糖尿病性心肌病的病理學(xué)研究

1、糖尿病性心肌病的病理學(xué)研究論文導(dǎo)讀：隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，糖尿病性心肌病的諸多發(fā)病機(jī) 制的研究也在不斷深入，越來越多的學(xué)者開始認(rèn)識到病理學(xué)研究在最 終闡明該病發(fā)生機(jī)制過程中的重要性和緊迫性。糖尿病性心肌病的發(fā) 病是以能量代謝紊亂為基礎(chǔ)，通過多種復(fù)雜機(jī)制造成的心肌細(xì)胞和微 血管的結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生的改變。-些本文尚未涉及的病理學(xué)改變，如 冠狀動脈等大血管的病變，高血壓和血小板粘連與聚集功能異常等 “非心源性"病變及自主神經(jīng)病變也可能對糖尿病性心肌病的發(fā)生產(chǎn) 生影響。關(guān)鍵詞：糖尿病，糖尿病性心肌病，病理糖尿病(diabetes mellitus,dm)已成為繼腫瘤，心血管疾病 之后第三大嚴(yán)

2、重危害人類健康的非傳染性疾病。全世界特別是發(fā)展中 國家，dm的發(fā)病率顯著增高，呈現(xiàn)一個逐步上升的趨勢1。免費(fèi) 論文。dm容易并發(fā)心血管疾病，其引起的死亡約占dm病人死亡率 的70%-80%2o自1972年rubier等3首次提出糖尿病性心 肌病(diabetic cardiomyopathy)以來，臨床、流彳亍病學(xué)、病理 學(xué)以及實(shí)驗(yàn)研究的結(jié)果均提示特異性的心肌病變的存在。糖尿病性心 肌病作為dm常見的慢性并發(fā)癥之一，也是導(dǎo)致死亡的主要原因之 一。其病變是以能量代謝紊亂為基礎(chǔ)的原發(fā)性的而非繼發(fā)于冠狀動脈 的供血障礙，主要表現(xiàn)為心肌收縮和舒張障礙。在發(fā)病早期可無任何 癥狀，隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)心

3、絞痛、心律失常和進(jìn)行性的心功能 不全，容易發(fā)半充血性心力衰竭。由于其病因復(fù)雜，乂具有獨(dú)自的病 理生理改變，故臨床研究和治療具有一定困難?，F(xiàn)大多利用dm動物 模型進(jìn)行研究，對其確切的病理機(jī)制尚未徹底闡明4。免費(fèi)論文。 本文旨在就近兒年糖尿病性心肌病的病理研究狀況做一簡要綜述。1心功能的變化糖尿病患者隨病程的長短存在著不同程度的心肌舒縮功能的異 常。而左室舒張功能的異常較收縮功能異常出現(xiàn)早且明顯，其舒張充 盈的異常被認(rèn)為是左室功能異常的最早期征象之5o臨床上超聲 心動圖、核素顯像等非創(chuàng)傷性檢查，發(fā)現(xiàn)dm患者在出現(xiàn)心功能障礙 時，主要表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)降低、左室舒張末期壓力升高、峰充盈率 (pfr)降低

4、等變化，其受損程度和血糖控制情況相關(guān)6。另有實(shí) 驗(yàn)研究表明，鏈腺佐菌素(streptozotocim stz)誘發(fā)的dm大 鼠收縮壓降低，室內(nèi)壓最大值降低，左室舒張末期壓力升高，左室壓 力上升的最大速率(+dp/dtmax)和左室壓力下降的最大速率 (-dp/dtmax)均降低，提示存在左室收縮和舒張障礙7,8。隨著病情的演變可發(fā)展為運(yùn)動后收縮功能異常，心功能儲備下 降。免費(fèi)論文。borow等9在對dm患者固定后負(fù)荷的試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn), dm合并心臟自主神經(jīng)病變組運(yùn)動后左室射血分?jǐn)?shù)(lvep)上升減 少甚至下降。這是由于自主神經(jīng)病變吋，副交感神經(jīng)先受損，交感神 經(jīng)相對增強(qiáng)10,在糖尿病微血管變早期，

