病理期末考試總結

1、適應（adaptation）:是細胞、組織、器官和機體對持續(xù)性內(nèi)外刺激做出的非損傷性應答反應，以細胞大小、數(shù)目、表型、代謝及功能變化為基礎，形態(tài)學上細胞表現(xiàn)為增生、肥大、萎縮、化生等，屬可逆性改變?；╩etaplasia）： 一種分化成熟細胞被另一種分化成熟細胞取代的過程，是細胞衰老凋零后局部干細胞適應環(huán)境再生、轉分化、替補的結果。變性（degeneration）細胞或細胞間質(zhì)損傷后因代謝障礙所致的可逆性形態(tài)學改變并伴有結構和功能的改變，表現(xiàn)為細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)蓄積過多。脂肪變性(fatty change)：實質(zhì)細胞（非脂肪細胞）胞漿內(nèi)因營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等因素

2、導致甘油三酯蓄積，HE切片上細胞胞漿呈空泡狀，電鏡下形成有界膜包繞的圓形均質(zhì)小體。凋亡(apoptosis)：是C內(nèi)在死亡程序被激活導致的C主動性死亡，表現(xiàn)為健康C群體中單個/小團C的死亡，無質(zhì)膜崩解、結構自溶及炎癥反應。萎縮（atrophy）：發(fā)育正常的實質(zhì)細胞體積變小，常致組織器官縮小，常伴實質(zhì)細胞數(shù)量減少，可繼發(fā)間質(zhì)增生（主要為脂肪、結締組織），而形成假肥大（見于萎縮的胸腺、肌肉等）。壞疽（gangrene）：活體內(nèi)大塊組織壞死，繼發(fā)腐?。ò楦瘮【L）使組織呈黑色、污綠色等特殊形態(tài)變化（光鏡下，組織結構輪廓殘存）。機化（organization）：壞死物、血栓、膿液或異物等不能完全溶解

3、吸收或分離排出，則由新生的肉芽組織吸收取代的過程稱為機化。最終形成瘢痕組織。炎癥(inflammation)：具有血管系統(tǒng)的活體對損傷因子所發(fā)生的復雜防御反應，炎癥是生物在進化過程中獲得的以血管反應為主要特征的抗損傷和修復現(xiàn)象，血管反應是炎癥過程中的中心環(huán)節(jié)。炎性介質(zhì)（inflammation mediator）：參與介導炎癥反應的化學活性因子，這些化學因子有引起血管擴張、通透性增高和白細胞滲出的功能，在炎癥發(fā)生中其重要作用。絨毛心（Cor Villosum）：發(fā)生于心包膜的纖維素性炎癥，由于心臟不斷博動，致使纖維素在心外膜上形成無數(shù)絨毛狀物，覆蓋于心臟表面，稱為絨毛心。栓塞（embolism

4、）：循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。梗死（infarction）有血管栓塞引起的局部組織壞死稱為梗死，多有動脈阻塞引起。檳桹肝（nutmeg liver）：肝嚴重的長期淤血，肝細胞萎縮和脂肪變性，導致肝切面上呈現(xiàn)檳榔樣花紋，導致淤血性肝硬化。肉芽腫(granuloma)：肉芽腫是由局部滲出的單核細胞和局部增生的巨噬細胞形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。腫瘤的異質(zhì)性（heterogeneity）：只有一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中，形成在侵襲能力、生長

5、速度、對激素反應和抗癌藥物的敏感性、抗原表達及轉移潛能等方面有所不同的亞克隆過程。 異型性（atypia）:是指腫瘤組織在瘤細胞形態(tài)和瘤組織結構方面都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。異型性可反映腫瘤組織的成熟程度（分化程度）。良性腫瘤異型性小，惡性腫瘤異型性大。異型性是診斷腫瘤、區(qū)別良、惡性腫瘤的主要組織學依據(jù)。間變(anaplasia)：指惡性腫瘤細胞處于不分化的原始幼稚狀態(tài)（又稱去分化狀態(tài)）癌前病變（precancerous lesions）：是指某些具有癌變潛在可能性的病變，如長期存在極可能轉變?yōu)榘?，如粘膜白班、慢性子宮頸炎、纖維囊性乳腺瘤、慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、大腸的腺瘤型息肉、

6、地方性甲狀腺腫、結節(jié)性肝硬變、黑痣、隱睪。原位癌（carcinoma in situ）：粘膜或皮膚鱗狀上皮內(nèi)的重度非典型性增生已累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤者。原發(fā)性顆粒固縮腎（primary granular atrophy of the kidney）：由于腎入球動脈和肌性動脈硬化，只是受累腎單位因缺血而萎縮纖維化，導致腎的硬化。新月體（cresent）：腎小球球囊壁層上皮細胞明顯增生，呈多層排列，在毛細血管周圍形成新月形或環(huán)形小體，故稱之。轉移性鈣化(metastatic calcification)：少見，因全身性鈣、磷代謝障礙（高血鈣），鈣鹽沉積于正常組織。見于：甲旁亢

7、、骨質(zhì)破壞、Vit.D攝入過多。部位：血管壁、腎、肺、胃等。影響： C組織功能喪失；血管壁鈣化，易破裂出血。淤血（congestion）：器官或局部組織靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)而發(fā)生的充血，稱淤血，又稱靜脈性充血。被動過程，可發(fā)生于局部或全身。心衰細胞(heart failure cell)：肺淤血時，紅細胞漏出到肺泡腔被巨噬細胞吞噬，血紅蛋白變?yōu)楹F血黃素，這種含鐵血黃素細胞常在左心衰竭時出現(xiàn)，所以稱為心衰細胞?；咝模涸钚孕募≈咀冃詴r，心內(nèi)膜下及乳頭肌處，脂肪質(zhì)變的黃色條紋與未受侵犯的紅色心肌相間排列，構成狀似虎斑的斑紋。冠狀動脈粥樣硬化癥（coronary ather

8、osclerosis）：是冠狀動脈最常見的疾病，約占95%99%，其余可為冠狀動脈炎癥性疾病及畸形。以上病變均稱為冠狀動脈病（Coronary artery disease，CAD）。特點：部位：左前降支發(fā)病最多；其次為右主干；再次為左主干或左旋支，后降支。病變：斑塊多位于近側段，分支開口處；早期斑塊分散，隨病變進展而融合；橫切面斑塊呈新月狀，使管腔呈偏心性狹窄，一般按管腔狹窄程度為4級：級25%，級2650%，級5175%，76%。假小葉 pseudolobule：肝組織內(nèi)廣泛增生的纖維組織互相連接，將原來的肝小葉及肝細胞內(nèi)再生結節(jié)分割包繞成大小不一、圓形或橢圓形的肝細胞團。風濕小體（Asc

