第二章水代謝 ppt課件

1、第七章 水腫、脫水n1 本章重點(diǎn)：n 水腫、脫水和酸堿平衡障礙的基本概念；水腫發(fā)生的原因和機(jī)理；三種脫水和原因；酸堿平衡障礙的原因和對(duì)機(jī)體的影響。n2 本章難點(diǎn)：n 水腫發(fā)生的原因和機(jī)理；各種酸堿平衡障礙的機(jī)體代償反應(yīng)和對(duì)機(jī)體的影響。第一節(jié) 水腫與脫水n一、一、 水腫（水腫（edema）n（一） 概念：體液在組織間隙或體腔中積聚過多稱為水腫。n（二） 水腫發(fā)生的原因和機(jī)理n 1.血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液生成大于回流）n（1）毛細(xì)血管血壓升高：n 各種原因引起靜脈回流受阻（腫瘤壓迫靜脈，靜脈內(nèi)有血栓形成）時(shí)毛細(xì)血管動(dòng)脈端流入液體多而靜脈端回流液體相對(duì)少。n（2）血漿膠體滲透壓降低：n 嚴(yán)重

2、營養(yǎng)不良或肝病的時(shí)候白蛋白生成減少，或腎臟疾病時(shí)大量白蛋白隨尿液排除體外而血漿膠體滲透壓降低，組織液回流減少，引起水腫。n3）毛細(xì)血管壁通透性增加：n 發(fā)生缺氧，酸中毒，炎癥，變態(tài)反應(yīng)時(shí)候一方面可以直接損傷毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞，另一方面刺激機(jī)體產(chǎn)生組織胺，5-羥色胺，激肽類生物活性物質(zhì)可以使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，間隙變大，通透性增加，有利于發(fā)生水腫 n4）組織液滲透壓升高：n 一方面見于毛細(xì)血管壁通透性增加時(shí)白蛋白到組織間隙，使組織間液膠體滲透壓升高，另外也見于局部炎癥，此時(shí)大量組織細(xì)胞崩解，鉀離子等離子可以跑到細(xì)胞外使組織液晶體滲透壓升高，有利于水腫。n（5）淋巴回流受阻：n （正常組織液的1

3、/10經(jīng)淋巴管回流）淋巴管阻塞或靜脈壓升高時(shí)引起淋巴液回流不暢，這樣部分組織液不能隨淋巴液入血，另外蛋白質(zhì)也不能運(yùn)走，增加組織液膠體滲透壓。n2.體內(nèi)外液體交換失平衡（水鈉潴留）n（1）腎小球?yàn)V過率降低：n 廣泛的腎小球病變可嚴(yán)重影響腎小球的濾過。如急性腎小球腎炎由于炎性深出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹并增生（腎小球完全或部分阻塞），阻礙了腎小球的濾過。在慢性腎小球腎炎的病例，則由于腎小球嚴(yán)重纖維化而影響濾過。n（2）腎小球重吸收增多：n a：激素：抗利尿激素（adh 保鈉）和醛固酮（保鈉，保水）分泌增多時(shí)腎小球重吸收增多。n b：腎血流重分布。（三）幾種常見水腫及其發(fā)生機(jī)理n1 心性水腫：n 心功能不全

4、可引起水腫。通常出現(xiàn)于身體下垂部或皮下疏松結(jié)締組織豐富的部位。嚴(yán)重病例出現(xiàn)胸水和腹水。n2.腎性水腫：n 屬于全身性水腫，嚴(yán)重病例也出現(xiàn)胸水和腹水。腎性水腫在臨床上表現(xiàn)是以皮下組織疏松部位，特別是眼瞼，陰囊，腹部皮下最明顯。n3.肝性水腫n 主要見于肝硬變。n4.營養(yǎng)不良性水腫n5.肺水腫n 液體在肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)積聚稱為肺水腫。左心機(jī)能不全，休克，肺靜脈阻塞，肺炎和有毒氣體的吸入等都可引起肺水腫。n6.腦水腫n 腦組織內(nèi)液體量增多而致腦容量增大。（四 ）水腫的病理變化1.皮膚水腫2.肺水腫3.腦水腫4.實(shí)質(zhì)器官水腫（五）水腫對(duì)機(jī)體的影響n 水腫不是獨(dú)立性疾病，而是一種基本病理過程。它對(duì)機(jī)體的影

