生理期末歷年考題總結(jié)復(fù)旦

1、By余劼BBS生理歷年期末考題總結(jié)期中歷年名解（感謝舟舟提供的期中名解總結(jié)）1. 2*負反饋Negative feedback在體內(nèi)自動控制系統(tǒng)中，由受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動，使后者的輸出量朝著與原來相反的方向變化。即通過反饋使某種過強的生理活動減弱，或使某種過弱的活動加強。 意義在于維持生理功能的穩(wěn)定。2. 前負荷Preload肌肉收縮之前已經(jīng)承受的負荷。 主要影響肌肉的初長度。在一定范圍內(nèi)增加肌肉的初長度可以增強肌肉的收縮張力。3. 5*閾值/閾強度Threshould inten sity在固定刺激持續(xù)時間后剛能引起組織或細胞產(chǎn)生興奮的最小刺激強度。 衡量組織興奮性高低的

2、指標(biāo)，與興奮性成反比。4. 閾電位Threshould pote ntial細胞去極化達到剛能引起某種通道（e.g.神經(jīng)細胞的Na+通道）激活對膜去極化的正反饋而觸發(fā)動作電位的臨界膜電位水平。動作電位產(chǎn)生的內(nèi)在原因和必要條件。 絕對值一般比靜息電位小10-20mV。5. 超常期Suprab no rmal period相對不應(yīng)期后，組織經(jīng)歷一段興奮性輕度增高的時期。6. 終板電位en dplate pote ntial興奮信號從神經(jīng)傳到肌細胞的表現(xiàn)。在神經(jīng)-肌接頭處，運動神經(jīng)沖動到達神經(jīng)末稍后，引起末稍內(nèi)大量囊泡釋放ACh,后者與終板膜上 N2型Ach受體通道結(jié)合，出現(xiàn)以Na+內(nèi)流為主的跨膜電

3、流，從而在終板膜上形成去極化電位，即為終板電位。7. 電壓門控通道Voltage-gated ion cha nnel8. 紅細胞滲透脆性O(shè)smotic fragility :紅細胞在低滲鹽溶液中膨脹破裂的特性，其大小可用紅細胞對低滲溶液的抵抗力反映。有些疾病可影響紅細胞的滲透脆性，如遺傳性球形紅細胞增多癥患者的紅細胞脆性變大。測定紅細胞的滲透脆性有助于一些疾病的臨床輔助診斷。9. 血清Serum血液凝固1-2小時后，血凝塊發(fā)生收縮而釋放出來的淺黃色液體。 較之血漿，缺乏凝血因子，多了某些血液凝固時血管內(nèi)皮細胞和血小板釋放的化學(xué) 物質(zhì)。10. 6*血細胞比容Hematocrit value :

4、血細胞在血液中所占的容積百分比。正常成年男性為 40%-50%,女性為37%-48%。 它能反映血液中紅細胞的相對濃度。11. 造血微環(huán)境Hemopoietic microe nvirome nt造血細胞定居存活、增殖分化、發(fā)育成熟的造血器官內(nèi)環(huán)境，由其中的基質(zhì)細胞及其分泌并充填與細胞之間的ECM、各種造血調(diào)節(jié)因子，以及進入造血器官的神經(jīng)和血管共同組成。12. 代償性間歇Compe nsatory pause心臟期前收縮后常伴有的一段較長時間的心室舒張期。由于期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期，當(dāng)期前興奮后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室 時，正好落在期前興奮的不應(yīng)期內(nèi)，代償間隙即可產(chǎn)生。13. 竇性節(jié)律S

5、i nus rhythm竇房結(jié)是主導(dǎo)整個心臟興奮和搏動的正常部位，稱為正常起搏點。 根據(jù)竇房結(jié)的自律興奮所形成的心臟節(jié)律即為竇性節(jié)律。心臟其他部位的自律組織為潛在起搏點，再某些病理情況下，可成為異位起搏點。14. 2*射血分?jǐn)?shù)Ejectio n fracti on每搏輸出量和心室舒張末期容積的比值。正常成年人安靜時的射血分?jǐn)?shù)約為60%。該指標(biāo)考慮了心室射血前血液總量的背景，因此較單純的每搏輸出量更為全面。15. 心輸出量cardiac output每分鐘由一側(cè)心室射出的血量，即每分心輸出量。等于每搏心輸出量和心率的乘積。正常成年人安靜時的心輸出量為56L。是一項衡量心功能的基本指標(biāo)。16. 2

6、*心指數(shù)Cardiac in dex每平方米體表面積的心輸出量。正常成年人的心指數(shù)為 3.03.5L/(min m2)?？勺鳛楸容^不同個體心功能的評定指標(biāo)。17. 5*中心靜脈壓Cen tral venous pressure,CVP右心房和胸腔內(nèi)大靜脈內(nèi)的血壓。正常值為412cmH2O。反映心臟射血能力和靜脈回心血量之間的關(guān)系。在臨床治療休克等情況下，對控制補液量、補液速度和觀察心臟射血功能是否健全 等方面有重要參考價值。18. 5*通氣/血流比值Ven tilati on/perfusi on ratio每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量之間的比值。正常成年人安靜時全肺平均值為0.84。肺換