5、心肌灌流增加11,使 靜息lvep正常，而異常只在運(yùn)動后出現(xiàn)。后期隨著心肌去神經(jīng)支配, 微血管病變的加重，心臟lvep進(jìn)一步下降，導(dǎo)致心臟擴(kuò)人，心功能 不全12o2臨床病理研究報道rubier等3和hamby13分別對4名和3名dm患者進(jìn)行 了死后尸檢的心肌病理研究，觀察發(fā)現(xiàn)血管周及間質(zhì)纖維化，壁內(nèi)小 冠脈內(nèi)皮及內(nèi)皮下纖維增生，基底膜增厚，認(rèn)為小血管病變可能是產(chǎn) 生心肌病的原因oregan14對9名無冠脈粥樣硬化的dm患者（其 屮6名有充血性心衰）進(jìn)行廠檢后的心肌病理研究發(fā)現(xiàn)有些患者心臟 重量增加，提示心肌肥厚的存在；同時觀察到血管周及間質(zhì)的纖維化 和pas陽性物質(zhì)的沉積以及肌細(xì)胞的變性和斷裂

6、；心肌內(nèi)甘油三酯（tg）和總膽固醇（tc）的濃度也增加；壁內(nèi)小冠脈的病理改變較 少或沒有發(fā)現(xiàn)，所有患者均出現(xiàn)了左室順應(yīng)性的下降。與hamby等 13的觀點(diǎn)不同，regan等14則認(rèn)為dm患者心肌病與間質(zhì)的病 變有關(guān)而與小血管病變關(guān)系不明顯或無關(guān)。facter等15也研究認(rèn) 為間質(zhì)病變是產(chǎn)&心肌功能減退的原因，而小血管病變可能只為一種 附帶的發(fā)現(xiàn)，不是產(chǎn)生心肌功能減退的原因，當(dāng)dm患者同時合并有 高血壓是可能加重間質(zhì)的纖維化和心肌細(xì)胞的損害。3超微結(jié)構(gòu)實(shí)驗(yàn)觀察stz誘導(dǎo)的糖尿病大鼠和自發(fā)性遺傳性糖尿病bb大鼠，自糖尿 病病程4七周開始，即出現(xiàn)心肌超微病理改變，以心肌纖維的變性 壞死為主。

7、電鏡下可見到心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體腫脹，變性，肌原纖維灶 性溶解、變性，心肌纖維排列不整齊、斷裂及收縮帶形成，肌細(xì)胞屮 可見到糖原和脂滴沉著，心肌毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，基底膜增厚， 膠原纖維增多16,17。施志明等18進(jìn)一步研究表明，stz誘導(dǎo) 的糖尿病大鼠在第14天即可見到心肌超微病理的變化。梁自文等 19通過腹腔注射stz制成糖尿病大鼠模型，8周后與正常對照大 鼠比較血糖、血脂，心肌功能、高能磷酸含量及超微結(jié)構(gòu)的改變；糖 尿病鼠表現(xiàn)出高血糖，高血脂，左室收縮和舒張功能下降，心肌高能 磷酸含量降低，心肌超微結(jié)構(gòu)損害，但未伴有冠狀動脈及其分枝的病 變，表明糖尿病性心肌病的獨(dú)立存在。以上結(jié)果提示，糖尿病心肌病 變由于肌絲人量丟失和間質(zhì)增生，導(dǎo)致心肌收縮和舒張功能降低，這 種心肌結(jié)構(gòu)異常和功能改變之間存在明顯的聯(lián)系。4展望隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，糖尿病性心肌病的諸多發(fā)病機(jī)制的研 究也在不斷深入，越來越多的學(xué)者開始認(rèn)識到病理學(xué)研究在最終闡明 該病發(fā)生機(jī)制過程中的重要性和緊迫性。糖尿病性心肌病的發(fā)病是以 能量代謝紊