式多種多樣,大多與CT的強化形式相似,但顯示得更好。第67頁/共334頁 MRI雖然不能明確腫瘤的組織類型,但根據(jù)腫瘤形態(tài),強

13、化方式及程度可在一定程度上判斷其良、惡性。良性腫瘤信號均勻,占位輕,瘤周水腫輕,但沒有出血。惡性腫瘤邊界模糊,信號不均勻,瘤周水腫明顯,常伴有出血、鈣化、囊變,壞死,占位效應(yīng)明顯。間變性星形細胞的MRI表現(xiàn)介于兩者之間。第68頁/共334頁 MRI顯示小腦的星形細胞瘤沒有骨質(zhì)偽影的干擾,特別是矢狀面能夠清楚地分辨腫瘤與腦干的關(guān)系。由于MRI可以多軸位觀察,故對小腦腫瘤的部位及范圍顯示更清楚,如鄰近天幕的腫瘤。小腦腫瘤的囊變發(fā)生率高,囊液內(nèi)蛋白含量較高,T2信號強可高于一般實質(zhì)性腫瘤。囊變區(qū)顯示液體流動所造成的偽影,實性部分則無。第69頁/共334頁 診斷與鑒別診斷 鑒別診斷:I、II級:少突膠

14、質(zhì)瘤,腦梗死,血腫的吸收期,動靜脈畸形,外傷后的腦挫傷,腦炎,多發(fā)性硬化等。 III、IV:間變性少突細胞膠質(zhì)瘤,轉(zhuǎn)移瘤,室管膜瘤,腦膿腫,非典型腦膜瘤等。 小腦星形細胞瘤:髓母細胞瘤,室管膜瘤,血管母細胞瘤,轉(zhuǎn)移瘤,小腦梗死。第70頁/共334頁星形細胞瘤I級(CT平掃)第71頁/共334頁星形細胞瘤(I級)第72頁/共334頁星形細胞瘤(T1)第73頁/共334頁星形細胞瘤(增強冠矢狀位)第74頁/共334頁星形細胞瘤(T1)第75頁/共334頁星形細胞瘤(II級)第76頁/共334頁星形細胞瘤IV級(T1)第77頁/共334頁星形細胞瘤(IV級)第78頁/共334頁膠質(zhì)母細胞瘤第79頁/

15、共334頁星形細胞瘤的診斷要點星形細胞瘤的診斷要點 I級:良性,邊界不清,無占位效應(yīng),CT低密度,T1等低信號,T2高信號為,無強化。 II級:低度惡性,囊性多見,壁薄且不均,無可輕度占位效應(yīng),無水腫,囊壁及壁結(jié)節(jié)可強化。 III、IV級:惡性,不規(guī)則囊實性腫塊,明顯水腫和占位,邊界不清,實性部分明顯強化。第80頁/共334頁少突膠質(zhì)細胞瘤 臨床與病理:一般是實性病灶,是顱內(nèi)最易發(fā)生鈣化的腦腫瘤之一。多數(shù)位于幕上,以額葉為多。70%的腫瘤內(nèi)發(fā)生鈣化,也可有囊變,出血壞死少見 。第81頁/共334頁CT:鈣化是少突膠質(zhì)細胞瘤的特點,約70%的有特征性的鈣化。鈣化可以是各式各樣的,如點片狀,條索狀

16、,不規(guī)則團塊狀,皮層腦回狀等。平掃瘤體主要表現(xiàn)為低、等密度腫塊影,形態(tài)多為類圓形或不規(guī)則形,周圍可無水腫或水腫較輕,增強后良性腫瘤可無強化或輕度強化,惡性程度高的腫瘤瘤周水腫范圍大,增強較明顯。隨著腫瘤惡性程度的增加,鈣化減少,而囊變,出血壞死率增加。第82頁/共334頁 MRI:T1為低信號,T2呈高信號。鈣化在T1,T2上均呈低信號。 惡性:鈣化不明顯,腦組織水腫突出,其水腫帶與腫瘤邊界不清,有明顯占位征象。 第83頁/共334頁 診斷與鑒別診斷:如果有特征性的鈣化,則診斷比較容易,而且CT顯示較MRI直觀,所以對腫瘤的定性診斷CT仍較MRI好。第84頁/共334頁少突膠質(zhì)細胞瘤第85頁/

17、共334頁少突膠質(zhì)細胞瘤(T2)第86頁/共334頁少突膠質(zhì)細胞瘤第87頁/共334頁少突膠質(zhì)細胞瘤(惡性)鈣化第88頁/共334頁少突膠質(zhì)細胞瘤診斷要點 額葉最多見,其次頂葉和顳葉。 特征改變:條帶狀鈣化。 無水腫或輕度水腫,無強化或輕度強化。 少數(shù)惡性者不易與惡性星形細胞瘤鑒別。第89頁/共334頁室管膜瘤起源于室管膜細胞,多發(fā)于第四腦室,少數(shù)可發(fā)生在腦實質(zhì)內(nèi),以頂枕葉為多。主要發(fā)生在小兒和青少年,成人較少見。位于四腦室者,病程較短,位于側(cè)腦室者生長緩慢。膨脹性生長,界限較清,亦可浸潤性生長。腫瘤易發(fā)生出血,壞死,囊變,而且容易因腫瘤細胞脫落或手術(shù)種植而轉(zhuǎn)移。第90頁/共334頁 影像學(xué)表

18、現(xiàn) X線:平片意義不大,如果沒有鈣化,很難顯示異常。腦池造影可見腦池內(nèi)占位,但創(chuàng)傷性檢查,目前很少應(yīng)用。第91頁/共334頁 CT:腫瘤多位于腦室系統(tǒng),以四腦室居多。平掃表現(xiàn)為等或稍高密度灶,瘤內(nèi)常有散在點狀鈣化及多發(fā)低密度囊變影。瘤周無水腫。腦實質(zhì)內(nèi)的病灶水腫程度亦較輕。增強后腫瘤的實質(zhì)部分強化,而囊變部分不強化。腫瘤大時,容易引起梗阻性腦積水。三腦室內(nèi)的腫瘤多位于后方,與丘腦界限不清,與來源于松果體的腫瘤不易鑒別。位于腦實質(zhì)內(nèi)的腫瘤多位于顳頂枕交界處。第92頁/共334頁 MRI:T1呈等低信號,T2呈高信號,增強后腫瘤實質(zhì)部分明顯強化,常伴腦積水。第93頁/共334頁鑒別診斷:四腦室內(nèi):

