高壓氧臨床應(yīng)用

1、-作者xxxx-日期xxxx高壓氧臨床應(yīng)用【精品文檔】高壓氧治療在內(nèi)科領(lǐng)域的應(yīng)用1、 腦血管疾病高壓氧治療的適應(yīng)癥：1、 短暫性腦缺血發(fā)作；2、 腦動脈粥樣硬化癥；3、 腦梗死（腦栓塞、腦血栓形成、腔隙性梗死）；4、 腦出血；5、 蛛網(wǎng)膜下腔出血。高壓氧治療原理：1、 增高氧分壓、血氧含量，提高氧的彌散量和彌散距離，可以有效恢復(fù)缺血半暗區(qū)域的細(xì)胞功能。2、 降低腦水腫，在200KPa氧下，大腦血流量降低30%，顱內(nèi)壓下降37% 。3、 促進(jìn)病灶區(qū)域內(nèi)毛細(xì)血管新生，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立。4、 增加椎-基底動脈血流量，有利于昏迷患者清醒，有利于腦干功能恢復(fù)。200KPa氧下椎-基底動脈血流量增加18%

2、左右。5、 降低血黏度，促進(jìn)血栓吸收。高壓氧能激活機(jī)體抗凝血系統(tǒng)，凝血酶原指數(shù)、血小板凝聚力降低，紅細(xì)胞數(shù)量減少，全血黏度下降，血漿形成血栓趨向減弱，有利于血栓溶解及血栓形成傾向的抑制。6、 提高整體功能，增強(qiáng)細(xì)胞吞噬能力。梗死灶內(nèi)壞死物須由吞噬細(xì)胞吞噬、消化、排泄，梗死灶中心氧分壓可降至零，若環(huán)境氧分壓小于4KPa（30mmHg),吞噬細(xì)胞的吞噬、消化功能降低。7、 減輕再灌注損傷，雖然高壓氧下自由基產(chǎn)生增加，但自由基清除劑，如超氧化物歧化酶活性增加更多。8、 高壓氧還可使鈣泵功能恢復(fù)，減少血栓素等的產(chǎn)生。高壓氧還具有控制肺水腫、抗休克、恢復(fù)多器官功能的作用。2、 冠心病（1） 分型1、 隱

3、性冠心病 無癥狀，但有心肌缺血的心電圖表現(xiàn)。2、 心絞痛。3、 心肌梗死。4、 心肌硬化。5、 猝死。（2） 高壓氧治療指征1、 各型冠心病確診者。2、 可疑冠心病。3、 大于40歲，有嚴(yán)重心律失常，或伴有糖尿病或動脈硬化者。（3） 禁忌癥1、 血壓偏高，大于180/110mmHg，藥物未能控制者。2、 心率低于4050次/min，藥物未能控制者。3、 伴有嚴(yán)重心血管疾病，如度房室傳導(dǎo)阻滯、心房黏液瘤、室壁瘤、乳頭肌功能失調(diào)、重度瓣膜疾患、梅毒性心臟病、主動脈瘤、心臟腫瘤等。（4） 下列情況慎用1、 嚴(yán)重心律失常而無相應(yīng)處理措施者。2、 度房室傳導(dǎo)阻滯。3、 血壓大于160/100mmHg，心

4、率小于60次/min。4、 心肌梗死發(fā)作后大于24h、小于6個月。（5） 高壓氧治療原理1、 高壓氧治療可以迅速提高血氧分壓、血氧含量，增加血氧彌散量及距離，從而可有效、迅速改善心肌缺氧，緩解心絞痛。2、 迅速降低心肌耗氧量。3、 改善冠狀動脈循環(huán)（1） 降低血黏度，增強(qiáng)血液中纖維蛋白水解酶活性，激活血液纖溶過程。（2） 降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度。（3） 減少血栓素A2（TXA2)，前列環(huán)素（PGI2）合成增加。（4） 促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立，促進(jìn)毛細(xì)血管的再生。4、 減少、糾正心肌正常區(qū)和缺氧區(qū)的氧合血差或電位差，有利于防止心律失常。5、 改善心泵功能，高壓氧治療小于4060次，改善心機(jī)械泵功能；大