9、hoff body）：風濕小體即阿孝夫小體，這是風濕熱特征性的改變，是確診風濕熱 風濕小體的病理學依據(jù)，而且被看作是風濕活動的指標。小體中心有纖維素樣壞死，周圍繞有成團的風濕細胞，外周有淋巴細胞、漿細胞。風濕細胞（anitschkow）呈圓形、橢圓形或三角形，胞漿豐富呈嗜堿性，胞核為單核或多核，具有明顯的核仁，有時可出現(xiàn)雙核或多核，形成巨細胞。肺氣腫（Pulmonary emphysema）：是指末梢肺組織含氣量過多、呈持久擴張并伴有肺泡間隔破壞，致使肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。肺肉質(zhì)變（pulmonary carnification）：大葉性肺炎時，因吞噬細胞數(shù)量少或功能缺陷，肺

10、泡腔內(nèi)滲出物如纖維素不能被完全消除，肉芽組織機化，形成褐色肉樣纖維組織。腎病綜合癥(Nephrotic syndrome)：表現(xiàn)為大量蛋白尿、嚴重水腫、低蛋白血癥，常伴高脂血癥。肺原發(fā)綜合癥（ pulmonary primary complex）：肺的原發(fā)灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核三者的合稱，X線可見原發(fā)灶和肺門淋巴結陰影，并由淋巴管炎較模糊的條索狀陰影相連，形成啞鈴狀陰影。肺褐色硬化（brown induration）：長期的左心衰竭和慢性肺淤血，會引起肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。R-S cell：霍奇金淋巴瘤

11、的特征性細胞，體積大，直徑20-50um，核大，核多葉或多核，核膜明顯，核內(nèi)有大而嗜酸性的核仁，其周有透明暈，胞漿豐富紅染。傷寒細胞（typhoid cell）：增生的巨噬細胞，吞噬能力十分活躍，胞漿中常吞噬有病菌、紅細胞、淋巴細胞及壞死細胞碎屑，而吞噬紅細胞的作用尤為顯著，傷寒細胞聚集成團，形成小結節(jié)，稱為傷寒肉芽腫（typhoid granuloma）或傷寒小結（typhoid nodule），是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價值。傷寒（typhoid fever）：有傷寒桿菌引起的一種急性傳染病，主要病變時全身單核-巨噬細胞增生。SARS：傳染性非典型肺炎，全稱嚴重急性呼吸綜合癥（Sev

12、ere Acute Respiratory Syndromes），簡稱SARS，是一種因感染SARS相關冠狀病毒而導致的以發(fā)熱、干咳、胸悶為主要癥狀，嚴重者出現(xiàn)快速進展的呼吸系統(tǒng)衰竭，是一種新的呼吸道傳染病，傳染性極強、病情進展快速。趨化作用（chemotaxis）：是指白細胞向著化學刺激物作定向移動，移動的速度為每分鐘520m。這些化學刺激物稱為趨化因子。朊病毒（prion protein）：可以引起同種或異種蛋白質(zhì)構象改變而致病或功能改變的蛋白質(zhì)。最常見的是引起傳染性海綿樣腦病(瘋牛病)的蛋白質(zhì)。慢性阻塞性肺病（COPD）：一組以肺實質(zhì)與小氣道病理性損害所導致的慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻

13、力增加和肺功能不全為共同特征的肺疾病。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張癥和支氣管哮喘等疾病。 Krukenberg 瘤：krukenberg瘤原發(fā)灶多為胃腸道，惡性程度高，是由于胃癌（由胃黏膜上皮和腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤），特別是胃粘液癌細胞浸潤至胃漿膜表面時，經(jīng)過種植性轉移這種擴散方式，種植于雙側卵巢形成的轉移性粘液癌。噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象：乙型腦炎增生的小膠質(zhì)細胞包圍、吞噬神經(jīng)元，這種現(xiàn)象稱為噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象。小肝癌：早期肝癌，直徑<3cm, 不超過2個瘤結節(jié)，界限清楚。占2%?；颊邿o臨床癥狀，50%以上血清AFP陽性。X線診斷。手術切除率96%。活檢（biopsy）：用局部切取、 鉗取、

14、細針穿刺、搔刮或摘取的方法，從活體內(nèi)取得病變組織，進行病理診斷。毛玻璃樣肝細胞（ground glass hepatocytes）：在HBsAg陽性肝炎時，由于肝細胞內(nèi)滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)大量增生，在其管道內(nèi)有多量HBsAg形成，以致在HE肝切片中此種肝細胞漿內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣。管型：指從腎小球漏出的蛋白質(zhì)和細胞成分在腎小管內(nèi)凝集形成的圓柱體。氮質(zhì)血癥（azotemia）：腎小球病變使腎小球濾過率下降，引起血尿素氮（>9mmol/L）和血漿肌酐水平(>178umol/L)增高，此類生化改變稱為氮質(zhì)血癥。尿毒癥（uremia）：發(fā)生于急性或慢性腎功能衰竭晚期，除氮質(zhì)血癥

15、外，還有一系列自體中毒的癥狀和體征。如胃腸道、心血管、神經(jīng)肌肉、呼吸、皮膚等系統(tǒng)和器官的病理改變。（GFR<25ml/min;血尿素氮>20mmol/L;血漿肌酐水平>445umol/L ）.簡述壞死的結局：1壞死細胞溶解引起局部炎癥反應；2融解、吸收：較大范圍的壞死，液化后形成囊腔；3分離、排出：較大壞死灶不易被吸收而脫落形成缺損，引起：糜爛（erosion）：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損；潰瘍（ulcer）：累及真皮或粘膜下層的壞死性缺損；瘺管（fistula）：兩端開口的病理性管狀缺損；竇道（sinus）：一端開口于皮膚粘膜或管腔的深在性病理性盲管?？斩矗╟avity）

16、：壞死物經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。4機化、包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓等稱機化；肉芽組織不能長入而將其包圍稱包裹。5鈣化：營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部組織壞死和異物的異常沉積。簡述血栓形成的條件及其對機體的影響。形成條件：心血管內(nèi)膜的損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增高。對機體的影響：1)有利的一面防止出血；防止病原微生物擴散。2)不利的一面血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；血栓脫落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓機化引起瓣膜病；微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成后可引起廣泛出血等嚴重后果。舉例說明下肢靜脈內(nèi)血栓形成的原因、條件和結局：靜脈血栓為阻塞性血栓，大小和靜脈官腔大小相同，為長條形

17、固體物質(zhì)，由于在血流緩慢的靜脈形成，纖維素往內(nèi)含有更多的紅細胞，因此也稱為紅色血栓。原因：（一）靜脈血流滯緩：如久病臥床、外傷或骨折、較大的手術、妊娠、分娩、長途乘車或飛機久坐不動、或長時間的靜坐及下蹲位等。以上原因均可導致血流緩慢、瘀滯，因而促發(fā)下肢深靜脈血栓形成。（二）靜脈壁的損傷，常見的有機械性損傷、感染性及化學性損傷等。（三）血液高凝狀態(tài)，如創(chuàng)傷、手術后、大面積燒傷、妊娠及產(chǎn)后等，可使血小板增高，粘附性增強。術后數(shù)日內(nèi)血液中血小板較正常高2-3倍。血小板對膠原纖維有很強的親和力，當靜脈內(nèi)膜損傷后，血小板迅速聚集粘附與損傷部位，同時釋放出凝血因子，這些凝血因子參與血液循環(huán)，血液成分改變，