7、氣依賴于氣泵和血泵的協(xié)調(diào)配合，因此通氣/血流比值的增大或減小都會導(dǎo)致兩者不匹配而降低肺換氣效率。19. 胸膜腔內(nèi)壓（定義、形成、作用、生理意義）In trapleural pressure胸膜腔內(nèi)的壓力。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓一肺回縮壓。在吸氣末和呼氣末，肺內(nèi)壓為1個大氣壓（以0計），胸膜腔內(nèi)壓=-肺回縮壓?？梢?，胸膜腔負壓實際上是由肺的回縮壓造成的。（P.S.肺內(nèi)壓使肺擴張，肺回縮壓使肺縮小。 肺回縮壓得產(chǎn)生是由于胸廓的生長速度比肺快，致使肺處于牽拉狀態(tài)。）作用和生理意義：1. 使肺維持?jǐn)U張狀態(tài)，有利于非的正常通氣；2. 有利于胸腔內(nèi)腔靜脈和胸導(dǎo)管的血液和淋巴液回流。20. 2*肺表面活性物質(zhì)、

8、來源：肺表面活性物質(zhì)是由肺II型細胞合成釋放的一種脂蛋白混合物。主要成分：二軟脂酰卵磷脂和表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白。作用：降低肺泡液-氣界面的表面張力。生理意義：1、維持大小肺泡的穩(wěn)定性，防止小肺泡的塌陷和大肺泡的過度膨脹；2、減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)組織液聲稱，防止肺水腫；3、減小肺的彈性阻力，降低吸氣阻力。21. 肺泡通氣量Alveolar ven tilatio n每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量。肺泡通氣量=（潮氣量一無效腔氣量）*呼吸頻率。由于它排除了未參與肺泡與血液氣體交換的通氣量，是真正進行有效氣體交換的誦.氣量。22. 功能余氣量Fun cti onal residual capacity,

9、FRC平靜呼氣末存留在肺內(nèi)的氣體量。等于殘氣量與補呼氣量之和。正常人約2500ml。生理意義：緩沖呼吸過程中肺泡氣02分壓和CO2分壓的變化幅度。消化和吸收腸致活酶（enterokinase ）小腸液中激活胰蛋白酶原 的特異性酶。在腸致活酶的作用下， 無活性的胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變 為有活性的胰蛋白酶。隨后胰蛋白酶又可激活胰蛋白酶原（正反饋），進一步激活糜蛋白酶原和羧基肽酶原試述胃期胃液分泌的調(diào)節(jié)胃期胃液分泌是指食物入胃后繼續(xù)引起的胃液分泌。其分泌機制有1. 食物的機械性擴張可刺激胃底、胃體部感受器，產(chǎn)生的興奮性沖動通過迷走-迷走神經(jīng)長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射，直接或通過胃泌素中介刺激胃腺體分泌。2.

10、 食物的機械性擴張刺激幽門部感受器，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢短反射 作用于G細胞，促進促胃液素釋放，進而引起胃液分泌。3. 食物的化學(xué)成分，主要是 蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物，可直接作用于G細胞，促進促胃液素釋放，引起胃液分泌胃期胃液分泌持續(xù)時間長，可達34h,其特點是胃液分泌量大，占整個消化期分泌量的60%酸度很高，但胃蛋白酶原含量比頭期少，消化力弱于頭期。試述促胃液素的分泌和對胃酸分泌的調(diào)節(jié)促胃液素由胃竇和十二指腸上端粘膜的G細胞分泌，主要功能是通過血液循環(huán)作用于壁細胞膜上的CCK-B/促胃液素受體，刺激其分泌胃酸。促使促胃液素分泌的主要因素是：1. 胃竇和腸腔內(nèi)的蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物2. 迷走神經(jīng)釋放的促胃液素釋放

11、肽3. 胃竇擴張刺激。其分泌以胃液三期介紹：胃液分泌頭期：頭部感受器接受刺激，通過迷走神經(jīng)傳出纖維促進G細胞分泌促胃液素。胃液分泌胃期： 食物擴張胃底胃體和幽門部，通過局部神經(jīng)反射和迷走-迷走反射或由蛋白質(zhì)直接作用于胃竇 G細胞刺激促胃液素分泌胃液分泌腸期：食糜進入十二指腸刺激其粘膜中的G細胞分泌促胃液素另，胃竇和十二指腸中 PH下降到一定程度，可抑制 G細胞分泌促胃液素，減少胃酸分 泌，是胃液分泌負反饋調(diào)節(jié)中重要的組成部分。試述胰液的組成成分及功能胰液是無色無臭的堿性液體，其成分有水、無機離子和有機分子。無機離子有Na+、K+、 Cl-和HC03等離子。有機分子主要是消化酶胰液中的碳酸氫鹽能