5、響因機(jī)體的部位，發(fā)生的速度，程度和持續(xù)時(shí)間的不同而異。n 炎性水腫它具有一定的抗損傷作用，可以稀釋毒素，運(yùn)送抗體，其他水腫對(duì)機(jī)體有不利的影響。 n例如：n皮下水腫：引起局部營養(yǎng)不良，局部感染抵抗力降低，感染又容易引起潰瘍。n喉頭水腫：引起窒息。n肺水腫：影響氣體交換。n消化道水腫：消化吸收不良。n腦水腫：顱內(nèi)壓升高，腦功能紊亂，嚴(yán)重時(shí)呼吸，循環(huán)衰竭使動(dòng)物死亡。二、二、 脫水（脫水（dehydration）n各種原因引起的體液丟失就稱為脫水。根據(jù)脫水時(shí)血漿滲透壓不同而分為：n1.高滲性n2.低滲性n3.等滲性脫水 （一）高滲性脫水n1. 概念：失水大于失鹽的脫水。n2. 原因：n飲水不足：高山或

6、沙漠等缺水地區(qū)、咽炎、食道梗塞、破傷風(fēng)等時(shí)動(dòng)物不能飲水。n失水過多：高熱病畜經(jīng)過皮膚，呼吸蒸發(fā)水分增多。下丘腦垂體病變，adh生成減少，服用過多利尿劑時(shí)排水過多。n3. 機(jī)體機(jī)能代謝變化n血漿鈉離子濃度升高醛固酮分泌減少腎保鈉離子機(jī)能降低。n血漿滲透壓升高adh分泌增多腎保水機(jī)能增強(qiáng)。n血漿滲透壓升高有渴感飲水增多。n有代償意義：血漿滲透壓下降，使循環(huán)血量有所恢復(fù)。n失水失鹽持續(xù)發(fā)展細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)脫水，氧化酶活性降低?？蓪?dǎo)致： 脫水熱：脫水使皮膚蒸發(fā)水分少，散熱困難。n 酸中毒：細(xì)胞內(nèi)代謝紊亂，無氧酵解增強(qiáng)。n 自體中毒：血液粘稠，容易發(fā)生循環(huán)衰竭，有毒產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，引起自體中毒

7、。n發(fā)展到嚴(yán)重階段時(shí)，可引起大腦皮層和皮層下各級(jí)中樞機(jī)能紊亂，患蓄可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)，昏迷甚至死亡。（二）低滲性脫水n1. 概念：失鹽大于失水的脫水。n2. 原因：補(bǔ)水不合理：大汗后飲水過多，腹瀉后僅補(bǔ)水（5%葡萄糖）未補(bǔ)鹽。n失鹽過多na：腎上腺皮質(zhì)機(jī)能降低，使醛固酮分泌減少，對(duì)鈉離子重吸收降低。nb：急性腎功能不全的多尿期腎小管尿素等溶質(zhì)性物質(zhì)過多，通過滲透性利尿作用使鈉、水排出增多。n3. 機(jī)體機(jī)能代謝變化n血漿鈉離子濃度降低醛固酮分泌增多腎保鈉機(jī)能增強(qiáng)。n血漿滲透壓降低adh分泌減少腎重吸收減少。n有一定的代償意義，使血漿滲透壓有所恢復(fù)。n 動(dòng)物已經(jīng)脫水，腎重吸收水分又減少，容易引起循環(huán)衰

8、竭，低血容量性休克。n 滲透壓降低動(dòng)物無渴感低容量性休克。n失水大于失鹽持續(xù)加重細(xì)胞外液水分轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)腦細(xì)胞腫脹顱內(nèi)壓升高神經(jīng)癥狀。（三）等滲性脫水n1. 感念：失鹽等于失水的脫水（等比例丟失）。n2. 原因：水鹽等比例喪失所引起的。嘔吐、腹瀉、腸梗阻時(shí)大量消化液丟失，大面積燒傷血漿從創(chuàng)面流失。n3. 機(jī)能代謝變化n 通過機(jī)體調(diào)節(jié)可以使adh分泌增多（血容量減少）另外可以的使醛固酮分泌增多（adh多水分多，低鈉）腎重吸收水鈉都增多血容量及時(shí)補(bǔ)充（機(jī)體代償反應(yīng)）。n 代償反應(yīng)不充分水分經(jīng)過皮膚和呼吸不斷蒸發(fā)失水大于失鹽具有高滲性脫水的特點(diǎn)。n處理不當(dāng)只補(bǔ)水，未補(bǔ)鹽失鹽大于失水，具有低滲性脫水的