18、使血液呈高凝狀態(tài)，而為血栓形成創(chuàng)造了條件。條件：靜脈血栓形成的病因，靜脈血流滯緩和血液高凝狀態(tài)是兩個主要原因。單一因素尚不能獨立致病，常常是兩個或3個因素的綜合作用造成深靜脈血栓形成。并發(fā)癥：（一）肺栓塞：80%90%的肺栓塞栓子來源于下肢靜脈血栓，尤其是在溶栓治療過程中栓子脫落的幾率更高，大的栓子可導致患者在幾分鐘內(nèi)死亡。（二）出血：溶栓治療中最主要的并發(fā)癥是出血，（三）血栓形成后綜合征：是最常見最重要的并發(fā)癥，在血栓的機化過程中靜脈瓣膜遭受破壞，甚至消失或者黏附于管壁，導致繼發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全，即靜脈血栓形成后綜合征。簡述瘤和肉瘤的區(qū)別：癌|肉瘤；組織來源：上皮組織|間葉組織；發(fā)病率：

19、較常見|較少見；發(fā)病年齡：多見于40歲以上|多見于青少年；大體特點：質(zhì)較硬、灰白色、較干燥|質(zhì)軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀。組織學特點：多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，常有纖維組織增生|肉瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少；網(wǎng)狀纖維：癌細胞間多無|肉瘤細胞間多有；轉移：多經(jīng)淋巴道轉移|多經(jīng)血道轉移。用肉眼和顯微鏡觀察，如何區(qū)別良、惡性腫瘤：1、組織分化程度：良：分化好、異型性小，與原有組織的形態(tài)相似；惡：分化不好，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大；2、核分裂：良：無或稀少，不見病理核分裂像；惡：多見，并可見病理性核分裂像；3、生長速度：良：緩慢；惡：較快；4、繼生性改

20、變：良：很少發(fā)生壞死，出血；惡：常發(fā)生壞死、出血，潰瘍形成；5、生長方式：良：膨脹性生長和外生性，前者常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，通?？赏苿樱粣海航櫺院屯馍陨L，前者無包膜，一般與周圍組織分界不清，通常不能推動，后者伴有浸潤性生長；6、轉移：良：不轉移；惡：常有轉移；7、復發(fā)：良：手術切除后很少復發(fā)；惡：較多復發(fā)8、對機體影響：良：較小，主要為局部壓迫或阻塞，如發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后果；惡：較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞局部組織，引起壞死，導致出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)。試述腫瘤的生長及擴散：一、腫瘤生長的生物學：（一）動力學：1、腫瘤細胞倍增時間：與正常細胞相似，或長

21、于正常細胞，生長周期與普通細胞一樣，分為G0、G1、s、G2和M期2、生長分數(shù)：指腫瘤細胞細胞群體中處于增值階段（S+G2期）細胞的比例，惡性轉化初期生長分數(shù)高3、瘤細胞的生成與丟失：生長分數(shù)高的腫瘤（如急性白血病和小細胞肺癌），癌細胞的生成大于丟失，腫瘤的生長速度取決于生長分數(shù)和癌細胞的生成和丟失之比。（二）腫瘤血管的形成：誘導血管的生成能力是惡性腫瘤能生長、浸潤與轉移的前提之一，有血管生成因子和抗血管生成因子共同控制。（三）腫瘤的演進和異質(zhì)化：（1）腫瘤的演進(progression)：指惡性腫瘤在生長過程中變得越來越富有侵襲性和獲得更大惡性潛能的現(xiàn)象。腫瘤的異質(zhì)化(heterogenei

22、ty)：指由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中，形成在侵襲能力、生長速度、對激素反應和抗癌藥物的敏感性、抗原表達以及轉移潛能等方面有所不同的亞克隆的過程。二、腫瘤的生長和擴散（一）腫瘤的生長：1. 生長速度：慢（良性）、 快（惡性）、由慢變快（良性惡性變）；2. 生長方式：（1）膨脹性生長（expansive growth）:多為發(fā)生在深部組織良性腫瘤的生長方式，形成的腫瘤一般有完整包膜、界清、活動、易摘除，如乳腺纖維腺瘤。（2）外生性生長（exophytic growth）：生長在體表、體腔或管道器官表面的腫瘤，常向表面生長形成不同肉眼形態(tài)的腫物，如皮膚乳頭狀瘤。（3）浸潤性生長（infil

23、trating growth）：大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式。瘤細胞侵入周圍組織間隙、血管或神經(jīng)束衣，浸潤并破壞周圍組織。瘤性腫塊無包膜、界不清、固定、難于切凈，因而手術后容易復發(fā)，如皮膚鱗狀細胞癌。（二）腫瘤的擴散（spread of tumor) ：是惡性腫瘤特有的生物學行為，具有直接蔓延和轉移兩種方式，其中轉移又經(jīng)過淋巴道、血道和種植三種途徑。1.直接蔓延：指瘤細胞連續(xù)不斷地沿著組織間隙、血管、淋巴管或神經(jīng)束衣浸潤，破壞鄰近的正常組織或器官并繼續(xù)生長，使腫瘤范圍擴大，如胰頭癌蔓延到肝、十二指腸。2.轉移（metastasis）：概念：轉移是指惡性瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到

24、遠隔部位并繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同類型腫瘤的過程。常見的轉移途徑有: (1)淋巴道轉移: 是癌最常見的轉移方式，如肺癌首先轉移到肺門淋巴結，轉移過程：局部Ln遠隔Ln胸導管血流。轉移瘤的特點：Ln腫大、灰白、質(zhì)硬，晚期融合。(2)血道轉移:肉瘤轉移重要途徑，如胃腸道癌的轉移，轉移過程：從細靜脈或毛細血管或胸導管入血，順血流運行，并穿過血管壁在其它部位繼續(xù)生長形成轉移瘤。常見的轉移部位：肺(最常見)、肝、骨。也可轉移到腦（可伴肺轉移或不伴肺轉移）和脊髓、甚至全身各部位。是肉瘤最常見的轉移途徑，血道轉移瘤的特點：多個、界清、散在的瘤結節(jié)。一般位于近包膜處,靠近器官表面時可形成“癌臍” 。(3)種植