19、髓母細胞瘤(惡性,有沿腦脊液播散的趨勢。主要發(fā)生在小腦蚓部,容易突入四腦室,瘤周有水腫等)三腦室:松果體瘤(主要與生殖細胞瘤鑒別。后者鈣化的發(fā)生率高,且對放射線敏感,放射治療效果好)無論位于哪個腦室,都須與脈絡(luò)叢乳頭狀瘤鑒別(腦室內(nèi)略高密度分葉狀腫瘤,血供豐富,強化明顯,均一強化,交通性腦積水。室管膜無交通性腦積水)腦實質(zhì):星形細胞瘤鑒別(鑒別困難)第94頁/共334頁室管膜瘤(四腦室內(nèi))第95頁/共334頁室管膜瘤(側(cè)腦室三角區(qū))第96頁/共334頁室管膜瘤診斷要點 兒童多見,多位于四腦室,其次為側(cè)腦室三角區(qū)和三腦室。 腦室內(nèi)或跨越腦室和腦實質(zhì)的分葉狀軟組織腫塊。 平掃為等或稍高密度,內(nèi)部可

20、伴局部囊變或鈣化,均勻或不均勻強化。 可有室管膜轉(zhuǎn)移。 腦積水。第97頁/共334頁髓母細胞瘤 病理惡性腫瘤,生長迅速,并有沿腦脊液播散種植的傾向。主要發(fā)生在小腦蚓部后髓帆,容易突入四腦室,引起梗阻性腦積水。邊界清楚,血運豐富,囊變,鈣化的發(fā)生率低,腫瘤細胞可沿腦脊液播散到腦室內(nèi)及蛛網(wǎng)膜下腔,對放射線敏感。第98頁/共334頁 CT:平掃:腫瘤常位于小腦蚓部,表現(xiàn)為后顱凹中部均勻一致的類圓形略高密度影,邊緣清楚,呈均勻性強化,周圍有低密度水腫帶。第四腦室可受壓變形或消失。三腦室及雙側(cè)腦室系統(tǒng)擴大。增強后腫瘤明顯均勻強化,還可以看到沿腦脊液播散到腦室內(nèi)及蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)的轉(zhuǎn)移灶。 MRI:T1低信號

21、,T2高信號,增強后強化的性質(zhì)與CT相仿。第99頁/共334頁與室管膜瘤的鑒別診斷 髓母細胞瘤室管膜瘤平掃密度多數(shù)為高密度多數(shù)為等密度囊變少見多見鈣化少見多見瘤周水腫常見偶見第四腦室向前移位、閉塞環(huán)繞瘤體,可見少的腦脊液間隙第100頁/共334頁髓母細胞瘤第101頁/共334頁髓母細胞瘤第102頁/共334頁髓母細胞瘤第103頁/共334頁轉(zhuǎn)移瘤 病理: 常見的原發(fā)腫瘤有肺癌,乳腺癌,胃癌,結(jié)腸癌,腎癌,甲狀腺癌等。轉(zhuǎn)移部位以幕上居多,好發(fā)于皮髓質(zhì)交界處。第104頁/共334頁 X線:侵犯顱骨時可見骨質(zhì)破壞。 CT:腫瘤密度高低不等,黑色素瘤,絨癌的轉(zhuǎn)移灶常見出血,因此可表現(xiàn)為高密度。大多數(shù)病

22、灶多發(fā),灶周可見大片水腫(腦白質(zhì)內(nèi)),特別是小病灶周圍大片水腫是轉(zhuǎn)移瘤的特征。增強后病灶可見強化。肺癌轉(zhuǎn)移多為環(huán)狀強化,乳腺癌多為結(jié)節(jié)狀強化。男性以肺癌多見,女性以乳腺癌多見。癌性腦膜炎既腦膜轉(zhuǎn)移,平掃僅見腦溝,裂增寬,增強后可見腦膜及室管膜明顯強化。第105頁/共334頁 MRI:T1低信號,T2高信號,灶周水腫明顯,占位效應(yīng)明顯,增強后病灶明顯強化,強化形式多樣,結(jié)節(jié)狀,環(huán)狀,花環(huán)狀等。 T2WI上腫瘤表現(xiàn)為低信號或等信號,多是結(jié)腸癌,骨肉瘤,黑色素瘤。有出血的腫瘤,多是黑色素瘤,絨癌,甲狀腺癌等。第106頁/共334頁 室管膜下轉(zhuǎn)移:多來自髓母細胞瘤、生殖細胞瘤和室管膜瘤。除原發(fā)灶外,還

23、可見沿腦室周圍出現(xiàn)略高密度影。增強后呈帶狀強化。第107頁/共334頁顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤(增強)第108頁/共334頁顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤(T1)第109頁/共334頁腦轉(zhuǎn)移瘤診斷要點 好發(fā)中年以上。 多見于大腦中動脈供血區(qū)的皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)。 小病灶,大水腫,多發(fā)。 腫瘤內(nèi)壞死囊變出血多見,強化明顯。 有原發(fā)灶或其他部位有轉(zhuǎn)移灶對診斷有幫助。第110頁/共334頁腦膜瘤病理起源于腦膜細胞,最好發(fā)于腦表面富有蛛網(wǎng)膜顆粒的部位。大部分位于幕上,以大腦凸面及矢狀竇旁多見。多為單發(fā)。腫瘤質(zhì)地堅硬,可鈣化或骨化,血供豐富,供血動脈多來自腦膜中動脈及頸內(nèi)外動脈的分支,腦膜瘤易引起局部骨質(zhì)的增厚,破壞等骨質(zhì)改變。第111頁/

24、共334頁影像學(xué)表現(xiàn)X線:松果體鈣化的移位有一定的幫助。而且可以觀察骨質(zhì)的變化,如增生,破壞等。腦血管造影腫瘤血管多呈日光狀,實質(zhì)期腫瘤染色明顯,可見瘤周靜脈。CT:典型表現(xiàn)為圓形或橢圓形略高密度或等密度影,密度均勻,邊界清楚。以廣基靠近顱骨或硬腦膜,可見顱骨的增厚,破壞或變薄等腦外腫瘤的征象。增強后腫瘤均勻強化,且強化明顯。不典型表現(xiàn):可囊變,出血,可完全鈣化,瘤內(nèi)密度不均等。第112頁/共334頁 MRI:T1呈等信號,T2可表現(xiàn)為等信號,高信號或低信號,大多數(shù)因瘤內(nèi)砂粒體含量高而呈等或稍高信號,如果瘤內(nèi)信號不均,與腫瘤的出血鈣化囊變有關(guān)。腫瘤周圍可見出現(xiàn)一低信號環(huán)。增強后腫瘤明顯均一強化