5、于60次，改善心肌收縮性功能。3、 急性心肌梗死高壓氧治療基本原理同冠心病。4、 腦炎（1） 分類1、 病毒性腦炎。2、 乙腦 亦為病毒性腦炎，由蚊為媒介傳入人體，發(fā)病有季節(jié)性。3、 散發(fā)性腦炎 是個過渡稱呼，一類已分離出病毒，屬病毒腦??；另一類是多種疾病引起的脫髓鞘改變?yōu)橹鞯哪X病，損害白質(zhì)。（2） 高壓氧治療因腦炎有自愈趨勢，任何治療均無法改變腦炎的病理過程。高壓氧本身對病毒沒有抑制作用。有實(shí)驗(yàn)證明，已感染病毒的組織培養(yǎng)，經(jīng)氧分壓為77.8kPa(585mmHg)的高壓氧處理，病毒繁殖無變化。高壓氧治療腦炎的目的，將有助于糾正因腦炎造成的充血、水腫等，繼而引起缺氧狀態(tài)。急性期維持生命，預(yù)防和

6、減少后遺癥發(fā)生；恢復(fù)期則可治療已發(fā)生的后遺癥。5、 潰瘍?。?） 概述指發(fā)生在胃及十二指腸的慢性潰瘍。（2） 高壓氧治療指征1、 消化性潰瘍診斷明確，臨床癥狀顯著，或合并幽門痙攣與水腫者。2、 經(jīng)內(nèi)科治療無效，擬用手術(shù)治療前，可試用高壓氧治療。3、 反復(fù)發(fā)作、久治不愈的慢性患者。4、 應(yīng)激性潰瘍。（3） 高壓氧治療基本原理1、 抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，膽汁排出與反流減少，有利于黏膜屏障功能恢復(fù)和潰瘍愈合。2、 高壓氧能調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)和自主神經(jīng)系統(tǒng)的活動，從而抑制迷走神經(jīng)興奮性，使胃酸分泌及平滑肌痙攣減少，有利于潰瘍愈合。3、 改善局部缺血、缺氧狀況，消除水腫與炎癥。4、 高壓氧的抑菌效應(yīng)能抑制幽

7、門螺桿菌的生長與繁殖，并能協(xié)同藥物的抑菌作用。6、 潰瘍性結(jié)腸炎潰瘍性結(jié)腸炎又稱慢性非特異性結(jié)腸炎，系直腸與結(jié)腸處黏膜潰瘍?yōu)橹鞯淖陨砻庖呷毕菁膊?。本病?yīng)以常規(guī)治療為主，高壓氧治療為輔，可提高療效，減輕或消除癥狀，預(yù)防并發(fā)癥。高壓氧治療基本原理1、 改善代謝，加速細(xì)胞增生與纖維組織形成，促進(jìn)潰瘍愈合。2、 改善微循環(huán)，減少滲出，消除腸壁水腫，有利于腸黏膜修復(fù)。3、 可抑制抗體產(chǎn)生，有免疫抑制作用。4、 抑制腸內(nèi)細(xì)菌生長繁殖，減輕癥狀。5、 可使腸腔內(nèi)氣體被壓縮，改善腸壁循環(huán)，減少中毒性巨結(jié)腸癥等并發(fā)癥發(fā)生。7、 病毒性肝炎病毒性肝炎可由不同種類親肝性病毒傳染引起，如甲型、乙型、丙型、丁型及戊型等

8、肝炎病毒。感染后主要匯集于肝臟，生長繁殖致病。臨床上可分為急性肝炎（黃疸型和無黃疸型肝炎）、慢性肝炎（慢性遷延性、慢性活動性肝炎）和重癥肝炎（急性重癥、亞急性重癥、慢性重癥和淤疸型肝炎）。可通過肝功能檢測及抗原、抗體測定而確診，必要時可做肝穿刺病理檢查。高壓氧治療基本原理1、 可快速提高血液，尤其是門靜脈內(nèi)血氧含量，使氧儲量增加，改善肝臟因肝炎腫脹所致的缺氧、缺血性改變。高壓氧治療可阻斷此病理變化過程的繼續(xù)發(fā)展。慢性活動性肝炎患者于治療前后進(jìn)行肝穿刺對比，可看到治療后肝細(xì)胞壞死消失、炎癥減輕、線粒體飽滿，肝細(xì)胞有再生現(xiàn)象。2、 隨著缺氧改善，有氧代謝順向進(jìn)行，機(jī)體氧化磷酸化過程改善，能量物質(zhì)（