9、特點(diǎn)。（四）治療原則：n1. 積極治療原發(fā)?。貉恃?、破傷風(fēng)、腹瀉、燒傷等。n2. 輸液：卻什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少。輸液常用的是生理鹽水和5%葡萄糖。n高滲性脫水以補(bǔ)水為主（1：2）n低滲性脫水以補(bǔ)鹽為主（2：1）n等滲性脫水1：1n輸液足量的標(biāo)準(zhǔn)：na：動(dòng)物精神好轉(zhuǎn)脫水癥狀減輕，消失。nb：脈搏趨于正常。nc：尿量恢復(fù)正常。nd：眼結(jié)膜蘭紫色轉(zhuǎn)變到正常。ne：紅細(xì)胞壓積恢復(fù)正常。第八章 酸堿平衡障礙 n一、一、 代謝性酸中毒代謝性酸中毒n（一）概念：血漿nahco3原發(fā)性減少，血漿ph值正常值下界或降低，這種情況就稱為代謝性酸中毒。n（二）原因n1.體內(nèi)酸性物質(zhì)增多：治療中用大量的水楊酸鈉，

10、鹽酸；缺氧時(shí)乳酸產(chǎn)生增多；糖代謝發(fā)生障礙時(shí)脂肪被動(dòng)員作為能源而產(chǎn)生過多的酮體。（酮體：一酰乙酸，羥丁酸，丙酮）n2.酸性物質(zhì)排除障礙：例如：腎功能不全時(shí)磷酸、硫酸等非揮發(fā)性酸不能排出，潴留在體內(nèi)。n3.堿性物質(zhì)喪失過多：腹瀉時(shí)堿性腸液排出體外，大面積燒傷時(shí)血漿nahco3隨著創(chuàng)傷流失。n4.高血鉀：這時(shí)鉀離子可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)的氫離子可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。另外高血鉀抑制腎小管上皮細(xì)胞氫離子鈉離子間的交換，使氫離子排除減少。（一） 機(jī)體代謝反應(yīng)n1.細(xì)胞外液緩沖中和酸n代謝性酸中毒當(dāng)中產(chǎn)生氫離子，可以被nahco3所中和。h+hco-3co2+h2on2.呼吸代償排出co2nco2分壓升高或

11、ph降低可以作用于頸動(dòng)脈竇,主動(dòng)脈弓化學(xué)感受器反射地引起呼吸中樞興奮。另外co2可直接刺激中樞化學(xué)感受器使呼吸中樞興奮結(jié)果呼吸加深加快排出更多的co2。n3.腎臟代償排酸保堿n 在代謝性酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞線立體中谷氨酰胺酸的量增多，使產(chǎn)生氨氣增多。n4.細(xì)胞內(nèi)緩沖h+進(jìn)k+出n代謝性酸中毒時(shí)過多的h+可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（紅細(xì)胞）這h+可以被細(xì)胞內(nèi)的緩沖物所中和，同時(shí)k+由細(xì)胞內(nèi)釋放出來，這樣維持電中性。n經(jīng)過以上幾個(gè)反應(yīng)使nahco3含量上升或h2co3含量下降，這樣調(diào)整nahco3/h2co3比值，如果這比值大于20/1，可以使血漿ph可以維持正常范圍內(nèi)，這種情況稱為代償性代謝性酸中毒。n 如

12、果代償后nahco3/h2co3仍然小于20/1時(shí)血漿ph降低，這種情況稱為失代償性代謝性酸中毒。（四）對(duì)機(jī)體的主要影響n1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響n酸中毒的時(shí)候神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化過程受阻，atp生成不足，腦內(nèi)的能量物減少，另外酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫羧酶的活性增強(qiáng)（ph=6.5）氨基丁酸生成增多（gaba），氨基丁酸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。所以稱為抑制性氨基酸。n患病動(dòng)物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷。n2.對(duì)心血管系統(tǒng)的影響nh+可以競爭性抑制ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌興奮收縮偶聯(lián)，使心肌收縮力減弱，引起輸出量減少。酸中毒時(shí)毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，發(fā)生

13、松弛，而微靜脈仍然保持兒茶酚胺的反應(yīng)性，繼續(xù)收縮，所以可以引起微循環(huán)淤血，回心血量減少。n五）治療原則n1. 積極治療原發(fā)病。n2. 對(duì)酸中毒可以輸nahco3。二、二、 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒n（一）概念：血漿h2co3含量原發(fā)性增多，血漿ph在正常值下界或降低這種情況稱為呼吸性酸中毒。n二）原因n1. co2排除障礙：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺臟各種疾病，胸腔積液等都可引起co2排除障礙。n2. 血液循環(huán)障礙：心功能不全時(shí)co2運(yùn)輸和排除障礙，使血液中h2co3增多。n3. 吸入co2過多：牲畜廄舍狹小，通風(fēng)不良，畜禽擁擠時(shí)吸入氣中co2過多。n（三）機(jī)體代償反應(yīng)n1. 細(xì)胞內(nèi)緩沖增加堿

