泌尿腎小球腎炎腎盂腎炎教案_第1頁(yè)
泌尿腎小球腎炎腎盂腎炎教案_第2頁(yè)
泌尿腎小球腎炎腎盂腎炎教案_第3頁(yè)
泌尿腎小球腎炎腎盂腎炎教案_第4頁(yè)
泌尿腎小球腎炎腎盂腎炎教案_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩4頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、病理學(xué)教研室教案課程名稱病理學(xué)年級(jí)04本專業(yè)、層次臨床、6合班授課教師唐學(xué)清職稱副教授課型(大、小)大學(xué)時(shí)授課題目(章、節(jié))腎小球腎炎腎盂腎炎基本教材或主要參考書(shū)病理學(xué)第六版主編李玉林教學(xué)目的與要求:目的:認(rèn)識(shí)和掌握腎小球腎炎病因和病機(jī)、病理類型及常見(jiàn)類型的病理變化和臨床病理聯(lián)系認(rèn)識(shí)和掌握腎盂腎炎的病因和病機(jī)類型及其病理變化和臨床病理聯(lián)系,并發(fā)癥要求:掌握急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病變及臨床病理聯(lián)系。快速進(jìn)行性腎小球腎炎的病變特點(diǎn)。慢性腎小球腎炎的病變及臨床病理聯(lián)系。(4)急、慢性腎盂腎炎的病變。熟悉系膜增生性腎小球腎炎、膜性增生性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎及微小病變性腎小球腎炎的病變特點(diǎn)。

2、原發(fā)性腎小球腎炎的分類。(3)腎盂腎炎的感染途徑和誘因。了解腎小球腎炎的免疫發(fā)病機(jī)制。腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)類型。(3)急、慢性腎盂腎炎的臨床病理聯(lián)系。內(nèi)容與時(shí)間安排,教學(xué)方法:內(nèi)容:、腎小球腎炎病因和病機(jī)分鐘、急性彌漫性增生性腎小球腎炎;快速進(jìn)行性腎小球腎炎;慢性腎小球腎炎分鐘、系膜增生性腎小球腎炎、膜性增生性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎及微小病變性腎小球腎炎的病變特點(diǎn)分鐘、腎盂腎炎分鐘、小結(jié)分鐘 方法:1、課堂講解中應(yīng)用多媒體投影系統(tǒng)進(jìn)行圖文并茂方式講解,適當(dāng)使用板書(shū)2、幻燈片或多媒體內(nèi)盡量結(jié)合圖像,說(shuō)明形態(tài)學(xué)特點(diǎn)3、講解中適當(dāng)提問(wèn)、舉例、結(jié)合臨床,以啟發(fā)思維、加深印象和理解并提高學(xué)習(xí)積極性4

3、、講授結(jié)束時(shí),對(duì)重點(diǎn)和難點(diǎn)部分進(jìn)行小結(jié)教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn):重點(diǎn):彌漫性增生性腎小球腎炎的病變(包括光鏡、電鏡和肉眼的病理變化)及臨床病理聯(lián)系。彌漫性新月體性腎小球腎炎的病變特點(diǎn)。慢性腎小球腎炎的病變及臨床病理聯(lián)系。(4)急、慢性腎盂腎炎的病變。難點(diǎn):腎小球腎炎的免疫發(fā)病機(jī)制。上述各型腎炎的電鏡改變及其彼此的鑒別要點(diǎn)。教研室審閱意見(jiàn): 教研室主任簽名:年 月 日 授課時(shí)間:2006. 第八章 泌尿系統(tǒng)疾病 復(fù)習(xí)泌尿系統(tǒng)解剖組織結(jié)構(gòu)正常腎臟組織結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí) 1、大體2、腎小球(renal corpuscle)結(jié)構(gòu):(1)血管球:(2)腎球囊(3)血管系膜:。復(fù)習(xí)重點(diǎn)是濾過(guò)膜結(jié)構(gòu)內(nèi)皮細(xì)胞:基底膜: 上皮細(xì)胞

4、: 3、腎小球的功能:(1)濾過(guò)作用 產(chǎn)生原尿。(2)內(nèi)分泌作用4、腎小管的功能:重吸收;調(diào)節(jié)酸堿平衡。第一節(jié) 腎小球腎炎(glomerulonephritis, GN)概述:一、 病因和發(fā)病機(jī)制:未完全明了,與體液免疫有關(guān)1、病因:(1)內(nèi)源性:腎小球性:非球性:(2)外源性:2、機(jī)制:(1)原位免疫復(fù)合物形成(in situ immune complex deposition):腎小球抗原/植入抗原+抗體 腎小球內(nèi)形成免疫復(fù)合物炎癥介質(zhì)腎小球腎炎抗腎小球基底膜腎炎(anti-GBM nephritis): Heymann腎炎:抗體與植入性抗原的反應(yīng)。(2)循環(huán)免疫復(fù)合物沉積(Circula