9、如ATP）產(chǎn)生增多，有利于受損肝細(xì)胞修復(fù)，有利于增強(qiáng)肝細(xì)胞解毒功能。3、 調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能。高壓氧可提高T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率，增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能，有保護(hù)肝細(xì)胞免疫破壞和抑制病毒復(fù)制的可能。8、 支氣管哮喘支氣管哮喘是變態(tài)反應(yīng)、神經(jīng)因素等引起的發(fā)作性、廣泛性支氣管痙攣狹窄性的疾病，又稱哮喘病。常用解除支氣管痙攣藥、茶堿類藥、膽堿受體阻滯藥、腎上腺皮質(zhì)素等藥物治療，有反復(fù)發(fā)作傾向。高壓氧治療原理1、 實(shí)驗(yàn)已證明，高壓氧可提高組織供氧，有氧氧化增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)ATP生成增多；另外，高壓氧治療可使交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，興奮細(xì)胞膜上2受體，激活腺苷環(huán)化酶，催化細(xì)胞內(nèi)ATP生成環(huán)磷腺苷（cAMP）增多，cAMP/環(huán)鳥

10、苷酸（cGMP）比值增加，進(jìn)而可松弛支氣管平滑肌，改善細(xì)胞膜的通透性，減少活性物質(zhì)的釋放。2、 可改善全身缺氧狀態(tài)，減弱無氧酵解，減少代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，增加機(jī)體對平喘藥物的敏感性。3、 減輕支氣管黏膜充血、水腫，抑制腺體分泌，改善支氣管通氣狀態(tài)。4、 增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬和殺死微生物能力。5、 對肺內(nèi)厭氧菌及需氧菌有抑制作用，可提高抗生素的抗菌作用。9、 眩暈眩暈是指患者對自身和空間位置關(guān)系的錯覺，它是一種突發(fā)性的自身和周圍物體自覺旋轉(zhuǎn)的異常感覺癥狀，常伴有惡心、嘔吐、不同程度平衡障礙。（1） 分類1、 耳源性眩暈 又稱周圍性眩暈，多為內(nèi)耳迷路水腫、炎癥、血管痙攣、出血或動脈硬

11、化所致。其特點(diǎn)是常伴有聽力障礙，眼球震顫方向固定，頭位變換影響眩暈。2、 中樞性眩暈 又稱神經(jīng)性眩暈，常為腦內(nèi)椎-基底動脈狹窄或頸椎增生，退行性改變椎-基底動脈供血不足，腦干、小腦區(qū)域血流量減少所致。但該病并不伴有聽力損害，眼球震顫方向不定，頭位不影響眩暈。3、 其他 尚有功能性、藥物性和全身性疾病所致的眩暈。（二）高壓氧治療原理1、快速提高血氧含量，改善內(nèi)耳迷路和椎-基底動脈血流量，減輕缺氧、缺血損害。2、頸動脈收縮，氧彌散距離增加，有利于減輕內(nèi)耳滲出及水腫，有利于恢復(fù)正常淋巴循環(huán)。3、有利于新生血管及側(cè)支循環(huán)建立。4、有利于改善關(guān)節(jié)韌帶區(qū)的痙攣、萎縮、退化，可減少對椎動脈的刺激。十、糖尿病