12、中和進入十二指腸的胃酸，并為小腸內(nèi)多種消化酶提供最適的pH環(huán)境（pH78）。胰液中的消化酶種類繁多，主要有：1. 胰淀粉酶：水解淀粉為麥芽糖和葡萄糖 2胰脂肪酶：可將脂肪水解為甘油和脂肪酸3. 膽固醇酯酶：水解膽固醇酯為膽固醇和脂肪酸4. 磷脂酶A:水解磷脂為溶血磷脂和脂肪酸5. 蛋白水解酶：主要有胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，激活后變?yōu)橐鹊鞍酌负兔拥鞍酌?，通過它們的共同作用，使蛋白質(zhì)分解為多肽和氨基酸。6.羧基肽酶：將多肽進一步水解為氨基酸7.DNA酶和 RNAB：水解 DNA和 RNA能量代謝與體溫2*基礎(chǔ)代謝率(BMR人體在基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時間內(nèi)以及單位體表面積的能量代謝。基礎(chǔ)狀態(tài)指人處于清晨、

13、 清醒、靜臥，未作肌肉活動，前夜睡眠良好，測定時無精神緊張，測定前至少禁食12h等狀態(tài)，環(huán)境溫度保持 2025攝氏度。是一項評定能量代謝的基本指標(biāo)2*食物的特殊動力效應(yīng)(specific dynamic effect)進食使機體產(chǎn)生額外能量消耗的現(xiàn)象。一般從進食后1小時開始，持續(xù)78個小時。食物的特殊動力學(xué)效應(yīng)使機體即使處于安靜狀態(tài)，產(chǎn)生的熱量也比進食前有所增加。 因此，在計算能量攝入時，須注意補充額外消耗的部分。氧債(Oxygen debt)劇烈運動時骨骼肌處于相對缺氧的狀態(tài)。因為運動使骨骼肌耗氧量猛增，而循環(huán)、呼吸等功能只能逐漸增強，不能很快滿足機體對氧的需求。所欠下的氧債需要運動停止一段

14、時間 后心肺功能持續(xù)加強償還。呼吸商(respiratory quotient,RQ)一定時間內(nèi)機體呼出的 CO2量和吸入的O2量的比值(CO2/O2);糖、蛋白質(zhì)、脂肪的呼 吸商分別為1.0、0.8和0.7.它們是計算生物能量代謝的基本指標(biāo)。人體正常體溫調(diào)節(jié)機制是什么？人體體溫的相對恒定主要依靠自主性體溫調(diào)節(jié)和行為性體溫調(diào)節(jié)的功能作用。自主性體溫調(diào)節(jié)是在體溫調(diào)節(jié)中樞的作用下，通過增減流經(jīng)皮膚的血流量、發(fā)汗以及肌 肉戰(zhàn)栗等生理過程來維持體溫的相對穩(wěn)定。行為性體溫調(diào)節(jié) 是指有意識的調(diào)節(jié)體熱平衡的活動，即通過在不同環(huán)境中采取的姿勢和發(fā)生的行為來調(diào)節(jié)體熱的平衡。其中自主性體溫調(diào)節(jié)機制起主要作用炎熱環(huán)

15、境下：1. 環(huán)境溫度升高，機體溫度感受器受刺激， 通過體溫中樞，使交感縮血管神經(jīng)緊張性降 低，皮膚小動脈舒張，動靜脈吻合開放，因此體表血流量增加。 由于較多的體熱被帶到體表， 體表溫度增加，散熱加強。2. 通過神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)，使汗腺分泌加強。皮膚流量的增多也為發(fā)汗提供更多水分寒冷環(huán)境下1. 環(huán)境溫度降低，機體溫度感受器受刺激，通過體溫中樞，使交感縮血管神經(jīng)緊張性 升高，皮膚小動脈收縮，體表血流量減少，散熱減少。2. 機體感受溫度降低，反射性地發(fā)生肌肉戰(zhàn)栗，產(chǎn)生熱量，維持機體溫度穩(wěn)定。尿的生成與排出定比重吸收（constant fraction reabsorption）近端小管對水和 Na啲重

16、吸收率總是占腎小球濾過率的65%70%這種保持比例恒定的現(xiàn)象稱為定比重吸收。其意義在于保持尿量和尿鈉的平衡濾過分?jǐn)?shù)（filtration fraction,FF）腎小球濾過率與腎血流量的比值。正常值是19%它是衡量腎小球濾過功能的一項指標(biāo)。由于排出了腎血流量大小的影響，較單純的腎小球濾過率更能反映腎小球濾過功能的好壞。（3* ）試述腎小球濾過率的影響因素有許多因素可以影響腎小球的濾過1. 腎小球毛細血管血壓：全身動脈血壓在 80180mm Hg范圍內(nèi)波動時，由于腎血流量存在自身調(diào)節(jié)機制，腎血流量和腎小球濾過率可保持相對穩(wěn)定。當(dāng)動脈血壓升高或降低超出 上述范圍時，腎小球毛細血管血壓和腎小球濾過率