25、性轉移：體腔內(nèi)腫瘤蔓延至器官表面時,瘤細胞脫落種植在同一體腔其它器官的表面,繼續(xù)生長形成多數(shù)轉移瘤。此種轉移相應的漿膜腔常有血性積液。腹腔內(nèi)器官的癌腫（如胃癌）常發(fā)生廣泛的種植性轉移,在女性患者可形成 Krukenberg瘤（卵巢的種植性轉移性粘液腺癌）。（三）、惡性腫瘤的浸潤和轉移的機制：是由多種因素介導，多步驟組成的復雜過程。1、局部浸潤機制：包括瘤C彼此之間粘附力降低、瘤C與基底膜緊密附著、細胞外基質(zhì)的降解和瘤C的移出4步。2、血行播散：惡性腫瘤以上述方式溶解間質(zhì)結締組織和血管壁基底膜，進入血管，進行播散。3、腫瘤轉移的分子遺傳學：轉移抑制基因：上皮鈣粘素基因 (E-cadherin)&

26、#160;；組織金屬蛋白酶抑制物基因 ；nm23(non-metastasis)基因。轉移基因：ezrin基因（橫紋肌肉瘤和骨肉瘤）。三、腫瘤的分級和分期：用于惡性腫瘤，對確定惡性腫瘤的治療方案和判斷預后極為重要。1. 分級(grading)：根據(jù)惡性腫瘤的分化程度（或異型性大小）來確定其惡性程度的級別。級: 高分化；級: 中分化；級: 低分化  2. 分期(staging)：指腫瘤發(fā)展的階段或早晚，主要根據(jù)腫瘤浸潤和轉移的范圍。國際通用TNM分期：T：指原發(fā)灶（1-4），N：指淋巴結轉移（0-3），M：指血行轉移（0-2）?；撔匝椎闹饕±碜兓靶纬筛黝惒±眍?/p>

27、型的基礎：以大量中性粒細胞滲出、伴不同程度的組織壞死和膿液形成為特點。滲出的中性粒細胞溶解壞死組織的過程稱為化膿；溶解后的凝乳狀液體稱為膿液（pus）；變性、壞死的中性粒細胞稱為膿細胞。根據(jù)病因和病變特點分為三種類型：1）表面化膿和積膿（surface suppuration and emphysema）：表面化膿：發(fā)生于漿膜或粘膜組織的化膿性炎癥。中性白細胞主要向表面滲出，深部組織沒有明顯炎性細胞浸潤。積膿：表面化膿形成的膿液積累在體腔或自然管腔內(nèi)。如：膽囊積膿、輸卵管積膿。2）蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）概念：疏松結締組織的彌漫性化膿性炎。病變特點：發(fā)炎組織

28、明顯水腫，彌漫性中性粒細胞浸潤，發(fā)炎組織與正常組織分界不清。轉歸：經(jīng)治療可完全消散，不留瘢痕。3）膿腫（abscess）：局限性化膿性炎，局部組織壞死液化，形成一個充滿膿液的腔。病原菌：金黃色葡萄球菌，結局：潰瘍、竇道、瘺管、膿腫腔。（4）出血性炎癥（hemorrhagic inflammation）：血管損傷嚴重，滲出物中含有大量的紅細胞。例如流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫。備注：上述各型滲出性炎癥可單獨發(fā)生，亦可合并存在；在炎癥的發(fā)展過程中一種炎癥可轉變成另一種炎癥。纖維素性炎的病理變化和結局：纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素。纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組

29、織。1.發(fā)生于粘膜：滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎，若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎； 2.發(fā)生于氣管：則較易脫落稱為浮膜性炎，易引起窒息。3.漿膜的纖維素性炎：可引起體腔纖維素性粘連，隨后纖維素機化而發(fā)生纖維性粘連，如絨毛心。4.發(fā)生在肺：除了有大量滲出的纖維蛋白外，還可見大量中性粒細胞，常見于大葉肺炎。結局： 溶解吸收：量少被蛋白酶溶解 粘膜表面的假膜脫落：大腸粘膜潰瘍、出血；氣管白喉阻塞支氣管、窒息 漿膜機化、粘連 ：心包炎機化粘連盔甲心。腹膜炎機化粘連性腸梗阻。 肺纖維素性炎機化肺肉質(zhì)變。肉芽組織概念：由新生的毛細血管及增生的成纖維細胞構

30、成，并伴有炎細胞浸潤肉眼：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。結構：鏡下：大量新生內(nèi)皮細胞索或毛細血管向創(chuàng)面生長，以小動脈為軸心，形成袢狀盤曲的毛細血管網(wǎng)，間有許多新生的成纖維細胞，常有大量滲出液和炎細胞，可見肌成成纖維細胞。功能：抗感染，保護創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物。結局：形成瘢痕組織。動脈粥樣硬化（AS）的各種復合病變及其對機體的影響：1、斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的毛細血管破裂，或因斑塊纖維帽破裂而血液流入斑塊，形成斑塊內(nèi)血腫，可致斑塊突然增大，甚至使較小的動脈官腔完全閉塞。2、斑塊破裂：粥樣斑塊表現(xiàn)纖維帽破裂，糜粥樣物自破裂口逸入血

31、流，可致膽固醇性栓塞，破裂處遺留粥瘤性潰瘍。3、血栓形成:病灶處的內(nèi)皮損傷和粥瘤性潰瘍，使動脈壁內(nèi)的膠原纖維暴露，血小板在局部聚集形成血栓，加重血管腔阻塞，導致缺血及梗死。4、鈣化: 鈣鹽沉著于纖維帽及粥瘤灶內(nèi)，可導致動脈壁變硬變脆，易于破裂。5、動脈瘤形成:嚴重的粥樣斑塊可引起相應局部中膜的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力作用下，動脈管壁局限性擴張，形成動脈瘤，破裂可致大出血。6、血管腔狹窄。風濕性心內(nèi)膜炎（rheumatic endocarditis）：部位：主要侵犯二尖瓣（最多見）、主動脈瓣，也可累及鄰近的內(nèi)膜和腱索。病變：瓣膜腫脹，間質(zhì)粘液樣變性、纖維素樣壞死，偶有風濕小體形成。瓣膜閉鎖緣

32、白色血栓（疣狀贅生物）形成，故稱疣狀心內(nèi)膜炎（verrucous endocarditis）。疣狀贅生物呈串珠狀單行排列、粟粒大、灰白色，與瓣膜連接緊密、不易脫落，主由血小板和少量纖維素構成。后期機化，病變瓣膜發(fā)生纖維化及瘢痕形成。如病變反復發(fā)作可導致慢性瓣膜病。當病變累及心房、心室內(nèi)膜時，可引起心內(nèi)膜灶性增厚及附壁血栓，其中，左心房后壁內(nèi)膜灶性增厚，形成Mccallum斑。心肌梗死的定義、病因和發(fā)病機理及合并癥：概念：冠狀動脈供血中斷而導致較大范圍心肌的缺血性壞死。病因和發(fā)病機理：冠狀動脈粥樣硬化使管腔高度狹窄，伴血栓形成或斑塊內(nèi)出血。 冠狀動脈痙攣導致嚴重的冠狀動脈狹窄。 冠狀動脈病變基礎