12、（一）分類1、1型糖尿病，多發(fā)于青少年，起病急，病情較重，有明顯“三多”等癥狀，血糖、尿糖高，胰島素分泌功能低下，糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂，易出現(xiàn)酮癥酸中毒，約占糖尿病10%。2、2型糖尿病，多發(fā)于40歲以上肥胖或老年人，起病緩慢，病情較輕，代謝紊亂癥狀較少，一般不發(fā)生酮癥酸中毒。糖尿病常見并發(fā)癥：大、中動脈粥樣硬化，引起冠心病、腦血管意外、四肢末梢壞疽。腎臟血管病變和腎功能衰竭。神經(jīng)系統(tǒng)病變，多發(fā)性周圍神經(jīng)炎、白質(zhì)腦病。眼病變，糖尿病型視網(wǎng)膜病變、白內(nèi)障、視神經(jīng)炎。皮膚易化膿感染。（2） 高壓氧治療原理1、 糖尿病可引起周身毛細(xì)血管基底膜增厚，糖化血紅蛋白增多，二磷酸果糖減少，導(dǎo)致機(jī)體組織缺

13、氧，血液釋放氧能力降低。高壓氧治療能迅速增加機(jī)體組織供氧，增加細(xì)胞內(nèi)葡萄糖有氧氧化，使血糖降低，同時產(chǎn)生大量能量。2、 改善組織內(nèi)脂肪和氨基酸代謝，降低血內(nèi)脂肪，增加消耗，可減輕體重，增加細(xì)胞對胰島素的敏感性。3、 改善細(xì)胞糖、脂肪、氨基酸代謝及水、電解質(zhì)、酸堿平衡，增加靶細(xì)胞胰島素受體的數(shù)量和功能。4、 可減少和延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生，并對心腦血管、神經(jīng)炎、視網(wǎng)膜病變、腎臟血管損害有治療作用。5、 可降低血黏度，改善微循環(huán)。6、 不增加胰島素分泌，特別對2型糖尿病患者，不會增加胰島素抵抗，有利于胰島素受體數(shù)量和功能的恢復(fù)。高壓氧治療在外科領(lǐng)域的應(yīng)用1、 厭氧菌感染厭氧菌感染常為多種厭氧菌引起

14、，包括外源性與內(nèi)源性兩類。內(nèi)源性感染是醫(yī)院內(nèi)感染一種常見的混合感染。在厭氧菌感染中，由外源性梭狀芽孢桿菌，尤以產(chǎn)氣莢膜桿菌引起的一種急性非特異性感染，稱氣性壞疽，為高壓氧治療主要對象。高壓氧治療原理1、 抑制細(xì)菌生長，有特異和非特異兩個方面，關(guān)鍵是氧壓大于33.3kPa，高壓氧大于或等于0.25Mpa。2、 抑制、減少外毒素的產(chǎn)生，但無中和及抗毒血清作用。3、 減少厭氧菌產(chǎn)氣，能使在組織中已形成的氣體體積減少，氣腫消除，有利于改善微循環(huán)。4、 提高全身和組織氧含量，改善病變組織缺氧狀態(tài)，減少壞死組織，加速傷口生長和愈合。5、 增加白細(xì)胞對微生物的吞噬能力，有利于控制感染。6、 對某些抗生素有增

15、效作用。7、 有利于防治中毒性休克、中毒性腦病，減少病死率。8、 動物實(shí)驗(yàn)有70%100%預(yù)防厭氧菌感染作用。2、 顱腦損傷顱腦損傷包括頭皮損傷、顱骨骨折及腦創(chuàng)傷等。腦創(chuàng)傷又分原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷。原發(fā)性損傷，如腦震蕩、腦挫裂傷等；繼發(fā)性損傷，如顱內(nèi)血腫、腦水腫、腦疝、腦內(nèi)感染、腦膨出、動靜脈瘺、腦積水等。單純的頭皮損傷及顱骨骨折一般勿需高壓氧治療，特別是顱底骨折并發(fā)腦脊液漏，多不主張做高壓氧治療。高壓氧治療原理1、 急性顱腦損傷后，影響病情演變、常能致命的最重要因素是腦水腫的形成與發(fā)展，控制腦水腫發(fā)展是治療急性顱腦損傷的重要選擇。高壓氧下血管收縮、腦血流量減少、腦水腫減輕、顱內(nèi)壓降低，作用