17、發(fā)生相應(yīng)變化。如果入球小動脈阻力增加，腎毛細血管血壓下降，則腎濾過率下降；如果入球小動脈 擴張，則發(fā)生相反變化。如果出球小動脈收縮，阻力增加，腎小球毛細血管血壓升高，在血流量不明顯降低的 情況下，腎濾過率增加。2. 囊內(nèi)壓：正常情況下，腎小囊內(nèi)壓比較穩(wěn)定。病理情況下，鈣或尿酸沉積造成尿路結(jié)石,可使囊內(nèi)壓增加，有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少。3. 血漿膠體滲透壓：正常情況下不會有大變動。若全身血漿蛋白含量明顯降低，膠體滲透 壓下降，有效濾過壓會增加，導(dǎo)致腎小球濾過率增加，使尿量增多。如臨床上快速輸液 會導(dǎo)致尿量增多4. 腎血漿流量：主要影響濾過平衡的位置。如果腎血漿流量增多，腎小球毛細血管內(nèi)血

18、漿 膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡將靠近出球端，腎小球濾過率隨之增加。相反，腎血流量減少時，血漿膠體滲透壓的上升速度加快，濾過平衡將靠近入球端，則腎小球 濾過減少。5. 濾過系數(shù)：濾過系數(shù)（Kf）是指在單位時間內(nèi)，在單位有效滲透壓驅(qū)動下，經(jīng)過濾過膜 的濾液量，在數(shù)值上等于滲透膜通透性與有效滲透面積的乘積。濾過系數(shù)減少可使腎小 球濾過量下降，濾過系數(shù)增加可使腎小球濾過量增加。某些病理情況下，腎小球數(shù)目的 減少（濾過膜面積下降）或腎小球濾過膜厚度增加（濾過膜通透性增加）可使腎小球濾 過率下降，如慢性非控制性高血壓。試述醛固酮對腎小管的作用及機制醛固酮是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的一種激素，可促進遠端

19、小管和集合管的主細胞重吸收Na+,同時促進K+的排出。其作用機制是：醛固酮進入遠端小管和集合管上皮細胞后與胞質(zhì) 內(nèi)受體結(jié)合，形成激素-受體復(fù)合物；后者通過核膜進入細胞核，調(diào)節(jié)特異性mRNA專錄，最后合成多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白。醛固酮誘導(dǎo)蛋白的作用可能是：1. 管腔膜的Na+通道蛋白，從而曾加管腔膜的Na+通道數(shù)量；2. 增加線粒體中ATP生成，為上皮細胞活動（鈉泵）提供更多能量；3. 增強基側(cè)膜鈉泵活性，促進細胞內(nèi)的Na+回流入血和 K+進入細胞，提高細胞內(nèi)K+濃度，有利于K+分泌；由于Na+的重吸收，造成官腔膜內(nèi)負電位，有利于K+的分泌和Cl-的重 吸收。由于遠端小管和集合管對于Na+重吸收增強

20、，Cl-和水的重吸收也增加，故細胞外液量增多；K+分泌量增加。大量出汗后尿量有何變化？為什么？大量出汗后，尿量減少剛從汗腺分泌的汗液是與血漿等滲的，但在流經(jīng)汗腺導(dǎo)管時，在醛固酮的作用下，Na+和Cl-被重吸收，最后排出的汗液為低滲。大量出汗導(dǎo)致機體大量失水，血液晶體滲透壓升 高，表現(xiàn)為高滲性失水，刺激下丘腦前部室周器的滲透壓感受器，引起抗利尿激素分泌增加；大量出汗，還使血容量減少，因此心房容量感受器受刺激減弱，通過迷走神經(jīng)傳入中樞的沖動減少，抑制下丘腦-神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素的作用減弱，抗利尿激素釋放增加。上述兩條途徑均引起抗利尿激素釋放增加，后者使遠端小管和集合小管重吸收水明顯增強，結(jié)果導(dǎo)致

21、尿液濃縮，尿量減少?？估蚣に貙δI小管的作用及機理抗利尿激素的作用主要是提高遠端小管和集合小管上皮細胞對于水的通透性，從而增加水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少。此外，抗利尿激素也能增加髓袢升支粗端對NaCl的主動重吸收和內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性， 從而增加髓袢組織間液的溶質(zhì)濃度， 提高髓質(zhì) 間葉的滲透濃度，有利于尿液濃縮。因此當(dāng)機體缺水時，抗利尿激素分泌增加，遠端小管和集合小管和增加對水的重吸收，尿量減少；反之，當(dāng)機體水過多時，抗利尿激素分泌減少，水重吸收減少，尿量增多 機制：由下丘腦的視上核和室旁核神經(jīng)元分泌的抗利尿激素經(jīng)下丘腦-垂體束被運輸?shù)缴窠?jīng)垂體，分泌入血后抗利尿激素與遠端小管和集合

22、小管上皮細胞管周膜上的V2受體結(jié)合，通過興奮蛋白（Gs）激活腺苷酸環(huán)化酶，使胞質(zhì)內(nèi)的CAMP增加，CAMP又激活蛋白激酶 A（PKA， 使上皮細胞內(nèi)含水孔蛋白 AQP-2的小泡鑲嵌在上皮細胞的管腔膜上，形成水通道，從而增加管腔膜對水的通透性。 小管液中的水在管內(nèi)外滲透濃度梯度的作用下，通過水通道而被重吸收。通過管腔膜的水孔蛋白被重吸收的水可經(jīng)基側(cè)膜的水孔蛋白（AQP-3和AQP-4）進入細胞間隙而被重吸收?？估蚣に赝ㄟ^調(diào)節(jié)遠端小管和集合管上皮細胞膜上的水通道而對管腔膜對水的通透性進行調(diào)節(jié)，對尿量產(chǎn)生顯著的影響。當(dāng)缺乏抗利尿激素時，胞質(zhì)內(nèi)CAMP濃度下降，管腔膜上含水通道的小泡內(nèi)移，進入上皮細