25、。顱骨的改變在MRI在亦顯示得很清楚,表現(xiàn)為內(nèi)、外板低信號及板障高信號的正常影像結(jié)構(gòu)消失。 第113頁/共334頁 鑒別診斷: 腦凸面和大腦鐮:轉(zhuǎn)移瘤、星形細胞瘤 鞍上區(qū)和顱前窩:垂體瘤、星形細胞瘤、脊索瘤、軟骨瘤 顱中窩:三叉神經(jīng)瘤、神經(jīng)節(jié)細胞瘤、星形細胞瘤 顱后窩:聽神經(jīng)瘤、血管母細胞瘤、 腦室:脈絡(luò)叢乳頭狀瘤、膠樣囊腫。第114頁/共334頁腦膜瘤第115頁/共334頁腦膜瘤第116頁/共334頁腦膜瘤第117頁/共334頁腦膜瘤第118頁/共334頁腦膜瘤第119頁/共334頁腦膜瘤MR增強第120頁/共334頁腦膜瘤診斷要點 多見于中年女性,生長緩慢,病程長。 圓形、啞鈴形或分葉狀腫

26、塊,邊界清楚,水腫較輕。 廣基與顱骨或硬腦膜相連,可有顱骨反應(yīng)性增生和(或)壓迫。 明顯均一強化,部分可見硬膜尾征。第121頁/共334頁垂體瘤 病理根據(jù)有無分泌功能分為分泌性和無分泌性兩大類。前者分為營養(yǎng)激素性,包括:PRL(泌乳素瘤)和HGH(生長激素)腺瘤;促激素性:包括ACTH(促腎上腺皮質(zhì)激素)、TSH(促甲狀腺素)、和GnH(促生殖腺激素)三種腺瘤。小于1cm的稱為垂體微腺瘤。第122頁/共334頁 影像學(xué)表現(xiàn) X線:平片可以顯示蝶鞍擴大,前后床突骨質(zhì)吸收、破壞,鞍底下陷。第123頁/共334頁 大腺瘤: 圓形,或分葉狀,或不規(guī)則形,冠位掃描呈啞鈴狀。腫瘤呈等或略高密度,可突入鞍上

27、池使鞍上池變形,突入三腦室前部引起梗阻性腦積水,向下可突破蝶鞍進入蝶竇,向側(cè)方生長可見同側(cè)海綿竇被推擠、破壞或包繞。腫瘤多呈均一強化。蝶鞍擴大,鞍底骨質(zhì)下陷。第124頁/共334頁 垂體瘤大時,腫瘤中心可有壞死或囊變,CT上呈低密度影。也可以發(fā)生出血,表現(xiàn)為高密度影,亦稱為垂體卒中。第125頁/共334頁 CT:垂體微腺瘤,須采用增強,薄層,高分辨冠狀靶掃描才有可能顯示腫瘤。 (1) 垂體高徑:目前有爭議,因為垂體高度正常的垂體內(nèi)發(fā)現(xiàn)微腺瘤也不少見,而育齡期婦女垂體飽滿,其高度也可略高于正常。 (2) 垂體內(nèi)密度:單平掃無太大意義,對于垂體微腺瘤的CT診斷,增強檢查是必須的。增強后,早期腫瘤呈

28、低密度,而延遲掃描后腫瘤呈等密度或高密度。因為垂體無血腦屏障,造影劑進得快,出得也快,而腫瘤血供不如垂體豐富,造影劑進得慢,出得也慢。第126頁/共334頁 (3) 垂體上緣膨?。捍贵w形態(tài)在冠狀面最容易觀察。多數(shù)微腺瘤上緣膨隆,以偏側(cè)的膨隆更具診斷意義。 (4) 垂體柄偏移:冠狀位觀察。位于一側(cè)的腫瘤可將垂體柄向另一側(cè)推擠。 (5) 鞍底骨質(zhì)改變:骨質(zhì)變薄,凹陷,但也可沒有變化。 (6) 血管叢征:正常的血管床在造影劑到達頸內(nèi)動脈床突上段10秒后出現(xiàn),40S時血管床密度最高,80S后垂體均勻強化,血管床消失。微腺瘤時,60%有血管床的移位,30%因腫瘤壓迫血管叢使其閉塞。 (7) 溴隱停治療后

29、PRL瘤可縮小。第127頁/共334頁 MRI: (1) 腺瘤:常規(guī)要用冠狀位及矢狀位薄層(3mm)掃描。T1呈低信號,T2呈高信號或等信號,垂體高度增加,上緣膨隆,垂體柄偏移與CT所見相同。增強后腫瘤早期信號低于垂體,后期信號高于垂體。 (2) 大腺瘤:T1,T2信號與腦灰質(zhì)相似或略低。垂體多完全破壞而不顯示。第128頁/共334頁鑒別診斷: CT與MR對垂體瘤的診斷明確可靠,但不能區(qū)分組織類型。垂體微腺瘤的診斷目前主要靠MRI。第129頁/共334頁垂體瘤CT軸位第130頁/共334頁垂體瘤CT冠位增強第131頁/共334頁垂體瘤第132頁/共334頁垂體瘤第133頁/共334頁垂體瘤T1

30、第134頁/共334頁垂體微腺瘤CT冠位增強第135頁/共334頁垂體微腺瘤MR冠狀位增強第136頁/共334頁顱咽管瘤 病理: 常見于兒童,大多數(shù)為單房或多房囊性,囊內(nèi)含有膽固醇結(jié)晶。鞍上好發(fā)。多有鈣化。 系先天性腫瘤,來源于胚胎期顱咽管在退化過程殘留上皮細胞,也有人認為起源于垂體柄遺留細胞。第137頁/共334頁 影像學(xué) X線:??娠@示鞍區(qū)鈣化,蝶鞍骨質(zhì)破壞等。 CT:平掃大多表現(xiàn)為鞍上區(qū)圓形或類圓形囊性腫物。單房或多房,囊壁及囊間隔為等密度,光滑、薄且均勻。囊壁可見鈣化,典型的表現(xiàn)為蛋殼樣鈣化,囊內(nèi)多為均質(zhì)低密度。增強后實性部分及囊壁可出現(xiàn)強化。第138頁/共334頁 MRI:由于病灶內(nèi)