16、明顯、可靠。如0.2Mpa氧壓下，腦血流量減少21%，顱內(nèi)壓降低36%。但要使高壓氧治療能降低顱內(nèi)壓，其前提條件是必須保證腦血管運(yùn)動未發(fā)生功能性麻痹（即對吸入二氧化碳有反應(yīng)），也就是高壓氧治療必須在腦水腫高峰前介入。否則，一旦腦水腫高峰形成，血管運(yùn)動發(fā)生功能性麻痹，則高壓氧作用非常有限。因此對高壓氧治療必須掌握治療時機(jī)。高壓氧治療最佳時機(jī)應(yīng)該是腦水腫高峰前，有人建議6h內(nèi)，最遲不超過48h。2、 增加血氧含量，提高血氧分壓，氧彌散距離增加，對解決腦水腫條件下的組織缺氧是臨床其他方法難以比擬的?？捎行Ъm正腦缺氧狀態(tài)，亦可糾正腦外傷后綜合征所引起的可逆性、局灶性腦缺血。3、 高壓氧可促進(jìn)毛細(xì)血管再

17、生和加快側(cè)支循環(huán)的形成，保護(hù)病灶周圍“缺血半影區(qū)”內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞，常見0.2Mpa氧壓下葡萄糖代謝旺盛，能量生成恢復(fù)，可促進(jìn)腦組織的修復(fù)。4、 Kannai（1973）用超聲血流描記，發(fā)現(xiàn)高壓氧下腦干血流不像頸內(nèi)動脈系統(tǒng)那樣減少，而是增加。因此對伴有腦干損傷高壓氧治療具有指征，且效果明顯。5、 網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)血供主要來自基底動脈，高壓氧可使椎動脈血流升高，在0.2Mpa氧壓下椎動脈血流量增加18%，且提高網(wǎng)狀系統(tǒng)血流不受血管功能性運(yùn)動麻痹的影響，即使發(fā)生血管功能性麻痹，高壓氧的治療作用不受影響。6、 可增加吞噬細(xì)胞消化壞死細(xì)胞和組織的能力，加速病灶清除和血腫吸收。7、 加速組織修復(fù)，促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞分化、

18、增殖，產(chǎn)生大量膠質(zhì)纖維以修補(bǔ)損傷的組織。8、 可使受損傷的神經(jīng)元恢復(fù)，避免受損神經(jīng)元壞死，減少壞死灶。3、 脊髓損傷（1） 病因1、 開放性 如脊髓震蕩、脊髓挫傷、脊髓裂傷。2、 閉合性 如脊髓血腫、椎管內(nèi)出血。（2） 高壓氧治療原理1、 糾正脊髓損傷區(qū)的缺氧，改善血-脊髓屏障功能，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞功能，保護(hù)脊髓白質(zhì)。2、 減輕脊髓水腫。3、 溶解血栓，疏通微循環(huán)。4、 抑制和拮抗自由基。5、 加速組織修復(fù)，促進(jìn)細(xì)胞和毛細(xì)血管再生，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。4、 斷肢（指、趾）等再植斷肢（指、趾）等再植包括斷肢（指、趾）再植、拇指再造術(shù)、斷鼻再植、斷耳再植。斷肢再植后微循環(huán)障礙的惡性循環(huán)能否阻斷是斷肢再植

19、存活的關(guān)鍵。高壓氧治療原理1、 高壓氧充足的氧效應(yīng)能有效地改善再植斷肢的有氧代謝，打破斷肢缺血、缺氧的惡性循環(huán)。2、 改善毛細(xì)血管通透性，減輕毛細(xì)血管的滲出，減輕細(xì)胞內(nèi)水腫。3、 有利于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜周邊細(xì)胞盡早修復(fù)。4、 可抑制細(xì)菌生長，與抗生素有協(xié)同作用，增加吞噬細(xì)胞吞噬和殺死細(xì)菌作用。5、 減輕全身各臟器供氧，改善心、腦、肺、肝、腎功能，減輕來自斷肢有毒物質(zhì)對機(jī)體損害，增強(qiáng)肝解毒、腎排泄功能。5、 植皮包括單純皮瓣和帶血管蒂皮瓣。植皮后24h皮片呈缺血狀態(tài)，610h后肉芽組織的成纖維細(xì)胞開始增殖、分裂，48h后形成新的毛細(xì)血管，4d后可見少量毛細(xì)血管長入內(nèi)皮，23周后皮片與創(chuàng)面