23、胞胞質(zhì)，上皮對水的通透性下降或不通透，水的重吸收減少，尿量明顯增加。下丘腦-垂體功能障礙對排尿的影響下丘腦-垂體分為下丘腦-腺垂體和下丘腦-神經(jīng)垂體，是人體機能重要的調(diào)節(jié)系統(tǒng)，通過釋放下丘腦調(diào)節(jié)肽、腺垂體激素和神經(jīng)垂體激素廣泛地影響人體各生理機能。下丘腦-垂體釋放的調(diào)節(jié)性物質(zhì)中，對排尿影響最大的是由下丘腦的視上核和室旁核神 經(jīng)元分泌的抗利尿激素。抗利尿激素的作用主要是提高遠端小管和集合小管上皮細胞對于水 的通透性，從而增加水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少。此外，抗利尿激素也能增加髓袢 升支粗端對NaCl的主動重吸收和內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性，從而增加髓袢組織間液的 溶質(zhì)濃度，提高髓質(zhì)間葉的滲

24、透濃度，有利于尿液濃縮。若下丘腦-垂體功能障礙，使抗利尿激素釋放異常，可直接影響排尿。當(dāng)缺乏抗利尿激素時，胞質(zhì)內(nèi)CAMP濃度下降，管腔膜上含水通道的小泡內(nèi)移，進入上皮細胞胞質(zhì)，上皮對 水的通透性下降或不通透，水的重吸收減少，尿量明顯增加。反之，當(dāng)抗利尿激素釋放過多時，尿量可明顯下降。另外，腺垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放的異常可影響由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的醛固酮，從而影響腎遠端小管和集合小管對Na+的重吸收和K+的分泌。若是醛固酮分泌過多，Na+重吸收加強，可促進水的重吸收，尿量減少。反之，Na+的重吸收減弱，可抑制水的重吸收，尿量增加。感覺器官的功能雙眼視覺(binocular vision

25、)兩眼同時看某一物體是產(chǎn)生的視覺為雙眼視覺。雙眼視物時，在雙眼視網(wǎng)膜上各形成一個完整的物象，通過眼外肌的精細調(diào)節(jié)，使物體同一部分的光線落在視網(wǎng)膜的對稱點上，形成單一視覺，稱為單視。 雙眼視覺可以彌補單眼視野中的盲區(qū)缺損，擴大視野，并產(chǎn)生立體 視覺。散光(astigmatism)散光是指由于角膜表面在不同方向曲率不同，導(dǎo)致平行光線不能在視網(wǎng)膜上形成統(tǒng)一的焦點，而是形成焦線，而造成的視物不清。晶狀體表面曲率異常也可以導(dǎo)致散光。散光可以用柱面鏡糾正。視覺近點(near point of vision)晶狀體做最大調(diào)節(jié)時，眼能看清楚地被視物體與眼之間的距離。視覺近點可以作為眼的調(diào)節(jié)能力大小的指標(biāo)，近點

26、越近，說明晶狀體彈性越好，調(diào)節(jié)能力越強。視敏度(visual acuity)眼對物體細小結(jié)構(gòu)的分辨能力稱為視敏度，又稱為視力或者是視銳度。視力通常用視角的倒數(shù)來表示。暗適應(yīng)(dark adaption)當(dāng)人長時間在明亮環(huán)境中而突然進入暗處時，最初看不見任何東西，經(jīng)過一定時間后， 視覺敏感度才逐漸提高，能逐漸看清暗處的物體，這種現(xiàn)象稱為暗適應(yīng)。正常眼視近物可發(fā)生哪些調(diào)節(jié)？意義與機制？正常人眼視近物時可發(fā)生晶狀體變凸、瞳孔縮小和雙眼匯聚三方面調(diào)節(jié)。晶狀體變凸當(dāng)眼視近物時，由于物體發(fā)出的光線呈不同程度的輻散，通過眼的折光系統(tǒng)將成像于視網(wǎng)膜之后，產(chǎn)生模糊的視覺圖像，由此而反射性引起睫狀肌收縮，導(dǎo)致連接

27、晶狀體的懸韌帶松弛，晶狀體由于其彈性而向前向后凸出，尤以前凸明顯，使晶狀體前表面曲率增加，折光能力增強，于是物像前移，使像清晰地成于視網(wǎng)膜上。三種調(diào)節(jié)方式中，以晶狀體變凸最為 重要，其意義在于在視網(wǎng)膜上形成清晰地物象。反射過程為：當(dāng)模糊視覺圖像的沖動傳入視皮層時，引起下行沖動經(jīng)錐體束中的皮層-中腦束到達中腦的正中核。 再到動眼神經(jīng)縮瞳核， 然后經(jīng)動眼神經(jīng)中副交感節(jié)前纖維傳到睫 狀神經(jīng)節(jié)，最后再經(jīng)睫狀短神經(jīng)到達眼的睫狀肌，使其環(huán)形肌收縮，引起懸韌帶松弛，使晶狀體變凸。瞳孔縮小瞳孔縮小的意義在于減少折光系統(tǒng)的球面像差和色像差，使視網(wǎng)膜成像更清晰。反射過程為：光照視網(wǎng)膜產(chǎn)生的沖動經(jīng)視神經(jīng)傳到中腦頂蓋