31、所含的蛋白質(zhì),膽固醇,正鐵血紅蛋白的含量不同,T1信號不同,可以是低,等或高信號,也可是混雜信號,T2以高信號多見。增強后強化的形式與CT相仿。第139頁/共334頁診斷:鞍上囊性腫塊,鈣化和囊壁環(huán)狀強化是顱咽管瘤的特征性表現(xiàn)。診斷不難,但如表現(xiàn)不典型如腫瘤無鈣化又無強化,則難與鞍上其他囊腫鑒別。低密度均勻強化又類似膠質(zhì)瘤。第140頁/共334頁 鑒別診斷囊性腫瘤:皮樣囊腫,上皮樣囊腫,蛛網(wǎng)膜囊腫,畸胎瘤實性腫瘤:星形細胞瘤,生殖細胞瘤,錯構(gòu)瘤。 第141頁/共334頁顱咽管瘤(囊性)第142頁/共334頁顱咽管瘤(囊性)第143頁/共334頁顱咽管瘤(實性)第144頁/共334頁顱咽管瘤診斷

32、要點 兒童或青少年最常見的鞍上區(qū)腫瘤。 囊性、實性或囊實性腫瘤,有包膜。 常見鈣化。 囊壁及實性部分可強化。 CT上囊性部分為負值,MRI因囊內(nèi)容物不同而呈不同的信號。第145頁/共334頁松果體瘤 病理 好發(fā)于兒童和青少年,包括一組發(fā)生于松果體區(qū)的新生物,松果體細胞瘤、膠質(zhì)細胞瘤、生殖細胞瘤、畸胎瘤、皮樣囊腫,表皮樣囊腫等。多為生殖細胞瘤,其次是畸胎瘤。容易引起梗阻性腦積水。第146頁/共334頁 影像學(xué)表現(xiàn)X線:松果體鈣斑。CT:生殖細胞瘤平掃表現(xiàn)為三腦室后方略高密度灶,鈣化常見。增強后表現(xiàn)為邊緣清楚,均一強化高密度灶。畸胎瘤表現(xiàn)為混雜密度灶,腫塊內(nèi)可見骨骼、牙等高密度影。增強后多不強化或

33、只輕度強化。異位的松果體瘤多發(fā)生于視交叉處,表現(xiàn)為鞍上區(qū)出現(xiàn)密度稍高邊界清楚,強化明顯的腫塊。第147頁/共334頁 MRI:T1呈等或稍低信號,T2呈高信號。矢狀位顯示腫瘤與腦干,腦室的關(guān)系清晰。增強掃描有助于發(fā)現(xiàn)經(jīng)腦脊液種植的腫瘤。第148頁/共334頁 診斷: 松果體瘤特定的部位和鈣化發(fā)生率,是確診依據(jù)?;旧夏苊鞔_診斷。有時需要與室管膜瘤,腦膜瘤,轉(zhuǎn)移瘤鑒別。第149頁/共334頁 病理是顱神經(jīng)瘤中最常見的。起源于施萬氏細胞,絕大多數(shù)是神經(jīng)鞘瘤。早期位于內(nèi)聽道,后長入橋小腦角池。可囊變出血。多數(shù)單發(fā),但在神經(jīng)纖維瘤病,可發(fā)生雙側(cè)聽神經(jīng)瘤,也可與腦膜瘤并發(fā)。第150頁/共334頁X線:只

34、有在引起內(nèi)聽道骨質(zhì)改變時才能發(fā)現(xiàn)。CT:腫瘤中心位于內(nèi)聽道口,為圓形或橢圓形,多為等密度,增強后,較小的腫瘤多為均一強化,當腫瘤較大時為不均勻或環(huán)狀強化。強化后邊緣清楚,周圍水腫輕?;紓?cè)橋小腦角池閉塞,橋前池及環(huán)池增寬。幕上有梗阻性腦積水表現(xiàn)。骨窗可見內(nèi)聽道呈漏斗樣或錐形擴大和骨質(zhì)吸收。MRI:T1呈低信號,T2呈高信號,增強后實性部分明顯強化。MRI上可以清楚地顯示內(nèi)聽道內(nèi)的小腫瘤及內(nèi)聽道的擴大。第151頁/共334頁 鑒別診斷: 聽神經(jīng)瘤的特征性部位和影像學(xué)表現(xiàn),基本可以確診。有時需與橋小腦角腦膜瘤,膽脂瘤和三叉神經(jīng)瘤鑒別。第152頁/共334頁聽神經(jīng)瘤(T1)第153頁/共334頁聽神經(jīng)

35、瘤(MR增強)第154頁/共334頁聽神經(jīng)瘤T1第155頁/共334頁聽神經(jīng)瘤第156頁/共334頁聽神經(jīng)瘤診斷要點 單側(cè)耳鳴、聽力減退或耳聾。 較小的腫瘤位于內(nèi)聽道內(nèi),較大時為橋小腦角區(qū)圓形或不規(guī)則腫塊。 與巖骨接觸面呈銳角,中心位于內(nèi)聽道平面,內(nèi)聽道擴大。 明顯強化。 雙側(cè)聽神經(jīng)瘤為神經(jīng)纖維瘤病I型表現(xiàn)。第157頁/共334頁三叉神經(jīng)瘤CT第158頁/共334頁三叉神經(jīng)瘤第159頁/共334頁顱腦外傷 顱腦外傷包括:頭皮軟組織傷,顱骨損傷,顱內(nèi)組織損傷。CT多用于檢查急性期的病人,而MRI由于成像時間長,及許多急救設(shè)備不能靠近MR機等緣故,多不用于急診,但其對亞急性期及慢性期病人的檢查,以

36、及腦干損傷的判斷很有幫助。顱腦外傷時,不僅要了解顱骨的損傷情況,更重要的是要了解腦實質(zhì)有無挫裂傷和血腫.第160頁/共334頁顱腦外傷一、腦挫裂傷二、彌漫性腦損傷三、顱內(nèi)血腫四、硬膜下積液五、腦外傷后遺改變第161頁/共334頁腦挫裂傷 腦挫裂傷常由于旋轉(zhuǎn)力作所致,是最常見的顱腦損傷之一。指顱腦外傷所致的腦組織器質(zhì)性損傷。分腦挫傷和腦裂傷。腦挫傷是外傷引起的皮質(zhì)和深層的散發(fā)小出血、腦水腫和腦腫脹;腦裂傷則是腦與軟腦膜血管的斷裂。兩者常同時發(fā)生,故稱腦挫裂傷。第162頁/共334頁腦挫裂傷 病理: 腦外傷引起的局部腦水腫、壞死、液化和多發(fā)散在的小出血等改變??煞譃樵缙?、中期和晚期。第163頁/共

