麻醉科羊水栓塞病例討論

1、病例摘要：女，25歲，胎膜早破行剖宮產術，既往無特殊病史。入室BP120/80mmhg，HR82次/分，RR24/分。左側臥位行L1-2穿刺置管順利，平臥后回抽無血及腦脊液，注入2%利多卡因5ml，5min后測麻醉平面T6L2。再次注入2%利多卡因8ml，10min后訴胸悶氣短，發(fā)紺，面部抽搐繼而全身抽搐，口鼻腔涌出大量粉紅色泡沫樣痰。緊急氣管插管后正壓通氣，靜注地西泮20mg，地塞米松20mg，氯丙嗪3ml和2%硫噴妥鈉5ml，抽搐明顯減輕，20min后完全停止。抽搐期間無法測量血壓，捫大動脈搏動約150-160次/分，靜注毛花苷C0.4mg和呋塞米40mg。抽搐停止后測血壓120/70mm

2、hg，心率140次/分，呼吸道阻力明顯減小。此時出現(xiàn)血尿，腹部測平面針刺處出現(xiàn)淤血點。初步診斷羊水栓塞，分次給予氨茶堿0.25g，罌粟堿20mg，和地塞米松50mg。自主呼吸回復后潮氣量正常，雙肺濕羅音基本消失，血流動力學基本穩(wěn)定。抽靜脈血5ml離心鏡發(fā)現(xiàn)脂肪球和羊水有形成分，血小板72109/L,APTT56s，PT16.7s，TT26s，D二聚體110mg/L。病情穩(wěn)定4h后在局麻下手術，產一缺氧女嬰經搶救無效死亡。術后4h拔管后有煩躁不安等輕度神經精神癥狀，24小時后意識恢復正常。經驗教訓：本例羊水栓塞診斷明確，分析胎膜早破是羊水進入循環(huán)的條件，硬膜外穿刺患者屈曲臥位壓迫子宮導致宮腔內壓

3、力升高，促使羊水進入母體循環(huán)而誘發(fā)羊水栓塞。肺動脈栓塞、肺動脈高壓和通氣障礙造成嚴重低氧血癥，高碳酸血癥和急性左心衰竭。一原因和機制羊水栓塞是一種兇險的產科并發(fā)癥，發(fā)病突然，死亡率高達70-80%。原因：羊水中的有形物質包括扁平上皮、毳毛、胎脂、胎糞和粘蛋白等進入母體血循環(huán)。常見誘因為經產婦分娩過快、胎膜早破或人工破膜、宮縮過強、胎盤早剝、死胎不下、前置胎盤、子宮破裂或剖宮產，這些導致宮腔血管開放，羊水進入的途徑為子宮頸內膜靜脈，子宮下段靜脈、胎盤邊緣靜脈竇、損傷的子宮血竇等開放的血管。機制：一般認為羊水栓塞主要有過敏反應和機械性血管阻塞兩種機制。1）過敏反應：胎兒成分作為抗原刺激母體產生并釋

4、放前列腺素、組胺、白三烯和細胞因子等，導致嚴重過敏反應。很快發(fā)生的與出血不成比例的嚴重休克，支氣管痙攣造成通氣障礙和呼吸衰竭，心動過緩進而心臟停跳。羊水物質直接誘發(fā)肺血管痙攣，肺血管阻力增高。刺激迷走神經興奮使肺血管痙攣加重致急性肺動脈高壓，肺血管通透性增高導致肺間質和肺泡性肺水腫。肺動脈高壓使右心前負荷加重致急性右心衰竭，肺血管痙攣使左心回心血量減少致周圍循環(huán)衰竭。2）有形物質栓塞：羊水有形物質聚集成團塊直接堵塞下腔靜脈或肺動脈主干可造成猝死。如栓塞于肺小血管床可引起反射性血管痙攣和支氣管痙攣，導致肺高壓和呼吸衰竭。羊水中類組織凝血活酶、X因子激活物、肺表面活性物質及胎糞中的胰蛋白酶樣物質，