5、ting immune complex deposition)非腎小球抗原抗體循環(huán)血液中形成免疫復(fù)合物(中等分子量)沉積在腎小球 炎癥介質(zhì)腎小球腎炎IC沉積部位及免疫熒光:系膜區(qū) 顆粒狀內(nèi)皮下 顆粒狀上皮下 顆粒狀基底膜內(nèi) 線 型影響IC沉積的因素:A、IC分子量大小:大者被巨噬細(xì)胞吞噬,不沉積;小者則濾過(guò),隨尿排出;中分子者易沉積。B、電荷:正電荷上皮下,負(fù)電荷內(nèi)皮下,中性系膜區(qū)。(3)介質(zhì)引起腎小球的損害:免疫復(fù)合物補(bǔ)體各種生物活性物質(zhì)(炎癥介質(zhì))引起腎小球發(fā)生變質(zhì)、滲出、增生。二、基本病理變化: 腎小球細(xì)胞增多 基底膜增厚和系膜基質(zhì)增多 炎性滲出和壞死 玻璃樣變和硬化.腎小管和間質(zhì)的改變

6、三、臨床表現(xiàn) 急性腎炎綜合征 腎病綜合征 無(wú)癥狀性血尿或蛋白尿 快速進(jìn)行性腎炎綜合征 慢性腎炎綜合征四、腎小球腎炎的病理類型(一)彌漫性增生性腎小球腎炎 (鏈球菌感染后性GN,急性GN)、概述、病因和機(jī)制與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)、 病變大體:大紅腎,蚤咬腎光鏡:腎小球:系膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增生為主伴有滲出、變質(zhì)。腎小管:上皮細(xì)胞水變性、脂肪變性,并有管型。腎間質(zhì):充血、水腫,少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。電鏡:駝峰狀致密物沉積于臟層上皮細(xì)胞和GBS之間,也可沉積在內(nèi)皮細(xì)胞下,基膜內(nèi)。 免疫熒光:腎小球基膜和系膜區(qū)有IG和補(bǔ)體C沉積,呈顆粒狀熒光。、臨床病理聯(lián)系:急性腎炎綜合征()尿改變:血尿、蛋白尿、管

7、型尿:濾過(guò)膜損傷通透性增加少尿、無(wú)尿:細(xì)胞增生毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞血流量減少濾過(guò)率下降少尿或無(wú)尿。()水腫:腎小球?yàn)V過(guò)率降低,水、鈉潴留。()高血壓:水鈉潴留,血容量增加。、結(jié)局多數(shù)患兒預(yù)后好,極少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)榭焖龠M(jìn)行性腎小球腎炎,少數(shù)發(fā)展為慢性腎小球腎炎。成人患者預(yù)后較差,易轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎(二)快速進(jìn)行性腎小球腎炎 (毛細(xì)血管外增生性GN,新月體性GN) 特點(diǎn) 起病急、進(jìn)展快、病情重 少見(jiàn),以成人為多 大量腎小球囊內(nèi)形成新月體 病變及臨床病理聯(lián)系毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死 纖維素、紅細(xì)胞等進(jìn)入球囊 血尿 囊壁壁層上皮細(xì)胞增生滲出的單核細(xì)胞細(xì)胞性新月體、環(huán)狀體纖維-細(xì)胞性新月體、環(huán)狀體纖維性新月

8、體、環(huán)狀體 球囊閉塞和毛細(xì)血管受壓 腎小球萎縮(纖維化) 濾過(guò)減少少尿/無(wú)尿 腎功能衰竭 水、鈉潴 腎缺血腎素 高血壓小結(jié):病變以新月體為特征,臨床表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎小球腎炎綜合征(三) 腎病綜合征及相關(guān)的腎炎類型共同點(diǎn):病變:大白腎和濾過(guò)膜改變臨床:腎病綜合征高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥系膜增生性腎小球腎炎(mesangial proliferative, GN)一、病因:1、原發(fā):占多數(shù),原因不明,可由急性彌漫性增生性腎小球腎炎遷延而來(lái)2、繼發(fā):如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過(guò)敏性紫癜等二、病理變化:1.光鏡:彌漫性系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生,系膜區(qū)增寬,毛細(xì)血管壁無(wú)明顯變化。管腔通暢。嚴(yán)重時(shí)系膜