37、334頁腦挫裂傷CT:(1)損傷局部呈低密度影:大小不一,形態(tài)各異,邊緣模糊,小的病灶可在幾周內(nèi)吸收完全并修復(fù),大的病灶則無法完全吸收,局部由腦脊液充填,形成軟化灶,也有可能發(fā)展為囊性病灶。(2)散在點片狀出血:位于低密度區(qū)內(nèi),形態(tài)不規(guī)則,有時可融合成較大的血腫。第164頁/共334頁 (3)蛛網(wǎng)膜下腔出血:表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下隙鑄形高密度影,數(shù)天后可吸收,密度減低。 (4)占位及萎縮:挫裂傷范圍越大則占位效應(yīng)越明顯。表現(xiàn)為同側(cè)腦室受壓,中線結(jié)構(gòu)移位,嚴重的可以出現(xiàn)腦疝。水腫過后,占位效應(yīng)可減輕,最終出現(xiàn)萎縮。 (5)合并癥:顱內(nèi)外血腫,顱骨骨折,顱內(nèi)積氣等。第165頁/共334頁 MR: 水腫,液

38、化,軟化:T1低信號,T2呈高信號 出血,則信號變化較大。出血性腦挫裂傷往往留有痕跡,如遺下一囊腔。第166頁/共334頁 診斷有外傷史,有臨床的癥狀和體征,加上CT與MR的表現(xiàn),診斷容易。而且CT與MR可以相互補充,相互配合,有利于完整地顯示外傷后從急性期至慢性期的全過程的病程變化。第167頁/共334頁彌漫性腦損傷 包括彌漫性腦水腫,腦腫脹和彌漫性腦白質(zhì)損傷。腦水腫和腦腫脹的病理改變分別為細胞內(nèi)外液的增加。彌漫性腦白質(zhì)損傷是因為旋轉(zhuǎn)力的作用致腦灰白質(zhì)交界處及大腦中線結(jié)構(gòu)處撕裂,病理上表現(xiàn)為神經(jīng)軸突的彌漫性斷裂,即所謂軸突剪切傷。第168頁/共334頁 CT:彌漫性腦水腫表現(xiàn)為低密度影,密度

39、低于臨近的腦白質(zhì),CT值20Hu??蔀閱蝹?cè)性或雙側(cè)性。雙側(cè)對稱時可見腦室受壓變小,甚至腦室,腦溝,裂池消失。彌漫性腦白質(zhì)損傷在傷后24小時內(nèi)病情與CT表現(xiàn)不成比例。常表現(xiàn)為皮髓質(zhì)交界處散在小灶性高密度出血點和蛛網(wǎng)膜下腔出血。 MRI:腦水腫,T1呈低信號,T2呈高信號。腦白質(zhì)損傷典型表現(xiàn)為腦白質(zhì)內(nèi),灰白質(zhì)交界處和胼胝體散在分布不對稱的圓形,橢圓形異常信號灶,T1呈等低信號,T2呈高信號。小灶性出血在各期表現(xiàn)不一。第169頁/共334頁 診斷:嚴重外傷史,病情危重,無顱內(nèi)血腫或不能用顱內(nèi)血腫來解釋的的臨床癥狀,加上CT與MRI的表現(xiàn),提示有彌漫性腦白質(zhì)損傷。診斷上MR比CT優(yōu)越,特別是非出血性彌

40、漫性腦白質(zhì)損傷。第170頁/共334頁 由于正常腦室大小、形態(tài)變異較大,彌漫性腦水腫和腦腫脹首次CT檢查診斷很困難,短期隨訪有助診斷。文獻報道對非出血性彌漫性腦白質(zhì)損傷CT診斷敏感性很低,因此在CT表現(xiàn)和病情不符時,MR檢查??擅鞔_診斷。 第171頁/共334頁腦挫裂傷第172頁/共334頁腦挫傷第173頁/共334頁腦挫裂傷伴血腫形成第174頁/共334頁多發(fā)腦挫裂傷第175頁/共334頁腦腫脹第176頁/共334頁彌漫性神經(jīng)軸索損傷第177頁/共334頁顱內(nèi)血腫 顱腦損傷后引起顱內(nèi)繼發(fā)性出血,血液積聚在顱腔內(nèi)達到一定體積(幕上20ml,幕下10ml)形成局限性占位性病變,產(chǎn)生腦受壓和顱內(nèi)壓

41、增高癥狀,稱為顱內(nèi)血腫。 按部位分硬膜外,硬膜下和顱內(nèi)血腫。按病程分急性,亞急性和慢性。第178頁/共334頁硬膜外血腫 出血積于顱骨與硬腦膜之間,稱為硬膜外血腫。多發(fā)生在頭顱直接損傷的部位,局部常有骨折,大多是外傷后腦膜動脈出血,以腦膜中動脈最為常見。有時也可以是板障靜脈,靜脈竇破裂所致。常見于顳、額及顳額部。多不伴腦實質(zhì)損傷。第179頁/共334頁 其臨床癥狀不盡一致,其中部分有典型的意識表現(xiàn):頭部外傷原發(fā)性昏迷中間意識清醒(好轉(zhuǎn))繼發(fā)性昏迷。第180頁/共334頁硬膜外血腫 CT:顱骨內(nèi)板下方雙凸形或梭形高密度區(qū),邊界清楚,血腫范圍一般不會超過顱縫。血腫密度多數(shù)均勻。密度不均早期與血清溢

42、出,腦脊液及氣體進入有關(guān),后期與血腫吸收有關(guān)。有占位效應(yīng)。中線結(jié)構(gòu)移位,側(cè)腦室受壓移位。骨窗位可見到骨折線。如果懷疑有上矢狀竇血腫,應(yīng)進行冠狀位的檢查。第181頁/共334頁硬膜外血腫 MRI:血腫形態(tài)與CT相似。 診斷:外傷,雙凸形高密度影,一般不超過顱縫。第182頁/共334頁硬膜外血腫第183頁/共334頁硬膜外血腫第184頁/共334頁骨折第185頁/共334頁硬膜外血腫第186頁/共334頁硬膜下血腫 出血積于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間。較常見。 多為對沖傷所致皮質(zhì)動脈或靜脈破裂,矢狀竇旁橋靜脈或靜脈竇破裂所致。常與腦挫裂傷同時存在,因蛛網(wǎng)膜無張力,血腫范圍較廣,形狀多呈新月狀,可廣泛覆蓋整