33、上，伴心肌耗氧量增加，心肌供血持續(xù)不足。合并癥： 乳頭肌功能失調(diào) 心臟破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 急性心包炎 心源性休克 心律失常 急性左心室衰竭。試述門脈性肝硬化（portal cirrrhosis）的病理改變及其臨床聯(lián)系：又叫雷奈克(Laennec)肝硬變，相當于小結節(jié)性肝硬變。肉眼：體積縮小，重量減輕至1000g,硬度增加，表面小結節(jié)狀(1cm),切面呈結節(jié)狀，大小一致，其間為增生的纖維條索薄而較均勻，整個肝臟彌漫受累。鏡下：假小葉；纖維間隔較一致。臨床聯(lián)系： 1.門脈高壓癥：（1）產(chǎn)生的機制：假小葉壓迫小葉下靜脈（竇后壓迫）；中央靜脈及肝竇周圍纖維化，使中央靜脈及肝竇阻塞；肝動脈與門靜

34、脈之間吻合支開放，壓力高的動脈血直接流入門靜脈，使后者壓力升高（竇前吻合）；肝內(nèi)血管網(wǎng)破壞、減少。（2）主要表現(xiàn)：脾大。脾慢性淤血所致。臨床上常有貧血，白細胞和血小板減少等脾功能亢進表現(xiàn)。胃腸淤血。胃腸靜脈回流受阻所致，患者可出現(xiàn)食欲不振、消化不良等表現(xiàn)。腹水。為漏出液，形成機制有：a.門靜脈系統(tǒng)淤血，使腸壁、腸系膜毛細血管內(nèi)壓增高，淤血造成的缺氧又使管壁通透性升高，水分和血漿蛋白漏出；b.肝細胞受損，白蛋白合成減少，以及食物消化吸收障礙而引起低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低；c.由于血流受阻而使肝竇內(nèi)壓力升高，淋巴液生成增多，回流障礙，可經(jīng)肝表面漏入腹腔；d.腹水的形成使有效循環(huán)血量減少，引

35、起醛固酮和抗利尿激素分泌增多，加上肝滅活作用減弱，使這些激素在血中水平升高而導致鈉水潴留。側支循環(huán)形成。門脈壓升高后，門靜脈與腔靜脈間吻合支代償性擴張，使部分門靜脈血液經(jīng)這些吻合支繞過肝臟直接流至右心。主要側支有：a.門靜脈血經(jīng)胃冠狀靜脈、食管靜脈、奇靜脈入上腔靜脈，常引起食管下段靜脈叢曲張，破裂后可引起致命性大出血。b.門靜脈血經(jīng)腸系膜下靜脈、直腸靜脈叢、髂內(nèi)靜脈入下腔靜脈，常引起直腸靜脈叢曲張出現(xiàn)"海蛇頭"，以及形成痔瘡，破裂時可引起便血。c.門靜脈血經(jīng)附臍靜脈、臍周靜脈網(wǎng)、胸腹壁靜脈進入上、下腔靜脈，表現(xiàn)為臍周及腹壁淺靜脈曲張，是門靜脈高壓的重要體征之一。2.肝功能不

36、全（1）血漿蛋白變化。白蛋白因肝細胞受損而合成減少；損傷的肝細胞作為抗原，刺激機體免疫考試，大收集整理系統(tǒng)產(chǎn)生球蛋白，使球蛋白增多，白/球比例下降或倒置。（2）出血傾向。肝合成凝血酶原、纖維蛋白原、凝血因子等減少及脾功能亢進引起血小板破壞增多所致。（3）對雌激素的滅活作用減弱。由于血中雌激素增多，引起皮膚小血管擴張，形成蜘蛛痣，蜘蛛痣好發(fā)部位是頸、面部、前臂及手掌。尚可有男性乳腺發(fā)育、睪丸萎縮，女性月經(jīng)失調(diào)等。（4）黃疸。主要因肝細胞壞死及毛細膽管膽栓形成所致。5）肝性腦病。晚期肝功能特別是解毒功能嚴重障礙，可發(fā)生肝性腦病。 病毒性肝炎的基本病理變化：由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性、壞死

37、為主要病變的一種常見傳染病?；静∽儯?、干細胞變性、壞死：a、干細胞胞漿疏松化、氣球樣變性；b、嗜酸性變：單個或幾個肝細胞脫水、濃縮、漿紅染；c、溶解性壞死：有高度氣球樣變的肝細胞發(fā)展而來，最多見；d、嗜酸性壞死：由嗜酸性變性發(fā)展而來，胞核消失，形成嗜酸小體（屬于凋亡）；e、點狀壞死：每個壞死灶金累計單個或幾個干細胞的壞死；f、碎片狀壞死：界板的肝細胞發(fā)生的灶狀壞死，崩解，伴有炎性細胞浸潤；g、橋接壞死：中央靜脈與匯管區(qū)或兩個中央靜脈及兩個匯管區(qū)之間出現(xiàn)的相互連接的肝細胞壞死帶。H、大片壞死：幾乎累及整個肝小葉的大范圍壞死，多從小葉中央開始。2、炎細胞浸潤，主要是淋巴細胞和單核細胞，在匯管區(qū)

38、和肝小葉內(nèi)；3、間質(zhì)反應性增生及肝細胞再生：kupffer細胞增生肥大；間葉細胞及成纖維細胞增生；肝細胞、小膽管再生。臨床病理類型：1、急性肝炎（acute hepatitis）：病理：肝細胞廣泛水變性，點狀壞死，慢性炎細胞浸潤，巨噬細胞增生、肥大，膽汁淤積。肝臟腫大，紅色或暗綠色。臨床：急性炎癥變化：發(fā)熱、消化不良等；肝大、壓痛、SGPT增高；黃疸型和無黃疸型。2、慢性肝炎：有肝炎癥狀、血清病毒抗原陽性或生化改變持續(xù)6個月以上。輕度慢性肝炎（輕度碎片）；中度慢性肝炎（中度碎片和橋接壞死）；重度慢性肝炎（重度碎片，大范圍橋接壞死，早期肝硬化）；3、暴發(fā)性（重型）肝炎 （ fulminant h

39、epatitis ）起病急，病變發(fā)展迅猛、劇烈，病死率高。分為：a、急性肝壞死（急性重型肝炎）：肉眼：急性黃色( 紅色)肝萎縮：體積顯著縮小，重量減輕僅600800g, 質(zhì)地軟，表面皺縮；切面呈黃褐色，充血出血。鏡下：肝細胞大塊壞死，僅小葉周圍殘存少量變性，肝細胞，Kupffer細胞增生活躍，淋巴細胞、巨噬細胞為主的炎細胞浸潤，小葉網(wǎng)狀支架，數(shù)日后塌陷，增生及再生均不明顯。臨床：嚴重肝功能障礙：GPT8001100,黃疸,出血傾向，肝性腎病，肝性腦病，DIC；預后：多在二周內(nèi)死亡（肝昏迷、腎功能衰竭、消化道出血），轉變成亞急性重型肝炎或慢性肝炎。b、亞急性肝壞死（亞急性重型）： 病程 1數(shù)月，

