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1、112例自發(fā)性氣胸臨床分析1 1 2例自發(fā)性氣胸臨床分析孫朝陽(yáng)劉江寧竹林錄入者:本站編輯|時(shí)1:2008-05-03 17:00:06 |作者:本站|來(lái)源: 原創(chuàng)|瀏覽:0次【摘要】目的:探討自發(fā)性氣胸的病因、誘因、臨床表現(xiàn)及治療方法。 方法:對(duì)我院內(nèi)科1996年1月2005年12月收治的112例自發(fā)性氣胸患 者臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果:42例患者肺組織壓縮30%,平均住 院時(shí)間15.3天痊愈岀院;64例肺組織壓縮30%,平均住院時(shí)間14.5天 痊愈出院。6例確診為肺大泡破裂患者轉(zhuǎn)外科做胸腔鏡修補(bǔ)術(shù)。結(jié)論:吸 氧、應(yīng)用抗牛素預(yù)防感染、胸穿抽氣及外科手術(shù)均可作為自發(fā)性氣胸的治 療方法,但應(yīng)根
2、據(jù)病情及個(gè)體適應(yīng)度加以選擇?!娟P(guān)鍵詞】大學(xué)生;自發(fā)性氣胸;臨床分析文章編號(hào):1009-5519 (2007) 06-0801-02中圖分類號(hào):r5文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:a自發(fā)性氣胸為呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)病、多發(fā)病,特別是青少年男性最為常見(jiàn)。為進(jìn)一步探討自發(fā)性氣胸的病因、誘因、臨 床表現(xiàn)及治療方法,現(xiàn)將我院內(nèi)科自1996年1月2005年12月收治的大 學(xué)生自發(fā)性氣胸112例報(bào)道如下。1資料與方法 一般資料:2例患者均為在校男性大學(xué)生,年齡18-25歲,平均年齡20.4歲。本 組患者既往均無(wú)其他急慢性病史。誘發(fā)因素:有明顯誘因21例(18.75%), 其中劇烈運(yùn)動(dòng)18例(16.07%),上呼吸道感染、咳嗽3例(2.
3、68%)。無(wú)明 顯誘因91例(81.25%)oll2例均為急性發(fā)病,就診時(shí)間為發(fā)病后12天, 有明顯胸痛、胸悶伴有干咳、氣促42例(37.5%);有明顯呼吸困難伴口唇紫纟甘11例(9.82%)。1.2診斷:全部患者均經(jīng)胸部x線檢查確診,從發(fā)病到確診及收住院時(shí)間為12天。發(fā)生部位均單側(cè)氣胸,其屮左側(cè) 氣胸48例(42.86%),右側(cè)氣胸為64例(57.14%),肺組織壓縮v30% 42例(37.5%),肺組織壓縮在30%80% 58例(51.79%),肺組織壓縮 在80例(10.71%)o2治療及結(jié)果 2.1治療方法:一般治療:所有患者均讓其臥床休息,限制活動(dòng),酌情給予抗生素預(yù)防感染、吸氧、 支
4、持及對(duì)癥治療。抽氣治療:對(duì)肺組織壓縮30%者給予抽氣治療13次。 2.2治愈標(biāo)準(zhǔn):癥狀體征消失,x線檢查肺己復(fù)張,胸腔內(nèi)無(wú)積液。 2.3 42例肺組織壓縮30%患者,住院735天痊愈出院,平均住院時(shí)間15.3 天。64例肺組織壓縮30%患者,住院928天痊愈出院,平均住院時(shí)間 14.5天。6例肺組織壓縮在30%患者,入院后,經(jīng)胸部ct確診為肺大泡 破裂,轉(zhuǎn)入胸外科做胸腔鏡修補(bǔ)術(shù)。3討論自發(fā)性氣胸是臨床工作中常見(jiàn)病、多發(fā)病。一般發(fā)病較急,其癥狀及臨床表現(xiàn)與其心肺基礎(chǔ) 功能及肺組織壓縮程度呈正相關(guān)關(guān)系。常見(jiàn)的病因冇各種原因?qū)е碌姆谓M 織及肺層胸膜破裂或因靠近肺表面的肺大泡、細(xì)小肺氣腫泡自發(fā)性破裂,
5、 使肺及支氣管內(nèi)空氣進(jìn)入胸膜腔所致。本組患者中僅有6例經(jīng)胸部ct確 診為肺大泡破裂,因此提示自發(fā)性氣胸人多數(shù)患者可能是由于胸膜間皮細(xì) 胞減少或缺失,在肺內(nèi)壓力增高時(shí)空氣通過(guò)細(xì)胞間裂孔進(jìn)入胸膜腔兒導(dǎo)致 發(fā)病。瘦長(zhǎng)體型患者多見(jiàn)也可證實(shí)其發(fā)病原因。自發(fā)性氣胸發(fā)病原因還可能與家族遺傳因素有一定關(guān)系,陳愉等對(duì)家族性口發(fā)性氣胸患者進(jìn) 行分析后提出女性氣胸有相對(duì)密切的關(guān)系,為常染色體顯性遺傳。abolnik 等2通過(guò)對(duì)29個(gè)有詳細(xì)資料的家族性自發(fā)性氣胸患者家族分析后提出:家族性自發(fā)性氣胸患者有兩種可能的遺傳方式即常染色體顯性遺傳及x伴 性隱性遺傳,并認(rèn)為兩種遺傳方式有差異,常染色體顯性遺傳易復(fù)發(fā), 而x伴性