43、個大腦半球。 臨床上癥狀重,多呈持續(xù)昏迷狀態(tài),且進行性加重,很少有中間清醒期。第187頁/共334頁 CT:急性血腫:外傷后3天內(nèi)發(fā)生的血腫。顱骨內(nèi)板下方新月形高密度影,密度不均與血清滲出和腦脊液相混有關(guān)。血腫范圍廣泛,不受顱縫限制,但不會超過中線。占位效應(yīng)十分明顯。第188頁/共334頁亞急性血腫和慢性血腫:可表現(xiàn)為高,等或低密度影,由于血塊的沉積,病灶上方為低密度,下方密度逐漸增高。亞急性血腫指血腫4天至2周的硬膜下出血。慢性指外傷后2周以后形成的血腫。少數(shù)慢性硬膜下血腫,其內(nèi)可形成分隔,可能是由于血腫內(nèi)機化粘連所致。亦可發(fā)生鈣化,形成“盔甲腦”。 第189頁/共334頁 等密度血腫:部分

44、硬膜下血腫可以表現(xiàn)為等密度,在未增強CT掃描時僅能看到占位征象,常常把被推壓移位的腦白質(zhì)誤認為是腦實質(zhì)的病變。增強掃描是必要的鑒別方法。增強后腦表面的小血管增強,由纖維組織和毛細血管構(gòu)成的血腫包膜亦可強化,而血腫內(nèi)則無強化表現(xiàn),雙側(cè)的等密度血腫的診斷:雙側(cè)側(cè)腦室對稱性小,前角內(nèi)聚夾角變小,呈兔耳征,腦白質(zhì)變窄,皮層腦溝消失。CT增強及MRI可明確診斷。第190頁/共334頁 增強掃描僅用于亞急性和慢性血腫,特別是等密度血腫的診斷,不用于急性期。 MRI:形態(tài)與CT相似。信號隨血腫的不同時期而不同。MR多序列成像,能顯示血腫的異常信號,特別是雙側(cè)的等密度血腫。第191頁/共334頁硬膜下血腫(急

45、性期)第192頁/共334頁硬膜下血腫(急性期)第193頁/共334頁硬膜下血腫第194頁/共334頁硬膜下血腫(亞急性期)第195頁/共334頁硬膜下血腫(亞急性期)第196頁/共334頁硬膜下血腫(亞急性期)第197頁/共334頁硬膜下血腫(亞急性期)第198頁/共334頁硬膜下血腫(亞急性慢性期)第199頁/共334頁硬膜下血腫(亞急性慢性期)第200頁/共334頁硬膜下血腫(慢性期)第201頁/共334頁蛛網(wǎng)膜下腔出血第202頁/共334頁腦內(nèi)血腫 腦實質(zhì)內(nèi)出血形成,多系對沖傷所致。 CT:形態(tài)不規(guī)則的高密度腫塊。周圍有水腫和占位效應(yīng)。第203頁/共334頁硬膜下積液 多因小的蛛網(wǎng)膜破

46、裂后形成活瓣,使得腦脊液進得蛛網(wǎng)膜下腔后無法回流出來。CT上表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下方新月狀低密度影。第204頁/共334頁硬膜下水瘤(外傷性)第205頁/共334頁外傷后遺癥 腦軟化,腦萎縮,穿通畸形,腦積水。 第206頁/共334頁第207頁/共334頁腦軟化第208頁/共334頁腦軟化第209頁/共334頁腦萎縮第210頁/共334頁腦軟化與萎縮、穿通畸形第211頁/共334頁 顱內(nèi)感染 腦膿腫 化膿性腦膜炎 結(jié)核性感染 腦囊蟲病 腦包蟲病第212頁/共334頁腦膿腫 幕上多見,感染途徑有:鄰近感染的蔓延,如乳突炎癥直接破入顱內(nèi);血源性,如敗血癥引起的顱內(nèi)感染;直接感染,如開放性顱腦外傷后;隱源

47、性,來源不明。 臨床上除有原發(fā)部位的感染外,多有急性的全身癥狀,腦膿腫包膜形成后,癥狀可逐漸減輕,但也可逐漸出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和腦內(nèi)病灶癥狀,以后可因腦疝或膿腫破潰而致病情惡化。第213頁/共334頁腦膿腫 急性腦炎期:病理上表現(xiàn)為腦水腫,小血管炎和小血管栓塞引起的腦壞死。CT上平掃為腦實質(zhì)內(nèi)邊緣模糊的低或混合密度灶,有占位效應(yīng)。增強后無明顯強化或斑點狀強化。MRI顯示T1低信號,T2高信號,病灶多位于皮髓質(zhì)交界處。 化膿期:壞死液化區(qū)擴大而融合成膿腔,周圍形成不規(guī)則肉芽腫。部分病例可顯示低密度的膿腔。第214頁/共334頁腦膿腫 包膜形成期:膿腔增大,膿腫壁增厚。膿腫壁內(nèi)層為炎癥細胞帶,中間為肉

48、芽和纖維組織,外層是神經(jīng)膠質(zhì)層。上述兩期,平掃時膿腫仍呈低密度,膿腫壁表現(xiàn)為低密度區(qū)周圍完整或不完整的等密度環(huán)狀影,如為產(chǎn)氣細菌感染的腦膿腫,還可見到膿腔內(nèi)有氣液面。增強后膿腫壁輕度強化。多房膿腫表現(xiàn)為多個強化的膿腫壁相互連接。MRI:病灶和水腫在T1WI上仍是低信號,T2呈高信號,膿腫壁在T1T2上均為等信號環(huán)形間隔。增強后膿壁明顯強化。延遲掃描,環(huán)厚度進一步擴大,提示膿腫損害血腦屏障。膿腫壁一般光滑無結(jié)節(jié)。 第215頁/共334頁腦膿腫 小膿腫:水腫及膿腫呈不規(guī)則低密度區(qū),膿腫壁及膿腔顯示不清,增強后膿腫壁呈環(huán)狀強化,少數(shù)呈結(jié)節(jié)樣強化。多位于幕上,占位輕。 非典型膿腫:平掃只顯示低密度,膿