28、前區(qū)，并再次交換神經(jīng)元， 然后到達雙側(cè)動眼神經(jīng)縮瞳核，再沿動眼神經(jīng)中的副交感纖維傳出，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小。雙眼匯聚雙眼匯聚的意義在于兩眼同視近物時，物像仍可落在兩眼視網(wǎng)膜的對稱點上，因此不會 發(fā)生復(fù)視。再經(jīng)動眼神經(jīng)核與動眼神經(jīng)反射過程為：在上述晶狀體調(diào)節(jié)中傳出沖動到達正中核后, 傳至雙眼內(nèi)直肌，弓I起該肌收縮，從而使雙眼發(fā)生匯聚神經(jīng)系統(tǒng)的功能脊休克(Spinal shock)人和動物的脊髓在與高位中樞斷離之后，出現(xiàn)的反射活動暫時消失的無反應(yīng)狀態(tài)。脊休 克主要表現(xiàn)為橫斷面以下飯脊髓所支配的軀體與內(nèi)臟反射均減退以至消失，后一些以脊髓為基本中樞的反射可逐漸恢復(fù)。傳入側(cè)支性抑制(afferen

29、t collateral inhibition)傳入神經(jīng)在興奮一個中樞神經(jīng)元的同時，通過側(cè)支興奮一個抑制性的中間神經(jīng)元，后者釋放抑制性遞質(zhì)，使另一個中樞神經(jīng)元抑制的現(xiàn)象。這種交互式的抑制，可以使不同中樞的活動協(xié)調(diào)起來。非特異性投射系統(tǒng)(non-specific projection system)由丘腦第三類細胞群 (主要是髓板內(nèi)合群) 發(fā)出的，彌散性投射到大腦皮層廣泛區(qū)域的 感覺傳導(dǎo)通路。這一通路在結(jié)構(gòu)上沒有專一的感覺傳導(dǎo)功能，主要作用是維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)牽涉痛(referred pain)由某些內(nèi)臟疾病引起的某遠隔體表部位疼痛或痛覺過敏現(xiàn)象。例如，心肌缺血是，可發(fā)生心前區(qū)、左肩、

30、左上臂疼痛。臨床上常利用牽涉痛現(xiàn)象來輔助診斷內(nèi)臟疾患。此外，軀體 深部痛也有牽涉痛現(xiàn)象。2*比較特異性與非特異性投射特異投射系統(tǒng)非特異性投射系統(tǒng)通路一般由三級神經(jīng)兀接替而完 成，最終投射到大腦皮層的特 定區(qū)域經(jīng)典傳導(dǎo)道的第二級神經(jīng)元 纖維通過腦干時，發(fā)出側(cè)支與 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)神經(jīng)元發(fā)生 聯(lián)系，然后在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)反復(fù) 換元上行，抵達丘腦的第三類 細胞群，進一步向大腦皮層彌 散投射與皮層的聯(lián)系上行纖維進入大腦皮層，主要 與第四層神經(jīng)元形成突觸聯(lián) 系，通過右干中間神經(jīng)兀接 替，轉(zhuǎn)而與大錐體細胞形成突 觸聯(lián)系，誘發(fā)其興奮上行纖維進入大腦皮層后分 散在各層，與皮層神經(jīng)元的樹 突形成突觸聯(lián)系，改變其興奮 狀

31、態(tài)功能形成特疋感覺，并激發(fā)大腦皮 層發(fā)出神經(jīng)沖動維持與改變大腦的興奮狀態(tài)影響不易受藥物作用的影響易受藥物作用的影響比較神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮和突觸興奮傳遞的特征神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮特征突觸興奮傳遞特征1.完整性：不論神經(jīng)纖維傳導(dǎo)還是突觸興奮1.中樞延擱：由于化學(xué)性突觸傳遞興奮需要傳遞，結(jié)構(gòu)和功能的完整性都是必須的經(jīng)過遞質(zhì)釋放，中樞中的興奮傳導(dǎo)速度較2.絕緣性：一條神經(jīng)干內(nèi)的多條神經(jīng)纖維之慢。間的興奮傳導(dǎo)不互相影響（細胞外液對電2.興奮的總和：一般單根神經(jīng)纖維傳入興奮流有短路作用）不足以引起神經(jīng)兀傳出興奮，若干根神經(jīng) 纖維傳入興奮同時到達神經(jīng)元，才可能引 起動作電位。（EPSP局部電位的時間性總 和和空間

