糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎的臨床特點(diǎn)分析_第1頁(yè)
糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎的臨床特點(diǎn)分析_第2頁(yè)
糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎的臨床特點(diǎn)分析_第3頁(yè)
糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎的臨床特點(diǎn)分析_第4頁(yè)
免費(fèi)預(yù)覽已結(jié)束,剩余1頁(yè)可下載查看

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎的臨床特點(diǎn)分析【關(guān)鍵詞】 糖尿病近年來(lái)隨著全球糖尿病患病率逐漸增加,受到人們的關(guān)注。糖尿病患者易并發(fā)感染,尤其肺部感染,且臨床表現(xiàn)重、并發(fā)癥多,易致重癥肺炎,也是糖尿病患者死亡的一大重要原因。作者回顧性調(diào)查了糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎與非糖尿病社區(qū)獲得性肺炎各70例,對(duì)照分析其臨床特點(diǎn)及淋巴細(xì)胞亞群結(jié)果的差異,現(xiàn)報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 一般資料2004年1月至2006年5月本院診斷為社區(qū)獲得性肺炎(CAP)患者,根據(jù)有無(wú)糖尿病史,分為糖尿病組與非糖尿病組各70例。糖尿病組男34例,女36例;平均年齡(57.5±8.5)歲。非糖尿病組男36例,女3

2、4例;平均年齡(54.4±10.6)歲。1.2 研究方法所有患者均測(cè)定血白細(xì)胞記數(shù)及分類(lèi)、血?dú)夥治?,并行影像學(xué)檢查(X線、CT)。詳細(xì)登記住院天數(shù)、發(fā)熱天數(shù)、并發(fā)癥等。所有患者均取空腹靜脈血1ml用乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝,流式細(xì)胞儀單克隆抗體免疫熒光法測(cè)定T淋巴細(xì)胞亞群。1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病診斷符合1997年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。社區(qū)獲得性肺炎診斷符合1999年中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的社區(qū)獲得性肺炎的診斷與治療指南。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)以±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,計(jì)量資料用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用2檢驗(yàn)。2 結(jié)果 兩組有關(guān)臨床指標(biāo)比較見(jiàn)表1。糖尿病組32.

3、9%出現(xiàn)并發(fā)癥,其中5例為膿胸,7例為多臟器功能衰竭,3例感染性休克,非糖尿病組并發(fā)癥發(fā)生率為17.1%,糖尿病組明顯高于非糖尿病組。糖尿病組CD4/CD8明顯低于非糖尿病組。結(jié)果顯示CD4/CD8比值與住院天數(shù)呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。糖尿病組平均住院天數(shù)明顯長(zhǎng)于非糖尿病組,且其中5例治療無(wú)效、病情加重、合并多臟器功能衰竭而自動(dòng)放棄治療出院。表1 兩組有關(guān)臨床指標(biāo)的比較(略)3 討論3.1 糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎的臨床特點(diǎn)糖尿病患者由于其本身病理、生理方面的因素,合并社區(qū)獲得性肺炎后可有以下特點(diǎn):(1)臨床表現(xiàn)不典型。如本資料所示,48.7%體溫正常,常不被引起重視而延誤

4、就診,且易誤診、漏診而加重病情;(2)病情重。常以胸悶、神志不清等就診,病情發(fā)展迅速且常多肺葉受累,低氧血癥率高;(3)并發(fā)癥多。如膿胸、多臟器功能衰竭、感染性休克等;(4)炎癥吸收慢。非糖尿病者平均住院天數(shù)為(13.46±5.51)d,而糖尿病患者則明顯延長(zhǎng)。糖尿病患者糖化血紅蛋白增高,血紅蛋白氧離曲線左移,不利于氧的釋放;且肺毛細(xì)血管基底膜增厚、肺毛細(xì)血管減少,使組織缺氧。低氧血癥使肺表面活性物質(zhì)減少,通氣/血流比例失調(diào),局部組織抗感染能力減弱,為肺部感染的基礎(chǔ),且使感染難以控制。高血糖狀態(tài)使血漿滲透壓升高,抑制白細(xì)胞的趨化活性、黏附能力和吞噬能力以及細(xì)胞內(nèi)殺傷作用,抗體生成減少

5、,且高血糖環(huán)境促使細(xì)菌超常生長(zhǎng)、繁殖,故肺炎吸收慢、住院時(shí)間延長(zhǎng)。 因此糖尿病患者一旦發(fā)生社區(qū)獲得性肺炎,應(yīng)警惕重癥肺炎及多發(fā)并發(fā)癥可能,重視血?dú)饧坝跋駥W(xué)檢查及病原學(xué)監(jiān)測(cè),盡早開(kāi)始治療。3.2 糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎的細(xì)胞免疫按CD分子不同,T淋巴細(xì)胞分為CD4和CD8兩大亞群。通過(guò)T細(xì)胞抗原受體,CD4細(xì)胞識(shí)別結(jié)合于主要組織相容性復(fù)合體(MHC)II類(lèi)分子的抗原,CD8細(xì)胞識(shí)別結(jié)合于MHC I類(lèi)分子的抗原。循環(huán)中總T淋巴細(xì)胞減少及CD4細(xì)胞百分率、CD4/CD8比值降低是免疫缺陷的重要指征。維持CD4/CD8比值的平衡是機(jī)體免疫功能正常的表現(xiàn),CD4/CD8比值降低可引起白介素-2(I

6、L-2)受體表達(dá)減少,機(jī)體免疫功能降低,而易引發(fā)各種感染,并可導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增生,而引發(fā)或加重微血管病變。有文獻(xiàn)報(bào)道無(wú)論是1型糖尿病還是2型糖尿病都存在細(xì)胞免疫功能紊亂。本組資料顯示,糖尿病患者合并社區(qū)獲得性肺炎CD4/CD8比值較之非糖尿組明顯降低,且CD4/CD8比值與住院天數(shù)呈負(fù)相關(guān)。已有研究發(fā)現(xiàn)T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)對(duì)細(xì)胞的免疫損傷可能在糖尿病發(fā)生發(fā)展中起重要作用。高血糖狀態(tài)可使體內(nèi)前炎癥因子及CD4和CD8活化,高血糖及自由脂肪酸水平升高提供機(jī)體氧化的環(huán)境及激活炎癥反應(yīng)的徑路,使感染易發(fā)生而又不易痊愈。因此,臨床上糖尿病合并社區(qū)獲得性肺炎患者在抗炎、控制血糖的同時(shí)可考慮應(yīng)用免疫制劑以縮短

7、病程、加快病情緩解。【參考文獻(xiàn)】 1 中華結(jié)核和呼吸雜志編輯部.社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南.中華結(jié)核和呼吸雜志,1999,22(4):199201.2 Chen KY,Hsueh PR,Liaw YS,et al.A 10-year experience with bacteriology of acute thoracic empyema:Emphasis on Klebsiella pneumoniae in patients with diabetes mellitus.Chest,2000,117:1685.3 Stentz FB,Kitabchi AE.Activated T lymph

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論