49、腫壁強化不連續(xù),部分呈環(huán)狀強化,部分呈片狀強化,多環(huán)重疊或分房狀強化。膿腫內(nèi)有分隔。第216頁/共334頁腦膿腫 診斷要點:全身癥狀,典型的腦膿腫平掃見等或高密度的環(huán)壁,增強后環(huán)壁完整,均勻,光滑薄壁,強化明顯。第217頁/共334頁化膿性腦膜炎 軟腦膜及蛛網(wǎng)膜受化膿性細菌侵犯所致。 CT平掃早期多無異常發(fā)現(xiàn),隨病程進展,腦溝,腦池,大腦縱裂及腦基底部密度增高,類似增強表現(xiàn),腦回之間界限模糊。并發(fā)腦炎時,表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)低密度影。增強后可見軟腦膜及皮質(zhì)的線狀強化或腦回樣強化。鄰近腦實質(zhì)密度減低。腦膜炎后期蛛網(wǎng)膜粘連后可引起繼發(fā)性的腦室擴大,若是腦底池或中腦導(dǎo)水管粘連,則發(fā)生梗阻性腦積水。腦膜炎時

50、常伴有硬膜下或硬膜外膿腫。第218頁/共334頁化膿性腦膜炎 MRI:蛛網(wǎng)膜下隙變形,T1WI及T2WI信號均增高,增強后蛛網(wǎng)膜下隙不規(guī)則強化。尚有靜脈竇,腦動脈、靜脈梗死的征象,腦積水征象。第219頁/共334頁化膿性腦膜炎 診斷:急性發(fā)熱,腦膜刺激征,腰穿腦脊液中細胞及蛋白含量增高。CT,MRI表現(xiàn)。第220頁/共334頁化膿性腦炎CT平掃第221頁/共334頁化膿性腦炎CT增強第222頁/共334頁化膿性腦炎CT增強第223頁/共334頁化膿性腦炎CT增強第224頁/共334頁第225頁/共334頁化膿性腦炎CT增強第226頁/共334頁化膿性腦炎T1第227頁/共334頁化膿性腦炎T2

51、第228頁/共334頁化膿性腦炎(MR增強)第229頁/共334頁化膿性腦膜炎第230頁/共334頁化膿性腦炎、腦膜炎第231頁/共334頁結(jié)核性感染 包括結(jié)核性腦炎,腦膜炎,及腦結(jié)核球。在CT與MRI上的表現(xiàn)均與其它病原菌引起的腦膜炎,腦炎相似,診斷上必須結(jié)合臨床才能作出定性診斷。如結(jié)核病史,慢性發(fā)病,全身中毒癥狀,腦脊液蛋白及細胞數(shù)增加,糖和氯化物降低等。如果出現(xiàn)鈣化,則有助于結(jié)核的診斷。 結(jié)核瘤的定性困難,同樣要結(jié)合臨床,第232頁/共334頁顱內(nèi)結(jié)核 結(jié)核性腦膜炎:蛛網(wǎng)膜下腔密度增高,早期腦底池可因肉芽組織充填而消失,隨著病程進展可出現(xiàn)鈣化。增強后呈線狀或腦回樣不規(guī)則強化。 腦實質(zhì)粟粒

52、型結(jié)核:腦實質(zhì)內(nèi)小的等密度或低密度影,增強后可以強化。 結(jié)核瘤:平掃為等、高或混合密度影,時有鈣化,輕度水腫。第233頁/共334頁顱內(nèi)結(jié)核 MR: 腦膜炎以腦底部為重。T1信號增高,T2信號更高,增強后呈線狀或腦回樣強化。 結(jié)核瘤T1呈低信號,包膜呈等信號,T2信號不均,包膜信號可高可低。鈣化在T1,T2上均為低信號。第234頁/共334頁顱內(nèi)結(jié)核球第235頁/共334頁顱內(nèi)結(jié)核T1第236頁/共334頁顱內(nèi)結(jié)核T2第237頁/共334頁顱內(nèi)結(jié)核T2第238頁/共334頁腦囊蟲病 是最常見的寄生蟲病。是豬絳蟲幼蟲寄生腦部所致。 根據(jù)囊尾蚴侵及的部位分:腦實質(zhì)型,腦室型,蛛網(wǎng)膜下隙型。第239

53、頁/共334頁腦囊蟲病 腦實質(zhì)型:(1)急性腦炎型;(2)多發(fā)小囊型:大腦半球內(nèi)多發(fā)散在小圓形或卵圓形低密度影,其內(nèi)可見小結(jié)節(jié)狀致密影,為囊蟲頭節(jié)。(3)單發(fā)大囊型:可以是單一巨大囊尾蚴生長而成,也可以是多個囊尾蚴融合而成。低密度影,邊界清,周邊可有輕度強化;(4)多發(fā)結(jié)節(jié)或環(huán)狀強化型;(5)多發(fā)鈣化型。第240頁/共334頁腦囊蟲病 腦室型:四腦室內(nèi)多見。因囊內(nèi)密度與腦脊液相似,多表現(xiàn)為間接征象,如腦室形態(tài)異?;虿粚ΨQ性擴大,梗阻性腦積水等。 腦膜型:外側(cè)裂池,鞍上池擴大,蛛網(wǎng)膜下腔擴大,腦室對稱性擴大。腦膜強化。 混合型:上述二種或以上同時存在。第241頁/共334頁腦囊蟲病 MRI:腦實

54、質(zhì)型有一定的特征。典型的表現(xiàn)是在圓形的囊性病灶中見一偏心附著的小點狀影,即為囊蟲的頭節(jié)。腦囊蟲存活期水腫輕,死亡時,壞死使頭節(jié)顯示不清,因死亡蟲體與機體發(fā)生過敏反應(yīng),周圍水腫加重,占位明顯??梢姯h(huán)狀強化。 白靶征:T2WI中囊腫內(nèi)囊液及周圍水腫呈高信號,而囊壁與囊內(nèi)模糊不清的頭節(jié)呈低信號。 黑靶征:T1WI中囊腫內(nèi)除一點狀高信號之外,均呈低信號。第242頁/共334頁腦囊蟲病 診斷:有絳蟲病史和皮下結(jié)節(jié)。囊蟲補體結(jié)合實驗或囊蟲間接血凝試驗陽性。第243頁/共334頁腦囊蟲病CT平掃(多發(fā)鈣化型)第244頁/共334頁腦囊蟲病MR第245頁/共334頁腦包蟲病 細粒棘球絳蟲的幼蟲包蟲寄生于顱腦所