6、隱性遺傳發(fā)病早。胸部x線檢查即可對(duì)氣胸做出初步診斷,但部分患者由于肺組織壓縮較少而臨床癥狀不明顯,個(gè)別患者僅出現(xiàn)干咳 或胸部隱痛不適,故易出現(xiàn)漏診或誤診。ct和b超也可用于氣胸診斷,ct 的檢出率高于胸片和b超,而見(jiàn)只有ct檢查才能確定肺大泡的數(shù)量及定 位。因此,對(duì)治療效果不理想或再次復(fù)發(fā)的自發(fā)性氣胸的患者應(yīng)及時(shí)作ct 檢查,以進(jìn)一步明確肺組織的破損部位及破損程度。合理使用抗生素及對(duì)癥治療,可促進(jìn)肺組織的復(fù)張,自發(fā)性氣胸患者大多數(shù)體質(zhì)較弱,發(fā) 病后易合并呼吸道感染,因此合理應(yīng)用抗生素可有效預(yù)防繼發(fā)肺部感染, 減少呼吸道分泌物。對(duì)有咳嗽癥狀的患者應(yīng)用平喘止咳藥物,可解除氣道 痙攣,有利于加快肺組
7、織的復(fù)張。吸氧是治療自發(fā)性氣胸最基礎(chǔ)和最安全的方法之一,不吸氧的自發(fā)性氣胸患者每天吸收率為1.25%容積,而 吸氧下自發(fā)性氣胸患者的吸收率可提高34倍,氣胸量大時(shí)吸收速度更快且更明顯3。本組病例顯示肺組織圧縮量大的患者 較肺組織壓縮量小的患者平均住院時(shí)間少,也可驗(yàn)證此觀點(diǎn)。持續(xù)給高濃 度、高流量氧治療,絕大多數(shù)患者受壓肺均有十分明顯的復(fù)張,高濃度氧 氣吸入加速胸腔內(nèi)氣體吸收的機(jī)制,可以用氣體分壓梯度、吸收率和彌散 系數(shù)來(lái)解釋。吸空氣時(shí),毛細(xì)血管遠(yuǎn)端血的總氣壓較吸氧時(shí)降低,主要是 因?yàn)榈謮航档退隆.?dāng)吸入高濃度氧時(shí),導(dǎo)致胸膜毛細(xì)血管總氣壓降低 增加了胸膜毛細(xì)血管和胸膜腔的氣壓差。由于混合氣體中
8、每種單獨(dú)氣體的 消失速度與該氣體組分濃度成正比,因此,加速了胸腔內(nèi)氣體的快速吸收, 進(jìn)而促使臟、壁層胸膜接觸并加速粘連,從而封閉漏氣部位。但過(guò)量給氧,可引起氧中毒,即脂類過(guò)氧化、蛋白質(zhì)變性、破壞細(xì)胞表面受體、甚至使 細(xì)胞核酸連斷裂,導(dǎo)致細(xì)胞死亡。因此,高濃度吸氧時(shí),要注意吸氧的安 全性,應(yīng)以個(gè)體耐受量加以適當(dāng)控制,通常吸氧量控制在3 l/min左右4。 常規(guī)胸腔穿刺術(shù)抽氣時(shí)對(duì)肺組織壓縮30%的閉合性氣胸患者可迅速解除 呼吸困難,并可對(duì)合并膿胸或血胸的患者在減壓的同時(shí)進(jìn)一步明確診斷。 對(duì)張力性氣胸患者同時(shí)應(yīng)用水封瓶閉式引流正壓排氣。自發(fā)性氣胸的治療 指南中,不建議使用鉗夾式引流管是因?yàn)橄鄬?duì)危險(xiǎn)性
9、較高5。閉式引流常 見(jiàn)的并發(fā)癥發(fā)生率相對(duì)單純抽氣并發(fā)癥發(fā)生率較高,因此,進(jìn)行單純抽氣 治療口發(fā)性氣胸更為安全。對(duì)于經(jīng)胸部ct檢查確診為肺大泡的患者或反 復(fù)復(fù)發(fā)的患者可應(yīng)用胸腔鏡進(jìn)行肺大泡結(jié)扎,肺段或肺葉切除術(shù)。參 考文獻(xiàn):1陳愉,李勝歧,劉秀華,等家族性自發(fā)性氣胸患者人白 細(xì)胞抗原的測(cè)定j中華結(jié)核和呼吸雜志,2002, 25 (2): 121.2abolnik iz, lossos is, zlotogorab et al.on the inheritanee of primary spontaneous pneumothoraxj.am j med genet, 1991, 40:155.3
10、bauma rm mh, str a nge c. treatme nt of spon taneous pn eumothorax: a more aggressive approachj.chest, 1997, 102(3): 789.4 baumann mh,strange c.the clinician' s perspective on pneumothoraxma-nagementj.chest, 1997, 102(3): 822. miller ac, harveyje.guidelines for the management of spontaneouspneumothoraxj.bmj,1993, 307: 114.6 massard g, thomas p, wihlm j m.minimally invasivemanagement fo
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