14、儲(chǔ)nco2可以彌散入血紅細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞碳酸酐酶的作用下可以生成h2co3，h2co3進(jìn)一步解離形成h+hco-3，h+可以被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖物質(zhì)中和，當(dāng)hco-3的濃度超過血漿濃度時(shí)可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，這樣使血漿的nahco3的含量有所上升。n2. 呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障礙所致。因呼吸系統(tǒng)不能發(fā)揮代償作用。其他代償方式如：腎臟排酸保堿，細(xì)胞內(nèi)外離子交換代謝性來可代償。n通過上述反應(yīng)，可以nahco3含量升高，nahco3/h2co3比值接近于20/1時(shí)ph可以維持在正常范圍內(nèi)。n 這種情況稱為代償性呼吸性酸中毒。如果代償以后這個(gè)比值仍然小于20/1時(shí)血漿ph低于正常，這種情況稱為失代償性呼

15、吸性酸中毒。（四）對(duì)機(jī)體的主要影響n1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響n這比代謝性酸中毒更嚴(yán)重。除了代謝性酸中毒所講得影響以外，還有co2極容易通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，co2可以致腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓升高，而nahco3不易通過血腦屏障，nahco3等所以腦脊髓液ph下降比一般細(xì)胞外液更明顯，這時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重的腦功能紊亂。n2. co2蓄積往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以繼發(fā)代謝性酸中毒。n3. 對(duì)心血管系統(tǒng)影響和代謝性酸中毒一樣。n五）治療原則n1. 積極治療原發(fā)病。n2. 注意改善肺的通氣功能。三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒n（一）概念：血漿nahco3原發(fā)性增多，血漿ph在正常值上界或升高，這種情況稱

16、為代謝性堿中毒。n（二）原因n1. 堿性物質(zhì)攝入過多：治療中服用過多nahco3等堿性藥物。n2 酸性物質(zhì)喪失過多：貓、狗嘔吐時(shí)大量的鹽酸喪失，腸道中nahco3不能被中和，另外醛固酮分泌過多引起過多的排h+可保na+。n3缺鉀：血清鉀減少，細(xì)胞內(nèi)的k+可以到細(xì)胞外，細(xì)胞外的h+可以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。另外，腎臟排k+，保na+增多，造成代謝性堿中毒。n4 低氯性堿中毒：胃酸丟失伴有氯喪失或長期服用堿性利尿劑，如速尿、利尿酸等能抑制腎遠(yuǎn)曲小管髓袢升支對(duì)鈉和氯的重吸收，但對(duì)遠(yuǎn)曲小管無抑制作用，na+與h+的交換仍正常進(jìn)行。因此na+仍然重吸收，而氯離子從尿中排除增多，hco3-則作為與氯離子交換的離子而

17、被重吸收，可使血漿nahco3含量增高，引起低氯性堿中毒。n（三）機(jī)體代償反應(yīng)n1.細(xì)胞外液緩沖中和堿：nhco3-+h+h2co3，使nahco3/h2co3有所恢復(fù)。n2.呼吸代償呼吸減慢n血漿中nahco3增多，h2co3量相對(duì)不足，ph增高使抑制呼吸中樞，使呼吸變淺變慢，通氣障礙，co2排除減少，h2co3濃度代償性升高。n3. 腎代償排堿保酸n在代謝性堿中毒時(shí)進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞線立體內(nèi)的谷氨酰胺數(shù)量減少，所以腎排h+排nh3都減少，對(duì)hco3-的重吸收也減少?？梢允寡獫{中nahco3含量有所降低。n4. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換k+進(jìn)h+出n 在細(xì)胞外的h+得到補(bǔ)充而血清鉀降低。使h2co3

18、含量有所上升，nahco3含量有所降低，nahco3/h2co3接近于20/1，ph維持在正常范圍內(nèi)這種情況稱為代償性代謝性堿中毒。如果代償以后nahco3/h2co3仍然大于20/1時(shí)ph值高于正常值，稱為失代償性代謝性堿中毒。n（四）對(duì)機(jī)體的主要影響n1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響n嚴(yán)重時(shí)可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能紊亂，患畜呈現(xiàn)興奮狀態(tài)，而且煩躁不安。ph上升引起gaba（氨基丁酸）轉(zhuǎn)氨酶活性升高。可以使腦組織當(dāng)中g(shù)aba含量減少，處于興奮狀態(tài)。n3. 對(duì)神經(jīng)肌肉的影響n可引起興奮性肌肉的興奮性升高，表現(xiàn)為四肢抽搐。n原因：ph升高血漿游離ca2+減少，結(jié)合ca2+增多，低ca2+可以使閾電位負(fù)值變大和靜息電位的距離變小，使興奮性升高。n4.低血鉀n代謝性堿中毒時(shí)腎臟排氫離子減少，排k+增多，另外細(xì)胞外