55、致,好發(fā)于牧區(qū),人類主要因食入蟲卵而感染。 CT顯示腦內(nèi)邊界清楚銳利的巨大類圓形囊性病灶,密度與腦脊液相似或略高,囊壁可鈣化。周圍無水腫,有明顯占位表現(xiàn)。無強化。如有異物反應(yīng)性炎癥時,可見囊腫周圍環(huán)狀強化。MRI還可顯示子囊和頭節(jié)。常見于顳葉及枕葉。 診斷:根據(jù)影像學(xué)的特殊表現(xiàn),患者有疫區(qū)居留史,包蟲補體結(jié)合試驗陽性,尤其是有肝或肺包蟲史時,可確診。第246頁/共334頁腦血管疾病 腦梗死 腔隙性腦梗塞 顱內(nèi)靜脈及靜脈竇內(nèi)血栓形成 顱內(nèi)出血 腦血管畸形 動脈瘤第247頁/共334頁腦梗死 是一種缺血性腦血管疾病。主要有腦動脈閉塞性腦梗死,腔隙性梗死和腦栓塞。第248頁/共334頁腦動脈閉塞性腦

56、梗死 主要原因是腦內(nèi)大或中等管徑的動脈粥樣硬化,繼發(fā)血栓形成,導(dǎo)致管腔狹窄、閉塞,以大腦中動脈閉塞最多見,其次是大腦后動脈,引起病變血管的供血區(qū)腦組織壞死。多見于5060歲以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥的患者。第249頁/共334頁腦動脈閉塞性腦梗死 病理: 46小時:腦組織發(fā)生缺血與水腫,繼而腦組織出現(xiàn)壞死。 12周后腦水腫減輕,壞死組織液化。梗死區(qū)出現(xiàn)吞噬細胞,清除壞死組織,同時有膠質(zhì)細胞增生和肉芽組織形成。 810周后形成含液的囊腔即軟化灶。 少數(shù)缺血性壞死在發(fā)病的12天內(nèi)可發(fā)生再灌注出血,轉(zhuǎn)為出血性腦梗死。 臨床癥狀:偏癱,偏盲,感覺障礙,失語等,小腦或腦干梗塞有共濟失調(diào)。第250

57、頁/共334頁腦動脈閉塞性腦梗死 影像學(xué) X線:腦血管造影早期可見血管閉塞,為特征性表現(xiàn)。其它征象有病變區(qū)動脈血流緩慢,循環(huán)時間延長,動脈排空延遲,出現(xiàn)無灌注區(qū),動靜脈短路及占位征象等。第251頁/共334頁腦動脈閉塞性腦梗死 CT:平掃:無論腦梗死的任何一期(水腫、變性、壞死及液化),其基本病理改變都是水分比例的增加,這就決定了腦梗死的基本CT表現(xiàn)是低密度(較正常腦組織)改變。第252頁/共334頁腦動脈閉塞性腦梗死 低密度區(qū):在梗死的24小時內(nèi),CT可以沒有陽性發(fā)現(xiàn),或僅顯示為邊界模糊的低密度區(qū),有時可以顯示動脈致密征,如大腦中動脈水平段條形高密度影。島帶征(大腦中動脈閉塞早期可見島帶區(qū),

58、屏狀核,最外囊和島葉,灰白質(zhì)界面消失)。 大部分病例在24小時后才出現(xiàn)典型的低密度改變,表現(xiàn)為與閉塞血管供血區(qū)范圍一致的低密度區(qū),呈扇形或楔形,同時累及灰質(zhì)和白質(zhì),其形態(tài)與受累的血管有關(guān)。 第253頁/共334頁腦動脈閉塞性腦梗死 大腦中動脈閉塞:病灶呈三角形,基底朝向腦凸面,尖端指向三腦室。如果閉塞部位出現(xiàn)在大腦中動脈之豆紋動脈的遠,病灶多為矩形,出現(xiàn)“基底節(jié)回避現(xiàn)象”。 大腦前動脈梗死,表現(xiàn)為長條狀的低密度影,位于大腦鐮旁。 大腦后動脈梗死,累及大腦頂葉后部及枕葉,低密度影在大腦鐮的后部。 穿動脈梗死,表現(xiàn)為基底節(jié),內(nèi)囊,丘腦等處的圓形,橢圓形異常低密度灶。 局灶性皮層梗死,表現(xiàn)為腦溝變淺

59、,腦回消失。第254頁/共334頁腦動脈閉塞性腦梗死 梗死后23周,CT掃描可出現(xiàn)模糊效應(yīng),即梗死灶出現(xiàn)短時間的等密度表現(xiàn)??赡芘c吞噬細胞活動及水腫消退有關(guān),也有文獻認為與梗死區(qū)內(nèi)毛細血管的大量增生,側(cè)支循環(huán)的建立和局部充血有關(guān)。模糊效應(yīng)常造成CT的假陰性表現(xiàn),給診斷帶來困難。 結(jié)合臨床表現(xiàn),數(shù)日后復(fù)查CT則會有低密度灶出現(xiàn),增強掃描也可表現(xiàn)為腦回樣的強化。第255頁/共334頁腦動脈閉塞性腦梗死 占位效應(yīng):腦梗死215天期間,由于此時病灶區(qū)內(nèi)水腫最重,除密度進一步降低外,還會出現(xiàn)一定的占位效應(yīng),相鄰腦溝,裂和腦池,腦室可受壓變窄,如果梗死面積大,中線結(jié)構(gòu)可以發(fā)生移位,如果是大腦中動脈主干梗死

60、,嚴重時可出現(xiàn)腦疝。 小的梗死灶,一般沒有占位效應(yīng)。如果占位效應(yīng)表現(xiàn)的時間長,則應(yīng)注意有無腫瘤存在。第256頁/共334頁腦動脈閉塞性腦梗死 腦萎縮:多發(fā)生在4周后。小的梗死一般不引起腦萎縮。 增強:原因是血腦屏障破壞,毛細血管大量增生和過度灌注。強化多不均勻,典型的表現(xiàn)是腦回樣的強化,也可能出現(xiàn)條狀,環(huán)狀或結(jié)節(jié)狀等。第257頁/共334頁腦動脈閉塞性腦梗死 MRI:能夠發(fā)現(xiàn)早于6個小時的梗死灶,T1呈低信號,T2呈高信號,強化明顯,如果應(yīng)用彌散成像或灌注成像,則可以發(fā)現(xiàn)更早期的病灶,有助于早期治療。MRI在梗死的診斷上較CT優(yōu)越,特別是小病灶,早期病灶及幕下病灶,如小腦和腦干。第258頁/共

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論