20、完全愈合。植皮存活關(guān)鍵在于移植后保證第34天內(nèi)皮片不缺氧壞死。高壓氧治療原理1、 快速增加組織氧含量，可從血液及經(jīng)植皮皮膚（氧可直接向皮下彌散達(dá)70m）獲得充足氧，改善皮片缺氧狀態(tài)。2、 加速毛細(xì)血管增生，實(shí)驗(yàn)證明比對照組提早1d建立毛細(xì)血管聯(lián)系。3、 提高上皮細(xì)胞的移行率，達(dá)3倍。4、 抗感染，抑制細(xì)菌的生長，增加吞噬細(xì)胞吞噬能力。5、 改善毛細(xì)血管通透性，減少腫脹。6、 血栓閉塞性脈管炎血栓閉塞性脈管炎是一種動、靜脈都被侵犯，進(jìn)行緩慢、周期性加劇的疾病，病變主要累及下肢的中、小型動脈。病變?yōu)檠軆?nèi)膜增厚，漸有血栓形成，以致完全閉塞，血管周圍有纖維組織增生、硬化。高壓氧治療原理1、 高壓氧的

21、氧效應(yīng)，可以迅速糾正缺氧狀態(tài)。2、 增加缺血組織血流量。3、 促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立和毛細(xì)血管再生，改善患肢血供。4、 可加速潰瘍愈合。5、 有利于病變血管修復(fù)。7、 燒傷燒傷面積、大小、深度和有無感染決定臨床表現(xiàn)。燒傷后毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，通透性增加，大量血漿滲出，易致低血容量性休克、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，進(jìn)而使免疫功能低下。由于大面積燒傷對消毒隔離要求非常高，高壓氧艙一般都達(dá)不到這個要求，因此大面積燒傷很少考慮高壓氧治療。高壓氧治療原理1、 減少滲出。2、 增加燒傷組織氧分壓，燒傷區(qū)常處于缺氧狀態(tài)，尤以燒傷面有大量血管栓塞，或發(fā)生低血容量性休克，常影響創(chuàng)面修復(fù)。高壓氧可使血管再通提早。3、 加速

22、成纖維細(xì)胞增生、膠原蛋白釋放、肉芽組織增生，加速上皮生長。4、 有抑菌作用，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞功能。5、 對伴有毒氣、一氧化碳等中毒有治療作用。6、 增加植皮存活率。7、 高壓氧治療燒傷，消腫快、滲出少、感染率低，創(chuàng)面皮瓣生長快，治愈率高，病死率低。8、 凍傷凍傷分兩類：一類稱非凍結(jié)性凍傷，由110以下的低溫造成；另一類為凍結(jié)性凍傷，由0以下的低溫造成局部和全身凍傷。高壓氧治療主要用于凍結(jié)性凍傷。高壓氧治療原理1、 改善毛細(xì)血管通透性，減少滲出，減輕水腫。2、 可有效、迅速的改善凍傷水腫所致的組織缺氧。3、 加速組織修復(fù)和創(chuàng)面愈合。4、 可抑制細(xì)菌生長，增強(qiáng)抗生素抑菌、殺菌能力。增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌

23、和清除壞死組織的能力。9、 無菌性骨壞死（1） 病因1、 外傷骨折，斷骨缺血、缺氧、營養(yǎng)不良。2、 放射性骨壞死。3、 減壓性骨壞死。4、 長期服用腎上腺皮質(zhì)激素，抑制鈣的吸收。5、 鐮狀細(xì)胞貧血。（2） 高壓氧治療原理1、 增加組織氧含量，糾正局部骨缺氧狀態(tài)。2、 增強(qiáng)成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、分裂，加速肉芽組織、纖維組織增生，加速壞死骨組織修復(fù)。3、 增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬壞死組織和清除病灶的能力。10、 骨折延遲愈合與不愈合骨折經(jīng)治療后超過一般愈合時間仍未愈合稱延遲愈合。長期不能愈合的患者稱骨不愈合。原因有骨折部位供血不好、骨折端間隙嵌入軟組織、骨折固定不牢固或患者營養(yǎng)不

