鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床觀察

1、鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床觀察鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床觀察【摘要】目的探討鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的效果。方 法 選擇在建平縣醫(yī)院治療的急性腦梗死患者，隨機分為治療組和對 照組,對照組予以常規(guī)治療，治療組在此基礎上加用鹽酸法舒地爾，觀 察兩組患者的神經功能和腦血流速度改善情況。結果治療組與對照 組神經功能恢復及腦血流改善比較有顯著性差異(p<0. 05) o結論 鹽 酸法舒地爾能增加病灶側大腦中動脈和大腦前動脈的血流速度，鹽酸 法舒地爾在治療急性腦梗死方面是一種安全有效的藥物?！娟P鍵詞】腦梗死;法舒地爾;血流速度法舒地爾是異座咻磺胺化合物的鹽酸鹽,具有抑制蛋白激酶的 作用

2、。已經證實rho激酶確實參與血管痙攣、動脈硬化、缺血/再灌 注損傷、高血壓、肺動脈高壓、中風和心功能衰竭的發(fā)病機制，并增 強中樞交感神經活性。而法舒地爾作為一種rho激酶抑制劑,對腦血 管有較強的抗痙攣和擴張作用。2006年建平縣醫(yī)院應用鹽酸法舒地 爾治療急性腦梗死85例,取得了較好的療效,現(xiàn)報道如下。1資料與方法1. 1 一般資料 本組病例為2006年112月在我院神經內科病房 收治的急性腦梗死患者，均符合全國第四次腦血管學術會議提出的診 斷標準1,平均年齡58. 3歲，男83例，女78例,發(fā)病到入院平均時間 3. 5天，左側偏癱73例，右側偏癱88例。按隨機數(shù)字表將入選患者隨 機分為治療組

3、(85例)和對照組(76例)o1.2評價方法 全部患者均由本文作者進行評價。既往史和伴 發(fā)病積分采用第二次全國腦血管病學術會議的“對腦卒中臨床研究 工作的建議” 2標準;神經功能缺損積分與病殘程度積分分別以 美國國立衛(wèi)生院神經功能缺損評分(nhss)與牛津殘障評分(0hs)計 分;運動功能采用簡式fugl-meyer運動功能(fuglmefer assessment, fma）評分方法；h常生活活動（activities of dailyliving, adl）釆用 barthel index 評分3。1.3治療過程從入院時開始，對照組給予20%甘露醇125ml快速 靜脈點滴,2次/d,連用2

4、周，繼z極化液（內含10%葡萄糖溶液500ml, 胰島素8u, 10%氯化鉀15ml）靜脈點滴,1次/d,連用1周。治療組除給 廿露醇（用法同對照組）外，同時應用法舒地爾注射液30mg加入到0. 9% 氯化鈉溶液100ml中靜脈點滴,3次/d,連用3周。1.4觀察指標進行臨床神經功能缺損程度評分,在治療前后檢 測血常規(guī)、尿常規(guī)、血脂、血糖、尿素氮、血肌酊、肝功、血液流變 學及經顱多普勒超聲檢查，并觀察用藥期間有無不良反應。1. 5統(tǒng)計學方法神經功能缺損評分及腦血流速度結果均用均數(shù) 土標準差表示，差異比較采用兩樣本均數(shù)比較的t檢驗。2結果2. 1兩組患者治療后神經功能缺損的恢復法舒地爾組與對照組

5、 的運動功能、日常生活能力在臨床上與治療前比較均有進步,差異有 顯著的統(tǒng)計學意義,說明常規(guī)神經內科治療和法舒地爾治療均有一定 的療效。但對照組經神經內科常規(guī)治療后癥狀改善程度不如法舒地爾 治療組,p<0. 05,有統(tǒng)計學意義，見表lo2.2法舒地爾的安全性 血常規(guī)、尿常規(guī)、血糖、血脂、尿素氮、 血肌酹、肝功、血壓等觀察指標，兩組患者治療前后均未見明顯改變。 法舒地爾組少數(shù)病例有輕度頭疼（mca患側5例，aca患側5例）、 頭暈（mca患側9例，aca患側7例），均在用藥過程中自行消失。3討論急性腦梗死目前尚無特效療法，急性期溶栓雖然證實有效，但 卻受到吋間窗（3-6小吋）的限制，只有極少

6、數(shù)患者能夠獲得治療機會。 兩組患者在相同常規(guī)治療的基礎上，治療組加用鹽酸法舒地爾，治療 后兩組療效間比較有明顯差異，說明鹽酸法舒地爾靜脈滴注對急性 腦梗死較為有效。肌細胞胞質內鈣離子濃度在血管平滑肌在血管張力調節(jié)中是主 要的決定因素。鈣濃度增加能激活鈣調素（calmodulin, cam）,活化 的cam又使肌質內肌球蛋白輕鏈（myosin light chain kinase, mlck） 被激活，后者乂使mlck中的絲氨酸磷酸化，從而使肌動蛋口的微絲 收縮，增加血管壁的張力。法舒地爾是一種異唾咻磺胺化合物的鹽酸 鹽，具有抑制蛋白激酶c (proteinkinase c, pkc)的作用，故

7、能直 接阻斷mclk的活性而達到松弛血管的目的，用于治療各類血管痙攣4 o法舒地爾拮抗前列腺素p2 a誘導的兔動脈血管收縮較高鉀離子 去極化誘導的血管收縮更有效，而前者是在無鈣離子的溶液中產生 血管收縮的原因，說明法舒地爾能夠作用于不依賴細胞外鈣離子的痙 攣5。因此，法舒地爾擴張血管的作用與細胞內鈣離了濃度無關，也 可用于非血管痙攣性疾病?？稍黾幽X梗死后的局部腦血流量,延緩缺 血腦組織進入不可逆的細胞死亡過程，體現(xiàn)腦保護作用6-8 o總之，法舒地爾能有效抑制rho激酶的活化，能較好的擴張血 管，保護腦組織，并能促進軸突再牛，在治療腦梗死方面具有光明的應 用前景?！緟⒖嘉墨I】1 貝政平.內科疾病

8、診斷標準m 北京:科學出版社,2001:223.2 孟家眉對腦卒中臨床研究工作的建議j中華神經精神科 雜志,2001,8:122-123.3 南登昆，繆鴻石康復醫(yī)學m北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:1244 史玉泉，周孝達主編.實用神經病學m.上海:上?？茖W技術 出版社，2005:806-813.5 asano t, ikegaki i, satoh s, et al. mechanism of action of a novel antivasospasm drug, ha1077j j pharmacol exp ther,1987, 241 (3):1033-1040.6 hattis

9、rj, brans ton nm, symon l, et al. the effects of a calcium antagonist, nimodipine, upon physiological responses of the cerebral vasculature and its possible influence upon focal cerebral ischemia jstroke,1982,13:759-7667 王素香腦梗死的治療j 中國全科醫(yī)學,2004, 7 (4) :2158 moissonnier p, reviron t, ye jii, et al. motoneurons of the injured spinal cord of th