32、性總和），3.雙向性：神經(jīng)纖維上的動作電位可沿神經(jīng)3.單向性：興奮經(jīng)化學(xué)突觸傳導(dǎo)， 只能從突纖維向兩端傳遞觸前末梢傳向突觸后神經(jīng)兀 （只有突觸前 末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)）4.相對不疲勞： 興奮傳遞過程中無遞質(zhì)釋4.對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞：內(nèi)環(huán)境理放，接受連續(xù)刺激仍可保持傳導(dǎo)興奮的能化因素的變化可影響化學(xué)性突觸傳遞（突力5.觸間隙與細胞外液相通）；連續(xù)高頻電刺 激突觸前神經(jīng)元可使突觸后神經(jīng)元放電 頻率減少（神經(jīng)遞質(zhì)耗竭）興奮節(jié)律的改變：傳入神經(jīng)纖維與傳出神 經(jīng)纖維的放電頻率往往不同 （外環(huán)境和神 經(jīng)元自身狀況等綜合因素影響）6.后發(fā)放：由于神經(jīng)元的環(huán)視連接和反饋通 路而產(chǎn)生，使興奮傳導(dǎo)通路中的反饋信

33、息 糾正和維持反射活動什么是神經(jīng)遞質(zhì)及神經(jīng)遞質(zhì)的判斷神經(jīng)遞質(zhì)是指由突出前神經(jīng)元合成并在末梢釋放，經(jīng)突觸間隙擴散，特異性作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞膜上的受體，引起信息從突觸前傳向突觸后的化學(xué)物質(zhì)成為神經(jīng)遞質(zhì)的條件：1. 突觸前神經(jīng)元應(yīng)具有合成遞質(zhì)的前體和酶的系統(tǒng)，并能合成該遞質(zhì)2. 遞質(zhì)儲存于突觸囊泡內(nèi)，當(dāng)興奮沖動抵達末梢時，囊泡內(nèi)的遞質(zhì)能釋放入突觸間隙3. 遞質(zhì)釋出后，經(jīng)突觸間隙作用于突觸后膜上的特異性受體而發(fā)揮其生理作用，人為施加遞質(zhì)至突觸后膜神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞旁，可引起相同的生理作用4. 存在使該遞質(zhì)失活的酶或其他失活方式（如重攝?。?. 有特異的受體激動劑或拮抗劑，能分別模擬或阻斷相

34、應(yīng)遞質(zhì)的突觸傳遞作用（2* ）中樞抑制的類型和機制？中樞抑制分為突觸后抑制和突觸前抑制。突觸后抑制：1. 傳入側(cè)支性抑制傳入神經(jīng)在興奮一個中樞神經(jīng)元的同時，通過側(cè)支興奮一個抑制性的中間神經(jīng)元，后者 釋放抑制性遞質(zhì)，使另一個中樞神經(jīng)元抑制2. 回返性抑制中樞神經(jīng)元興奮時，沖動沿軸突外傳，同時又經(jīng)軸突側(cè)枝興奮一個抑制性中間神經(jīng)元， 后者釋放抑制性遞質(zhì)，抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元機制：均是由某抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜上Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流，膜電位超極化，突觸后神經(jīng)元IPSP的產(chǎn)生導(dǎo)致。突觸前抑制：某軸突-胞體式突觸的突觸前末梢與另一軸突末梢形成軸突-軸突式突觸，若軸

35、突-軸突式突觸的突觸前末梢先興奮，軸突-胞體式突觸前末梢后興奮，則軸突-胞體式突觸后末梢的 EPSPW明顯減小機制：軸突-軸突式突觸的突觸前末梢興奮時，軸突-胞體突觸前末梢的動作電位幅度減小，使突觸前末梢流入的Ca+量減少，再使神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少，從而使突觸后神經(jīng)元EPSP減弱什么是腱反射？反射的過程？臨床意義是什么？腱反射是指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，如叩擊髕骨下方的股四頭肌肌腱時，可引起股四頭肌發(fā)生一次收縮，稱為膝反射。腱反射是一種類型的牽張反射。牽張反射的反射弧感受器：肌梭傳入神經(jīng)纖維：Ia、II （本體感覺）類纖維傳出神經(jīng)纖維：:-（支配梭外?。?（支配梭內(nèi)?。├w維中樞：:運動神經(jīng)

36、元效應(yīng)器：梭外肌腱反射的過程：當(dāng)肌肉受到牽拉外力牽拉時，梭內(nèi)肌感受裝置被動拉長，導(dǎo)致Ia纖維傳入沖動增加。傳入沖動可以引起支配同一肌肉的:-運動神經(jīng)元活動加強，通過傳出神經(jīng)纖維使梭外肌收縮，引起一次腱反射臨床上通過檢查腱反射來了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)。腱反射減弱或消退，常提示反射弧受損或中斷；腱反射亢進，則表示高位中樞病變內(nèi)分泌生長激素的作用及相關(guān)疾病生長激素是腺垂體分泌的一種蛋白質(zhì)激素，它的作用是促進物質(zhì)代謝和生長發(fā)育，對于機體各器官組織均有作用，對骨骼、肌肉和內(nèi)臟器官作用顯著。生長激素通過促進骨、 軟骨、肌肉和其他組織細胞分裂增殖，蛋白質(zhì)合成增加發(fā)揮作用。它能誘導(dǎo)靶細胞產(chǎn)生一種具有促進生長作