24、良。高壓氧治療原理1、 提高骨折區(qū)域，特別是骨痂內(nèi)、髓腔內(nèi)氧分壓。2、 加速成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞的增殖以及肉芽組織生長，為骨痂的生成創(chuàng)造條件。3、 加速成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的增殖、分裂，加速骨膜下骨樣組織、軟組織生成。4、 加速骨痂生成，高壓氧有利于加速骨樣組織、軟骨組織鈣化，生成骨組織。5、 高壓氧治療可增加骨痂內(nèi)氧分壓，吞噬細(xì)胞的能力加強(qiáng)，加速骨折處病灶清除，為肉芽組織的生長創(chuàng)造條件。6、 可增強(qiáng)局部抗感染能力，尤其是厭氧菌感染。高壓氧治療在眼耳鼻喉科領(lǐng)域的應(yīng)用1、 突發(fā)性耳聾突發(fā)性耳聾簡稱突聾或暴聾，專指發(fā)病突然，原因不明的聽力在瞬間或幾小時或幾天內(nèi)突然下降的感應(yīng)神經(jīng)性聾。（1） 病因1、

25、 血循環(huán)障礙2、 病毒感染3、 窗膜破裂4、 其他（2） 臨床表現(xiàn)1、 聽力突然下降2、 耳鳴3、 眩暈4、 極少數(shù)患者可伴有三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)受累癥狀。（3） 高壓氧治療理論基礎(chǔ)1、 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，無論何種致病因素，內(nèi)耳微循環(huán)障礙可能是突聾及其他各種感應(yīng)神經(jīng)性聾的共同病理基礎(chǔ)。2、 已知螺旋器細(xì)胞中蛋白質(zhì)和核糖核酸的合成耗氧量大，超過其他耗氧高的組織，如視網(wǎng)膜和大腦皮質(zhì)，故毛細(xì)胞對缺氧十分敏感。另外，在內(nèi)耳血供上，由于毛細(xì)血管紋到螺旋器毛細(xì)胞的距離相對較長，尤其在耳蝸的基底部距離更長，而血管紋本身又細(xì)，又無側(cè)支的終末血管，一旦發(fā)生病變，易造成缺血和缺氧。3、 各種致聾因素均可使螺旋

26、器細(xì)胞和毛細(xì)血管處組織充血、水腫或微循環(huán)出現(xiàn)痙攣、栓塞、淤塞等影響內(nèi)耳正常血供，致內(nèi)淋巴缺氧，螺旋器或聽神經(jīng)損傷。4、 臨床上曾采用氧療和血管擴(kuò)張劑治療感應(yīng)性神經(jīng)性聾，收到一定效果。其作用在于增加耳蝸局部供血，提高內(nèi)淋巴的含氧量，改善螺旋器的缺氧性損害。(4） 高壓氧治療機(jī)制1、 高壓氧治療能顯著提高動脈血氧分壓、血氧含量和組織氧儲量。提高毛細(xì)血管內(nèi)血氧彌散半徑，增加內(nèi)耳內(nèi)、外淋巴液中氧分壓，使螺旋器內(nèi)、外毛細(xì)胞和壺腹嵴、囊斑的毛細(xì)胞獲得充足的氧氣，改善微循環(huán)，糾正缺氧狀態(tài)，使其功能恢復(fù)，防止耳蝸聽覺器官的毛細(xì)胞變性和壞死。2、 高壓氧治療可收縮全身血管，收縮顱內(nèi)的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的血管，但對椎-

27、基底動脈血管反有擴(kuò)張作用，迷路動脈是基底動脈的分支，故高壓氧治療時內(nèi)耳的血供不但不減少，反而會增多。3、 感染或過敏因素可引起內(nèi)耳局部水腫，造成局部缺氧，而缺氧又加重局部水腫，形成惡性循環(huán)。高壓氧治療可改善局部缺氧狀態(tài)，使局部血管收縮，降低毛細(xì)血管壁的通透性，滲出減少，消除水腫，有利于局部血管灌注和供氧，打斷缺氧與水腫的惡性循環(huán)。4、 高壓氧可使腎臟分泌紅細(xì)胞生成素減少，使骨髓制造紅細(xì)胞的數(shù)量減少，使血細(xì)胞比容積降低，從而降低血黏度，改善內(nèi)耳微循環(huán)。5、 高壓氧能降低血小板凝集率，可預(yù)防血栓形成；能使紅細(xì)胞膜的脆性增加，破壞亢進(jìn)，促進(jìn)溶血，同時纖溶系統(tǒng)激活，降解纖維蛋白原和纖維蛋白，從而加速血