9、硬化。2.電鏡:系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生,有電子致密物沉積。3.免疫熒光: IgG、IgM、C3陽(yáng)性。三、臨床特征及結(jié)局1. 為我國(guó)最常見(jiàn)的類型,多見(jiàn)于兒童和青少年。2. 多數(shù)為無(wú)癥狀蛋白尿復(fù)發(fā)性血尿;少數(shù)表現(xiàn)為腎病綜合征(nephrotic syndrom,NS):三高一低。3. 臨床發(fā)展緩慢,一般預(yù)后好,2-3年內(nèi)可消退。系膜增生明顯者對(duì)激素及細(xì)胞毒性藥物療效差,少數(shù)系膜硬化者可發(fā)展為慢性腎小球腎炎。膜性增生性腎小球腎炎(membranoproliferative, GN)一、病理變化1、光鏡:系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生,系膜區(qū)增寬,毛細(xì)血管壁不規(guī)則增厚,管腔變窄。原因:系膜細(xì)胞增生并插入內(nèi)皮細(xì)胞與基底

10、膜之間,甚至環(huán)繞管壁,使管壁增厚、血管球呈分葉狀。銀染:毛細(xì)血管壁呈“雙軌”狀結(jié)構(gòu)。2.電鏡:同光鏡,球內(nèi)電子致密物沉積,分2型型:內(nèi)皮下, 占2/3。型:基底膜致密層內(nèi)(致密沉積物病) 。3.免疫熒光:顆粒狀(C3)二、臨床病理聯(lián)系:(1) 半數(shù):腎病綜合征(2)少數(shù):輕度蛋白尿或血尿。(3)低補(bǔ)體血癥 :腎小球內(nèi)大量C3沉積。(4)晚期:高血壓、腎衰小結(jié):上述兩型均表現(xiàn)為系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生,系膜區(qū)增寬,但前者一般無(wú)插入及毛細(xì)血管壁的變化,而后者系膜細(xì)胞增生并插入內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜之間,使管壁不規(guī)則增厚,出現(xiàn)“雙軌”狀結(jié)構(gòu)。膜性腎小球腎炎(membranous GN)一、 概述:為引起成人腎病

11、綜合征最常見(jiàn)的類型,起病緩慢,病程長(zhǎng)。多見(jiàn)于青年人和中年人。85%的病例原因不明,屬原發(fā)性;其余為繼發(fā)性。二、病理變化:1.光鏡:腎小球毛細(xì)血管壁彌漫增厚,銀染:基底膜上有釘狀突起與基底膜垂直相連,形如“梳齒”。球內(nèi)不伴有細(xì)胞增生和炎癥細(xì)胞滲出(故又稱膜性腎?。?。腎小管上皮水變性、細(xì)胞內(nèi)玻變或脂變。2.電鏡:上皮下有小丘狀沉積物,大小相似,分布均勻,基底膜增生形成釘狀突起插在沉積物之間。3.免疫熒光:顆粒狀(IgG+C3)。4.大體:大白腎:雙腎腫大、蒼白。三、臨床病理聯(lián)系:腎病綜合征。階段總結(jié):上述三型腎炎的病名中均有“膜”字,前兩者是“系膜”,而后者則為基底膜。微小病變性腎小球腎炎(min

12、imal change GN)一、概況:多見(jiàn)于小兒,臨床主要表現(xiàn)為腎病綜合征,是兒童腎病綜合征最常見(jiàn)的原因。二、病理變化:1.光鏡:腎小球基本正?;虿∽冚p微, 近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)有大量脂質(zhì)和玻璃樣小滴,小管內(nèi)有透明管型(又稱脂性腎?。?。2.電鏡:足突融合消失,或變扁平(治療后,足突可恢復(fù))。基底膜正常,無(wú)沉積物。3.熒光:未發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積。4.大體:腎腫大、切面:黃色脂紋(大量脂質(zhì)沉著)。三、臨床病理聯(lián)系: 腎病綜合征(但為選擇性蛋白尿)。四、預(yù)后:兒童患者預(yù)后好,90%對(duì)激素敏感,完全恢復(fù)。5%可復(fù)發(fā),轉(zhuǎn)為慢性。課終提問(wèn):臨床上以腎病綜合征為主要臨床表現(xiàn)的腎炎有哪些?其區(qū)別是什么?