40、由急性重型遷延而來或從開始即為亞急性過程，也可由急性普通型、慢性惡化而來。病理：肝細胞的亞大塊壞死，網(wǎng)狀支架塌陷，病變新舊不等; 肝細胞結節(jié)狀再生; 纖維組織的增生，小膽管增生，炎細胞浸潤。肉眼：肝臟體積縮小，表面不平，結節(jié)狀，切面呈黃綠色，質(zhì)地略硬。臨床：持續(xù)不退的GPT增高、黃疸，及時治療可停止進展肝纖維化，肝功衰竭、腎衰死亡，轉變成壞死后性肝硬變。大葉性肺炎：是主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，通常累及肺大葉的全部或大部。1、充血水腫期：大體：肺葉增大，重量增加，暗紅色，濕軟。鏡下：肺泡隔毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)有漿液性滲出液，少量RBC、中性粒細胞、巨噬細胞，

41、可檢出細菌?？劝咨菽担琗光顯示大片淡薄均勻陰影，聽診為濕羅音。2、紅色肝樣變期：大體：肺葉增大，重量增加，暗紅，質(zhì)實如肝，切面粗糙顆粒狀。鏡下：肺泡間隔毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿纖維素及大量RBC，少量中性粒細胞，巨噬細胞。纖維素可通過肺泡間孔與相鄰肺泡纖維素網(wǎng)相連。滲出物可檢出多量細菌。咳鐵銹色痰，X光顯示大片致密陰影。此期呼吸困難、紫紺最明顯?？刹靶啬ひ鹄w維素性胸膜炎。3、灰色肝樣變期：大體：肺葉腫大，灰白色，質(zhì)實如肝，切面粗糙顆粒狀。鏡下：毛細血管受壓，充血消退，肺泡腔纖維素增多，肺泡間孔連接更多見，可見大量中性粒細胞，RBC少見。Ab產(chǎn)生，不易檢出細菌。咳粘液膿痰，X光顯示

42、大片致密陰影，呼吸困難、紫紺、缺氧癥狀緩解。4、溶解消散期：實變病灶消失，質(zhì)地變軟。肺泡腔內(nèi)中性粒細胞壞死，釋放蛋白水解酶溶解纖維素。肺泡恢復正常結構。X光顯示陰影逐漸消散。并發(fā)癥：1、肺肉質(zhì)變：亦稱機化性肺炎。由于中性粒細胞滲出較少，釋放的蛋白水解酶不足，纖維素溶解不完全，被肉芽組織取代機化。呈褐色肉樣。2、胸膜肥厚和粘連：發(fā)生纖維素性胸膜炎后纖維素吸收不完全所致。3、肺膿腫及膿胸4、敗血癥及膿毒血癥5、感染性休克。小葉性肺炎(Lobular pneumonia)：概念：是以細支氣管為中心的肺的化膿性炎癥，故又名支氣管肺炎。肉眼：下葉及背側多見。大小不一、形狀不規(guī)則實變病灶，暗紅或帶黃色，雙

43、側肺臟受累。幾個病灶融合形成融合性支氣管肺炎。鏡下：細支氣管黏膜損傷，管壁及周圍肺組織充血、中性粒細胞浸潤、漿液滲出； 病灶周圍的肺組織可有代償性肺氣腫改變。臨床病理聯(lián)系和結局: 發(fā)熱、咳嗽和粘液膿性痰;并發(fā)心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒血癥、肺膿腫和膿胸;支氣管擴張。大葉性肺炎與小葉性肺炎的主要區(qū)別：大葉性肺炎|小葉性肺炎：1、病原菌：以致病力強的肺炎球菌為主|多種細菌，常為毒力弱的肺炎球菌；2、發(fā)病年齡：青壯年|小兒、老人、體弱久病臥床者；3、病變特點：急性纖維蛋白性炎|急性化膿性炎；4、病變范圍：以肺段或肺葉為病變單位|以細支氣管為中心的肺小葉為病變單位，病變大小不一，多發(fā)性，散在于兩肺；5、

44、病變分期：典型者分為充血水腫、紅色肝樣變、灰色肝樣變和溶解消散期|病變無程期性，支氣管旁淋巴結 一般無病變 常常腫大，呈急性炎性反應；6、臨床表現(xiàn) 起病急驟，高熱、寒顫、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰和呼吸困難|常為其他疾病的并發(fā)癥，可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰7、結局：絕大數(shù)痊愈|多數(shù)痊愈，少數(shù)體弱者預后差8、并發(fā)癥：肺肉質(zhì)樣變、肺膿腫、膿胸、敗血癥、纖維蛋白性胸膜炎、中毒性休克|膿血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴張癥、呼吸衰竭、心力衰竭。支氣管哮喘（bronchial asthma）的主要病理變化：概念：由高敏反應或其他因素引起的一種以發(fā)作性、可復性支氣管痙攣為特點的慢性支氣管炎性疾病。常反復發(fā)作，帶有哮鳴音

45、的呼氣性呼吸困難、咳嗽或感胸悶等。病因和發(fā)病機制：病因：各種變應原，如花粉、塵螨、動物毛屑、真菌、某些食品和藥物等。發(fā)病機制：涉及過敏源、機體、細胞、受體和炎癥介質(zhì)等五個環(huán)節(jié)-上皮損傷、SMC收縮、成纖維細胞增生和ECM增多等。病理變化：肉眼：肺膨脹、伴灶狀肺萎縮，支氣管腔內(nèi)有粘液栓。鏡下：粘膜水腫，杯狀細胞增多，基底膜顯著增厚、玻變，粘液腺和平滑肌細胞肥大和增生，嗜酸粒細胞、單核細胞及淋巴細胞浸潤，管壁和粘液栓內(nèi)可見Charcotleyden 結晶。臨床病理聯(lián)系：呼氣性呼吸困難伴哮鳴音。胸廓變形、彌漫性肺氣腫，自發(fā)性氣胸。慢性支氣管炎(chronic bronchitis)：是發(fā)生在支氣管粘

46、膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥疾病。診斷標準為：反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，且癥狀每年持續(xù)3個月以上，連續(xù)發(fā)病兩年以上。病因：1)外源性因素：理化因素，如吸煙、空氣污染、氣候寒冷；感染因素；過敏因素；2)內(nèi)源性因素：機體抵抗力下降，特別是呼吸系統(tǒng)的免疫防御功能低下；過敏體質(zhì)。病理變化上皮細胞纖毛粘連、倒伏、脫落，細胞水樣變性壞死，杯狀細胞增多，出現(xiàn)鱗化。腺體增生肥大，粘液腺多于漿液腺，分泌大量粘液。管壁充血水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤平滑肌斷裂萎縮（喘息型增生肥大），軟骨變性、萎縮、骨化。管腔不規(guī)則。最終管壁纖維化增厚，管腔狹窄甚至閉鎖，易向管壁周圍組織擴展形成細支氣管周圍炎。病變從大