5、這些促凝物質激活外源性凝血過程，使凝血酶原轉化為凝血酶，促使血小板聚積發(fā)生急性DIC。隨著纖維蛋白原快速大量消耗，激活纖溶系統(tǒng)又造成高纖溶癥及凝血障礙。羊水也可直接抑制子宮收縮，使子宮張力下降致使出血不止。嚴重缺血缺氧和DIC等病理變化使多臟器受累，導致急性腎小管壞死、廣泛出血性肝壞死、肺出血等，臨床表現(xiàn)急性肺水腫和肝腎功能衰竭，當兩個以上重要器官同時或相繼發(fā)生衰竭時死亡率幾乎100%。3.發(fā)展過程：羊水栓塞均為突然發(fā)生，其典型病理生理過程包括休克、DIC和多器官功能衰竭3個階段。首先是來自胎兒的具有生物活性的微粒物質進入母體循環(huán)后立即栓塞小血管，刺激組織產生和釋放前列腺素及5-羥色胺等血管活

6、性物質，誘發(fā)肺血管痙攣使肺動脈壓升高、加重右心負荷、肺通氣與血流比例失調，導致急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。過敏性休克，外周血管廣泛性擴張，回信血流明顯減少最終導致末梢循環(huán)衰竭。激活凝血導致大量凝血因子消耗，繼而發(fā)生纖溶亢進而發(fā)生DIC。大量失血導致嚴重休克，嚴重缺氧缺血損害導致多器官功能衰竭。但嚴重羊水栓塞階段性不明顯，病人可在大叫一聲后立即死亡。臨床表現(xiàn)1.癥狀體征：羊水栓塞發(fā)病迅猛，常來不及檢查患者已經死亡。主要依據(jù)臨床表現(xiàn)做出初步診斷，決不能等待檢查結果而喪失搶救時機。分娩過程中，手術中或胎兒娩出后突然寒戰(zhàn)、煩躁、氣急、尖叫、嗆咳、呼吸困難首先應考慮羊水栓塞。產后大出血、凝血功能障礙、循

7、環(huán)衰竭及與出血不成比例的休克，也應高度懷疑羊水栓塞。呼吸循環(huán)衰竭可表現(xiàn)為兩種類型：1）爆發(fā)型：大多在前驅癥狀之后很快出現(xiàn)極度呼吸困難、發(fā)紺、頻繁咳嗽、粉紅色泡沫痰等急性肺水腫表現(xiàn)、心動過速、血壓下降，甚至瞬間心跳呼吸驟停而死亡。2）緩慢型：一過性輕微咳嗽和胸悶等，產后出現(xiàn)流血不止、血液不凝，然后出現(xiàn)血壓下降。2出凝血障礙：呈現(xiàn)大量陰道流血為主的全身出血傾向，粘膜、皮膚、針眼出血及血尿等，且血液不凝。輕癥僅僅以產后陰道流血為主要表現(xiàn)，易誤診為宮縮乏力。臟器損傷：廣泛性血栓形成和凝血障礙導致多器官損傷。腎臟缺氧導致腎衰竭，出現(xiàn)少尿、無尿、血尿和氮質血癥。腦缺氧發(fā)生煩躁、抽搐和昏迷等。肝衰竭可加重凝

8、血障礙加重出血。診斷：有胎膜早破、宮頸裂傷、前置胎盤、胎盤早剝或子宮血管開放性損傷基礎，立即出現(xiàn)呼吸困難，煩躁不安、咳嗽、發(fā)紺、抽搐及昏迷即可初步診斷。立即中心靜脈插管抽右心血液，如能找到羊水內容物或用蘇丹紅染色見紅色脂肪球可確診。猝死者尸檢可在肺組織切片的微動脈及毛細血管出發(fā)現(xiàn)羊水內容物。一旦可以羊水栓塞，無需等待明確的證據(jù)即可立即給予以下?lián)尵忍幚砜惯^敏：大劑量皮質激素，常用氫化可的松500mg靜注，此后每日1000-2000mg靜注。吸氧：面罩正壓給氧，行氣管插管PEEP減輕肺水腫，改善腦及組織氧和。緩解肺動脈高壓 常用藥物有氨茶堿、罌粟堿、阿托品和酚妥拉明。抗休克：擴容，糾酸，應用血管活性藥物。防止DIC：一旦確立診斷，盡早應用肝素抑制血管內凝血。首次用肝素1mg/kg加鹽水100ml1h內靜滴。監(jiān)測ACT和凝血指標確定是否需重復給藥，維持凝血時間比正常值稍長。在肝素基礎上輸新鮮血