13、答案:膜性增生性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎及輕微病變性腎小球腎炎,前兩者表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿,而后者則為選擇性蛋白尿。(四)慢性腎小球腎炎(chronic GN)一、概況: 為各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)局(終末期腎),有的病人過(guò)去有腎炎病史,25%病人無(wú)自覺(jué)癥狀,無(wú)腎炎病史,發(fā)現(xiàn)時(shí)亦為晚期。多見(jiàn)于成年人。二、病理變化:1、大體:繼發(fā)性顆粒性固縮腎。 雙側(cè)腎對(duì)稱性萎縮,與高血壓所致的原發(fā)性顆粒性固縮腎相似,不易區(qū)別。表現(xiàn)為六變:體積變小、重量變輕、質(zhì)地變硬、表面變形(呈細(xì)小顆粒狀)、切面皮質(zhì)變?。ㄆに璺纸绮磺澹?、顏色變深。2、光鏡: 大部分腎小球纖維化、玻變(玻璃球);腎小球內(nèi)細(xì)胞減少,血漿蛋

14、白+系膜基質(zhì)+基底膜樣物質(zhì)+膠原增多,最終玻璃樣變和纖維化,所屬腎小管萎縮,間質(zhì)纖維化,使玻變腎小球呈“集中現(xiàn)象”。病變輕的腎單位代償性肥大,腎小管代償性擴(kuò)張并見(jiàn)管型。因間質(zhì)纖維增生而收縮,萎縮的腎單位和肥大的腎單位相互交錯(cuò),使腎呈顆粒狀。間質(zhì):纖維組織增生,L.M浸潤(rùn),小動(dòng)脈硬化。三、臨床病理聯(lián)系:慢性腎炎合征 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明顯。腎單位喪失,血流通過(guò)殘存腎小球的速度加快,腎小球?yàn)V過(guò)率,腎小管重吸收有限,大量水分不能再吸收。 高血壓:腎缺血腎素高血壓A硬化加重缺血。 貧血:腎單位,紅細(xì)胞生成素 ,毒性產(chǎn)物抑制骨髓造血。 氮質(zhì)血癥:濾過(guò)率下降,血尿素氮(BUN&l

15、t;25mg/dl),肌酐(<2mg/dl)增高。 尿毒癥:GFR<25ml/min, BUN>55mg/dl,肌酐>5mg/dl伴水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂,全身各系統(tǒng)中毒癥狀和體征。四、預(yù)后:極差,死于尿毒癥(腎衰),心力衰竭、腦出血(高血壓)或繼發(fā)性感染。(機(jī)體抵抗力)第二節(jié) 腎盂腎炎(pyelonephritis)一、概述:1、定義:是由細(xì)菌引起的主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的急、慢性化膿性炎癥。2、臨床表現(xiàn):常伴發(fā)熱,腰痛,血、膿、菌尿,膀胱刺激癥狀,晚期出現(xiàn)腎功不全和高血壓,女性多見(jiàn)。3、發(fā)病情況:可發(fā)生于任何年齡:女>男(約9-10倍)。二、病因和發(fā)病

16、機(jī)理:1、病因:細(xì)菌感染G-菌大腸桿菌 60-80%變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、腸桿菌和葡萄球菌2、感染途徑: 血源性:少見(jiàn) 由敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎細(xì)菌栓塞于腎小球或腎小管周圍毛細(xì)血管,葡萄球菌多見(jiàn),兩側(cè)腎可同時(shí)受累。上行性:常見(jiàn),由膀胱炎、尿道炎輸尿管或輸尿管周圍淋巴管腎盂腎盞、腎間質(zhì)。大腸桿菌多見(jiàn)。病變累及一側(cè)或雙側(cè)腎臟。3.發(fā)病機(jī)制: 首先大腸桿菌在尿道內(nèi)生長(zhǎng):A細(xì)菌的粘附力強(qiáng)。B尿道插管,膀胱鏡檢。C女性尿道短。D激素變化、易受損。 合并有尿路梗阻,細(xì)菌滯留而繁殖。 返流:輸尿管開(kāi)口異常,先天缺失、變短,憩室。膀胱內(nèi)壓,尿液返流入輸尿管腎盂 腎盞緊乳頭孔腎實(shí)質(zhì)腎內(nèi)返流。三、急性腎盂腎炎腎盂、

17、腎間質(zhì)和腎小管的急性化膿性炎(一)病理變化肉眼:鏡下:腎盂粘膜表面化膿腎間質(zhì)化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死(二)并發(fā)癥、壞死性乳頭炎(腎乳頭壞死)、腎盂積膿、腎周圍膿腫(三)臨床病理聯(lián)系發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多等感染中毒癥狀腰部酸痛、腎區(qū)叩痛排尿困難、尿頻、尿急、尿痛膀胱和尿道刺激癥狀尿常規(guī):膿尿、蛋白尿、管型尿、菌尿等四、慢性腎盂腎炎(一)概況:由急性腎盂腎炎因未及時(shí)治療或者治療不徹底;尿路梗阻未完全解除;或者存在膀胱輸尿管返流,反復(fù)發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。(二)病理變化:表現(xiàn)為腎盂、腎間質(zhì)的慢性炎癥,常反復(fù)發(fā)作,并漸進(jìn)性引起腎實(shí)質(zhì)破壞1.光鏡:腎盂粘膜和間質(zhì)慢性炎癥:病變呈不規(guī)則片狀分布,纖維組織增