28、栓成碎片。高壓氧下吞噬細(xì)胞功能增強(qiáng)，吞噬降解的碎片，解除血管內(nèi)阻塞，恢復(fù)血供，改善組織代謝，促進(jìn)聽覺功能的恢復(fù)。吞噬細(xì)胞功能增強(qiáng)能促進(jìn)吞噬并殺死、消化病原微生物和壞死細(xì)胞的能力。6、 高壓氧能加強(qiáng)細(xì)胞核苷酸（NAD-FAD）代謝，激活細(xì)胞色素氧化酶，有氧氧化活躍，ATP形成增多，線粒體和細(xì)胞器中酶合成功能增強(qiáng)，增強(qiáng)細(xì)胞功能和活力。因此，高壓氧能加速糾正遭受缺氧性損害的螺旋器和聽神經(jīng)功能的恢復(fù)。2、 視網(wǎng)膜中央動脈阻塞（1） 病因1、 栓塞2、 血栓形成3、 眼動脈視網(wǎng)膜中央動脈痙攣、高血壓動脈硬化癥、妊娠高血壓綜合癥、大動脈炎與無脈癥、吸煙、精神因素所致血管痙攣可促發(fā)本病。（2） 臨床表現(xiàn)1、

29、 視網(wǎng)膜中央動脈阻塞，視力突然下降到喪失。2、 視網(wǎng)膜分支動脈阻塞，分支血管供血的部位視網(wǎng)膜呈乳白色水腫、混濁，對應(yīng)部位視野缺損。3、 眼底熒光血管造影術(shù)可確定視網(wǎng)膜動脈阻塞情況。（3） 高壓氧治療機(jī)制1、 高壓氧下，血氧分壓提高，血氧含量增加，組織氧儲備增加，毛細(xì)血管內(nèi)氧的彌散半徑增加，可使局部缺氧視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜組織氧供滿足需要，糾正缺氧，有利于神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)視功能。2、 高壓氧可加快毛細(xì)血管再生，加速側(cè)支循環(huán)的建立，改善病變部位的血供，糾正缺氧。3、 高壓氧具有降低眼內(nèi)壓的作用。眼內(nèi)壓降低可減輕對視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜血管的壓迫作用。使血管擴(kuò)張，栓子可向前移動，縮小視網(wǎng)膜缺血面積和缺血、缺氧程度，能

30、夠達(dá)到前房穿刺放房水的作用。4、 高壓氧能引起紅細(xì)胞膜上未飽和的類脂質(zhì)過度氧化，紅細(xì)胞膜脆性增加，破壞亢進(jìn)，使血栓出現(xiàn)軟化、溶解，栓子變小或消失，使阻塞血管再通，使缺血、缺氧的組織獲得修復(fù)。5、 高壓氧下，吞噬細(xì)胞功能增強(qiáng)，纖溶系統(tǒng)激活，加速血栓內(nèi)纖維蛋白降解，使血栓變成碎片，加上吞噬細(xì)胞吞噬起了“清道夫”作用，使血管內(nèi)阻塞物液化消失或被微循環(huán)帶走或彌散到淋巴組織中，促進(jìn)眼底血栓和滲出物的吸收。6、 高壓氧使眼底血管收縮，血管壁通透性減低，滲出減少，減輕水腫，改善微循環(huán)，打斷缺氧水腫微循環(huán)障礙的惡性循環(huán)。7、 高壓氧可使腎臟分泌紅細(xì)胞生長素減少，使紅細(xì)胞數(shù)量減少，血細(xì)胞比容下降，從而降低血黏度，改善微循環(huán)。8、 高壓氧下，細(xì)胞內(nèi)有氧氧化活躍，激活細(xì)胞色素氧化酶體系，使ATP增加，無氧酵解抑制，使細(xì)胞膜上