47、支氣管向小支氣管蔓延。臨床病理聯(lián)系：咳白色粘液泡沫痰，急性發(fā)作咳粘液膿性或膿性痰。支氣管痙攣或狹窄以及粘液和滲出物阻塞管腔導致喘息。結局：痊愈；急性發(fā)作（伴發(fā)急性化膿性支氣管炎）；繼發(fā)肺氣腫、肺心?。徊l(fā)支氣管擴張癥。慢性肺源性心臟病(Chronic pulmonary heart disease)：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高而導致以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病，簡稱肺心病。病因和發(fā)病機制：主要環(huán)節(jié)是慢性肺動脈高壓。1、肺實質(zhì)疾病導致肺小動脈痙攣、肺血管重塑、肺血管減少, 肺循環(huán)阻力增加，主要是慢性阻塞性肺疾病，如慢支、支擴、肺氣腫、肺塵埃沉著病等。

48、2、肺血管疾病直接升高肺動脈壓，如原發(fā)性肺動脈高壓、肺血栓形成。3、胸廓運動障礙性疾病壓迫肺血管，如胸廓畸形、胸膜纖維化。病理變化：1、肺病變：原有肺病變；肺動脈硬化伴肺動脈主支管腔擴大和管壁增厚；肺小動脈內(nèi)膜增生、中膜肥厚管腔狹窄，無肌性細動脈肌化。肺小動脈炎，肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生以及肺小動脈血栓形成和機化。2、心臟病變：右室心肌肥大，右心室壁增厚伴心室擴大，肺動脈瓣下2cm處心肌壁厚超過5mm。LM：1、肌細胞肥大，核增大深染。部分心肌細胞萎縮，肌漿溶解，橫紋消失；2、間質(zhì)水腫，膠原纖維增生。臨床病理聯(lián)系：1、原有肺疾病的癥狀與體征。2、右心衰竭的癥狀與體征。3、肺性腦病的癥狀和

49、體征。簡述腎小球腎炎的基本病理變化（glomerulonephritis，GN）： 一、概述：1. 是主要由免疫機制導致的腎小球損害為主的疾病。2. 分原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類（一般所指GN常指原發(fā)性）。3. 臨床表現(xiàn)主要有蛋白尿、血尿、水腫和高血壓等，嚴重者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和尿毒癥。二、GN的免疫發(fā)病機理：抗原抗體反應是引起腎小球損傷的主因：通過免疫熒光及電鏡檢查可證實。（1）原位免疫復合物形成 抗體與腎小球固有的或植入的抗原成分直接在腎小球原位結合形成免疫復合物引起腎小球損傷； 呈顆粒狀或線狀熒光；抗腎小球基底膜腎炎（線性熒光）；Heymann腎炎（顆粒狀熒光）；植入性抗原（顆粒狀熒光）（2）循環(huán)

50、免疫復合物沉積： 指抗體與非腎小球抗原（內(nèi)源或外源性）在血液循環(huán)中結合形成中等大小的免疫復合物，隨血流到達腎臟不斷沉積于腎小球產(chǎn)生的免疫性腎損傷。 呈顆粒狀熒光。 電鏡檢查可見腎小球不同部位有電子致密物沉積（系膜區(qū)，內(nèi)皮細胞與基膜之間內(nèi)皮下沉積物， 基膜與足細胞之間上皮下沉積物） 。（3）無免疫復合物腎炎?？鼓I小球細胞抗體、細胞免疫性腎小球腎炎（致敏T細胞）、 補體替代途徑的激活（4）腎小球損傷的介質(zhì)： 細胞成分： NP、M、LC、NK Pt 腎小球固有細胞：如系膜C、上皮C和內(nèi)皮C 大分子可溶性生物活性物質(zhì)：補體，如C5b-C9；花生酸衍生物、一氧化氮和內(nèi)皮素；IL-1、TNF；趨化性細胞因

51、子和GF；凝血系統(tǒng)。三、基本病理變化：1. 腎小球細胞增多（hypercellularity）：系膜C、內(nèi)皮C增生，壁層上皮細胞增生等2、基底膜增厚（本身增厚或物質(zhì)沉積）3、炎性滲出和壞死（中性粒細胞滲出和毛細血管壁纖維素樣壞死）4、玻璃樣變（hyalinization）和硬化（Sclerosis）（1）玻變：腎小球內(nèi)出現(xiàn)的均質(zhì)性嗜酸性物質(zhì)（血漿蛋白、基底膜成分和系膜基質(zhì)）的堆積。（2）硬化：腎小球嚴重玻變，導致毛細血管袢塌陷、管腔閉塞，膠原纖維增加，使小球硬化。5. 腎小管及間質(zhì)改變。四、臨床表現(xiàn)：（1）急性腎炎綜合征：起病急，常表現(xiàn)為少尿、血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，嚴重者可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。

52、（2）急進性（快速進行性）腎炎綜合征：起病急，進展快，迅速出現(xiàn)少尿或無尿，伴明顯血尿、蛋白尿，伴水腫和氮質(zhì)血癥，并迅速進展為急性腎功能衰竭。（3）腎病綜合征（nephrotic syndrome）：三高一低：高蛋白尿（>=3.5g/d）、高度水腫、高脂血癥、低蛋白血癥(血清白蛋白<30g/L). （4）無癥狀性血尿或蛋白尿：持續(xù)或復發(fā)性肉眼或鏡下血尿，可伴輕度蛋白尿。（5）慢性腎炎綜合征：多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥，見于各型腎炎的終末階段。試述急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病理變化和病理臨床聯(lián)系：病理變化：肉眼：雙腎對稱性腫大，包膜緊張，表面光滑，色紅，稱“

53、大紅腎”。若伴有粟粒大小出血點，又稱“蚤咬腎”。切面皮質(zhì)略增厚，皮髓分界清楚 。鏡下變化：雙側腎臟腎小球廣泛受累：（1）腎小球病變：光鏡：體大，細胞多(內(nèi)皮細胞、系膜細胞增生、腫脹)；中性粒細胞及單核細胞浸潤；毛細血管腔受壓狹窄、呈缺血狀；病變嚴重者腎小球毛細血管壁纖維素樣壞死、出血。電鏡：基底膜與足細胞之間，有小丘狀、駝峰狀電子致密物沉積（主要）。免疫熒光：沿基底膜和系膜區(qū)有散在的顆粒狀IgG、 IgM和補體C3沉積。（顆粒狀熒光）。（2）腎小管、間質(zhì)病變：腎小管上皮變性，腎小管腔內(nèi)各種管型。腎間質(zhì)病變：充血、水腫、少量中性粒及淋巴細胞浸潤。臨床病理聯(lián)系：臨床表現(xiàn)-病理基礎：(急性腎炎綜合征