37、用的肽類物質(zhì)，稱為生長激素介質(zhì)，因其化學(xué)結(jié)構(gòu)與胰島素相似，所以也稱胰島素樣生長因子（IGF）。IGF有兩種，即IGF-1和IGF-2。生長激素的促生長作用主要通過IGF-1介導(dǎo)。生長激素介質(zhì)促進骨生長以及多種組織細胞分裂增殖。血中生長激素介質(zhì)的含量依賴于生長激素的水平。生長激素作用于肝細胞和其他大多數(shù)組織細胞產(chǎn)生生長激素介質(zhì)，進入血液運送到機體各處發(fā)揮作用，也可以通過旁分泌或自分泌的方式在局部起作用。生長激素相關(guān)疾?。嘿灏Y：由于幼年時生長激素合成分泌不足所導(dǎo)致生長發(fā)育停滯，長骨發(fā)育障礙，患者 身材矮小的疾病巨人癥：由于幼年時生長激素合成分泌亢進，導(dǎo)致長骨過度發(fā)育，患者身材高大的疾病。肢端肥大

38、癥：成人生長激素若分泌亢進，由于長骨骨骺已長合，不會發(fā)生縱向生長，而 可發(fā)生過度橫向生長的疾病。正常情況與寒冷情況中甲狀腺素分泌有何不同？機制如何？寒冷情況下甲狀腺激素分泌比正常情況旺盛機制：寒冷刺激的信息一方面?zhèn)鞯较虑鹉X體溫調(diào)節(jié)中樞進行自主性調(diào)節(jié)；同時，還通過以去甲腎上腺素為遞質(zhì)的單胺神經(jīng)元興奮，使下丘腦TRH分泌增多。TRH通過垂體門脈系統(tǒng)使腺垂體TSH分泌增多，引起甲狀腺素分泌增多。甲狀腺素可提高絕大多數(shù)組織的耗氧量， 增加產(chǎn)熱，從而加強機體適應(yīng)寒冷的能力 正常生理狀況下甲狀腺激素的調(diào)節(jié)甲狀腺的功能主要受下丘腦的 TRH與腺垂體的TSH調(diào)節(jié)，而血液中的甲狀腺激素的水平 又能夠負反饋調(diào)節(jié)腺

39、垂體 TSH的分泌。正常情況下，內(nèi)外環(huán)境的刺激信息到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)，通過下丘腦釋放TRH再由TRH促進腺垂體釋放TSH而TSH是調(diào)節(jié)甲狀腺素分泌的主要激素。TSH分泌增多時，甲狀腺激素的分泌增多，而當(dāng) TSH分泌減少時側(cè)甲狀腺分泌隨之減少。血中游離的T3、T3濃度增高或降低時，可對腺垂體起經(jīng)常性的負反饋調(diào)節(jié)作用，當(dāng)血 中游離T3、T4濃度增高時，一方面抑制TSH的合成和分泌，一方面是腺垂體對TRH的敏感度降低。T3、T4的負反饋作用與 TRH的刺激作用相互協(xié)調(diào)，使 TSH的分泌不致過高或過低，從 而維持了甲狀腺激素分泌的相對穩(wěn)定簡述甲狀腺激素的功能甲狀腺激素又稱四碘甲原氨酸（T4）,是甲狀腺濾

40、泡上皮細胞分泌的量最多的激素。其生理功能主要有一、促進生長發(fā)育TH是胎兒和新生兒腦發(fā)育的關(guān)鍵因素。在胚胎期TH促進神經(jīng)元增值、分化、突起和突觸的形成，促進膠質(zhì)細胞生長和髓鞘的形成，誘導(dǎo)神經(jīng)生長因子和某些酶的合成，促進神 經(jīng)元骨架的發(fā)育。TH刺激固化中心的發(fā)育成熟，使軟骨軟化，促進長骨和牙齒的生長。TH缺乏將影響GH發(fā)揮正常功能二、增強能量代謝TH可使全身絕大部分組織的基礎(chǔ)耗氧量增加，產(chǎn)熱量增大，體溫也因此發(fā)生相應(yīng)的變 化?；A(chǔ)代謝率在甲狀腺功能減退時顯著降低；而在甲亢時可提高達60%80%三、調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝糖代謝：TH能加速腸粘膜吸收葡萄糖，增加外周組織利用糖以及糖原合成與分解，提 高糖代謝速率。TH還能增強肝糖異生。但 T3和T4同時也可將強外周組織對糖的利用，也 能降低血糖。脂類代謝：TH能刺激脂肪合成與分解，加速脂肪代謝。蛋白質(zhì)代謝：TH可無特異性地加強基礎(chǔ)蛋白合成，表現(xiàn)為正氮平衡。但高濃度的T3可引起蛋白質(zhì)抑制，導(dǎo)致負氮平衡。四、廣泛影響器官功能TH是維持機體基礎(chǔ)性功能活動的激素，所以對機體幾乎所有器官系統(tǒng)都有不同程度的 影響。簡述糖皮質(zhì)激素的功能糖皮質(zhì)激素是腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶和球狀帶分泌的親脂性激素，皮質(zhì)醇是主