18、生,大量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn)。腎小管壞死、萎縮,有的顯擴(kuò)張,腔內(nèi)有均質(zhì)紅染的膠樣管型,與甲狀腺濾泡相似。腎小球早期病變主要為腎球囊周圍纖維化,毛細(xì)血管叢病變不明顯,晚期腎小球纖維化、玻變。小動(dòng)脈早期可有動(dòng)脈內(nèi)膜炎,晚期則玻變和硬化。部分腎小球可代償性肥大。急性發(fā)作時(shí)有較多嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)甚至小膿腫形成。2.大體: 疤痕性固縮腎(又稱疤痕腎),與慢性腎小球腎 炎主要不同點(diǎn)有:雙腎不對(duì)稱,大小不等,體積縮小,質(zhì)地變硬。表面高度變形:不規(guī)則疤痕。皮髓分不清,腎乳頭萎縮。腎盂腎盞變形、腎盂粘膜增厚、粗糙。(三)臨床病理聯(lián)系: 急性發(fā)作時(shí)與急性腎盂腎炎相似,中毒癥狀、腰痛、膿尿、蛋白反復(fù)發(fā)作:急尿、管型

19、尿及膀胱刺激癥狀。 多尿、夜尿:腎小管功能嚴(yán)重?fù)p害尿濃縮功能下降低鈉、低鉀、代謝性酸中毒。高血壓,腎功能不全。腎組織纖維化,小血管硬化缺血腎素(四)結(jié)局:與治療有關(guān):病程長(zhǎng),反復(fù)發(fā)作。(五)診斷: 病程>6個(gè)月,伴下列其中之一;腎盂靜脈造影示腎盂、腎盞變形腎外形凹凸不平腎小管功能受損。圖片圖片示意圖圖表圖片圖片示意圖舉例圖片示意圖圖片圖片圖片圖片模擬圖圖片圖片圖片列表圖片示意圖圖片示意圖圖片圖片示意圖圖片模擬圖提問(wèn)圖片圖片圖片圖片提問(wèn)圖片列表圖片圖片圖片圖片圖片圖片提問(wèn)分鐘重點(diǎn)是濾過(guò)膜結(jié)構(gòu)分鐘強(qiáng)調(diào)概念中的三個(gè)要點(diǎn):部位、性質(zhì)、臨床。原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎的區(qū)別。先用文字?jǐn)⑹鲈幻庖邚?fù)合

20、物形成和循環(huán)免疫復(fù)合物沉積的兩種機(jī)制,并結(jié)合圖片、示意圖和免疫熒光圖片來(lái)說(shuō)明免疫復(fù)合物沉積。其中強(qiáng)調(diào):抗原的來(lái)源、免疫復(fù)合物形成部位、免疫復(fù)合物并不直接導(dǎo)致腎小球的損傷。關(guān)鍵點(diǎn):免疫復(fù)合物結(jié)合補(bǔ)體后釋放炎癥介質(zhì)所引起。兩條途徑既可以單獨(dú)發(fā)生,也可以共同作用自學(xué)在具體腎炎類型中去理解在具體腎炎類型中講解解釋各種臨床癥狀的含義。強(qiáng)調(diào)病變與臨床表現(xiàn)之間的聯(lián)系,充分體現(xiàn)病理這一橋梁學(xué)科的作用。分鐘選用正常腎臟與病變腎臟的大體圖片進(jìn)行對(duì)比,加深學(xué)生對(duì)大紅腎/蚤咬腎的印象。用模擬圖展示彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病變特征:系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生,要求學(xué)生根據(jù)模擬圖的變化推導(dǎo)出其臨床表現(xiàn),以達(dá)到培養(yǎng)學(xué)生邏輯思維能力。重點(diǎn)是病變和急性腎炎綜合征分鐘重點(diǎn):新月體的概念、形態(tài)特點(diǎn)、意義。強(qiáng)調(diào):增生的細(xì)胞壁層上皮細(xì)胞數(shù)量大量新月體構(gòu)成病變特征利用其病變特點(diǎn)解釋快速進(jìn)行性腎炎綜合征。分鐘掌握共

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論