54、) (1) 少尿: 腎小球細胞增生壓迫毛細血管血量濾過減少；腎小管病變輕微重吸收正常（球管失衡）。(2)血尿、蛋白尿、管型尿：毛細血管壁受損，通透性增大。(3) 水腫：水鈉潴留,變態(tài)反應致毛細血管通透性升高。(4) 高血壓：主要與水鈉潴留有關(腎素水平一般不增高)?？焖龠M行性腎小球腎炎的病理變化和臨床病理聯(lián)系：病理變化：肉眼：雙腎腫大、色蒼白，又稱“大白腎”，皮質(zhì)表面常有出血點，切面皮質(zhì)增厚。鏡下： （1）腎小球：光鏡：多數(shù)腎小球（50%以上）有新月體形成。腎小球囊變窄或閉塞，并壓迫毛細血管叢。早期新月體主要由壁層上皮細胞和滲出的單核巨噬細胞構成，稱細胞性性新月體。后期形成纖維性新月體。電鏡：

55、新月體形成；GBM出現(xiàn)裂孔、缺損；部分病例顯示電子致密沉積物（型）。免疫熒光：顆粒狀（型）、線狀熒光（型）或陰性（型）2）腎小管和腎間質(zhì)：腎小管上皮細胞水腫、萎縮甚至消失。腎間質(zhì)水腫，炎細胞浸潤，后期纖維化。臨床病理聯(lián)系：臨床表現(xiàn)（快速進行性腎炎綜合征）-病理基礎 ：（1）明顯血尿、蛋白尿：GM毛細血管壞死，GBM缺損（2）迅速少尿、無尿：新月體形成堵塞小球囊腔，濾過減少（3）氮質(zhì)血癥，急性腎功能衰竭：代謝廢物排出障礙、潴留（4）高血壓：大量腎單位纖維化、玻變，腎組織缺血，腎素升高慢性腎小球腎炎的病理變化和臨床病理聯(lián)系：病理變化：肉眼： 雙腎對稱性縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀，稱“顆粒性固縮腎”

56、。切面：皮質(zhì)變薄，皮髓分界不清，腎盂周圍脂肪增多。特點：大量GM纖維化及玻變。鏡下：大量GM纖維化、玻變；相應腎小管萎縮，消失。 殘存GM代償性肥大；相應腎小管擴張，管腔內(nèi)有管型。纖維化、玻變的GM靠近集中(由纖維組織收縮所致)。間質(zhì)纖維組織大量增生，大量慢性炎癥C（淋巴細胞和漿細胞）浸潤，小動脈玻璃樣變和內(nèi)膜增厚、腔小。電鏡和免疫無特異性發(fā)現(xiàn)。臨床病理聯(lián)系：臨床表現(xiàn)（慢性腎炎綜合征）-病理基礎：(1)多尿、夜尿、尿比重降低：血流通過殘留的GM流速加快，濾液通過腎小管速度加快。(2)高血壓：大量腎單位纖維化、腎組織缺血，腎素分泌。(3)氮質(zhì)血癥和尿毒癥：腎單位大量破壞，體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留水電介質(zhì)

57、平衡紊亂。(4)貧血：促紅素生成減少和代謝廢物抑制骨髓造血。腎盂腎炎(pyelonephritis)：（一）急性腎盂腎炎：是腎盂和腎間質(zhì)的急性化膿性炎癥。1. 病變 (1)肉眼： 單側或雙側腎臟受累。腎腫大、充血、質(zhì)軟、大小不等的急性膿腫。切面髓質(zhì)內(nèi)黃色條紋病變。 腎盂粘膜水腫、充血、膿性滲出物，可有散在出血點。(2)光鏡：灶狀間質(zhì)性化膿性炎或膿腫形成，腎小管腔內(nèi)大量中性粒細胞浸潤和腎小管壞死。上行性感染：病變首先累及腎盂，腎盂粘膜充血、水腫，大量中性粒細胞浸潤，然后逐漸向腎實質(zhì)擴展。腎小管上皮細胞壞死，腔內(nèi)充滿膿C和細菌。腎小球很少受累。 血源性感染：病變首先發(fā)生于腎小球及周圍間質(zhì)，然后向腎

58、盂蔓延。腎內(nèi)多數(shù)散在的小膿腫，皮質(zhì)病變明顯。2. 合并癥：(1) 急性壞死性腎乳頭炎(機理尚不清)，為凝固性壞死。(2) 腎盂積膿(尿路阻塞)：膿性滲出物不 能排出，淤積在腎盂、腎盞及輸尿管內(nèi)。(3) 腎周圍膿腫(腎包膜受損所致)：腎組織內(nèi)的化膿性炎穿過腎包膜至腎周組織。臨床病理聯(lián)系：全身癥狀：起病急，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細胞增多等癥狀；局部：腰部酸痛和腎區(qū)叩擊痛；尿急、尿頻等刺激癥狀；尿液：菌尿、蛋白尿、膿尿、管型尿。特別是白細胞（或膿細胞）管型對診斷有意義。（二）慢性腎盂腎炎：病理變化：特點為慢性腎間質(zhì)炎，腎組織疤痕形成和腎盂、腎盞纖維化及變形。 1.肉眼： (1) 雙腎病變不對稱，分布不均勻。

59、不規(guī)則灶狀或片狀疤痕病灶。(2) 腎體積縮小、質(zhì)硬。 (3) 切面：皮髓分界不清，腎乳頭萎縮，腎盂腎盞變形，腎盂粘膜增厚、粗糙。2.光鏡：腎組織內(nèi)不規(guī)則灶狀病變形成。(1)慢性非特異性炎癥：局灶性間質(zhì)纖維化和淋巴細胞、漿細胞浸潤。 (2)部分腎小管萎縮，部分擴張，擴張腎小管腔內(nèi)有膠樣管型（均質(zhì)紅染），狀似甲狀腺濾泡。 (3) 腎盂粘膜纖維組織大量增生和炎細胞浸潤 (4)早期腎小球很少受累，僅球囊周圍發(fā)生纖維化。后期腎小球纖維化、玻變。臨床病理聯(lián)系：菌尿、膿尿：急性病變反復發(fā)作所致。多尿、夜尿、電解質(zhì)紊亂：腎小管受損，濃縮功能降低所致。高血壓：腎組織纖維化和小血管硬化引起腎組織缺血，腎素分泌增加。氮質(zhì)血癥和尿毒癥：腎組織大量破壞。X線腎盂造影示腎臟不對稱性縮小，腎盂腎盞變形。慢性消化性潰瘍?。?/p>