酸堿失衡的類型及判斷方法

1、酸堿失衡的類型及判斷方法人體的酸堿平衡是通過復雜的生理調(diào)節(jié)來完成的，使血漿pH值維持在7.35-7.45范圍內(nèi)。如果某些致病因素使體內(nèi)酸和堿發(fā)生過多或不足，超過了機體的生理調(diào)節(jié)能力，此時即出現(xiàn)酸堿平衡失調(diào)。一、測定酸堿平衡的常用指標1.酸堿度（pH）：是指體液內(nèi)氫離子濃度的反對數(shù)即pH=log1/H+是反映體液總酸度的指標，受呼吸和代謝的共同影響。正常值：7.35-7.45；平均值7.40。靜脈血pH較動脈血低0.03-0.05。<7.35為酸血癥；>7.45為堿血癥。2.PaCO2：溶解于血漿中CO2 所產(chǎn)生的壓力。正常值：35-45mmHg。平均值40 mmHg。靜脈血較動脈血

2、高5-7 mmHg。它是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標。當PaCO2>45 mmHg（6kPa）時，應考慮為呼酸或代堿的呼吸代償；當PaCO2<35 mmHg（4.67kPa）時，應考慮為呼堿或代酸的呼吸代償。3.標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）SB是指血標本在37和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PaCO2為40mmHg的氣體平衡后所測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L。正常情況下AB=SB；AB> SB見于代堿或呼酸代償；AB<SB見于代酸或呼堿代償。AB是指隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO2和血氧飽和度條件下所測

3、得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L。動靜脈血HCO3-大致相等。它是反映酸堿平衡代謝因素的指標。HCO3-<22 mmol/L，可見于代酸或呼堿代償；HCO3->27 mmol/L，見于代堿或呼酸代償。4.緩沖堿（BB）：血液中一切具有緩沖作用的堿性物質的總和。（負性離子總和）HCO3-、Hb-、HPO42-等。5.剩余堿（BE）：指在標準條件下（37、PaCO2為40mmHg、Hb150g/L、SaO2為1），將1L全血滴定至pH為7.40時，所用的酸或堿的量（mmol/L）。正常值：±3 mmol/L。6.二氧化碳總量（

4、TCO2）:是實際HCO3-和溶解的CO2量（1.2 mmol/L）的總和。正常值：23-27 mmol/L。7.CO2CP：是指血漿中呈化合狀態(tài)的CO2量，理論上應與HCO3-大致相等，但因有NaHCO3等因素干擾，比HCO3-偏高。其意義同HCO3-值。8.PO2：是指血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值80-100 mmHg（10.63-13.33 kPa），隨年齡增加而下降。9.陰離子間隙（AG）：是按AG=Na+-( HCO3-CI-)計算所得。其真正含義反映了未測定陽離子（uC）和未測定陰離子（uA）之差。AG升高的最常見原因是體內(nèi)存在過多的uA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根

5、、硫酸根等。當uA在體內(nèi)蓄積必定要取代HCO3-，使HCO3-下降稱之為高AG代謝性酸中毒。臨床上重要意義是AG升高代表了高AG代酸。AG在酸堿失衡判斷中主要用途是可判斷以下六型酸堿失衡：（1） 高AG代酸；（2） 代堿并高AG代酸；（3） 混合性代酸；（4） 呼酸并高AG代酸；（5） 呼堿并高AG代酸；（6） 三重酸堿失衡（TABD）。在臨床應用中必須注意以下四點：（1）計算AG時強調(diào)同步測定動脈血氣和血電解質；（2）排除實驗誤差引起的假性AG升高。因為AG是根據(jù)Na+、HCO3-、CI-三項參數(shù)計算所得，因此此三項參數(shù)中任何一項測定誤差均可引起AG升高；（3）結合臨床綜合判斷；（4）AG升

6、高的標準。國內(nèi)外文獻報道，AG正常范圍為8-16 mmol/L，凡是AG>16 mmol/L，應考慮高AG代酸存在。動態(tài)監(jiān)測所得AG意義更大。必須明確，AG之所以能判斷所有含有高AG代酸的混合性酸堿失衡，關鍵是體內(nèi)所有電解質變化均應符合電中和原理，即陰陽離子電荷總數(shù)相等及維持陽離子或陰離子電荷總數(shù)在一相對恒定數(shù)。根據(jù)電中和原理，可揭示以下規(guī)律：（1）高AG代酸：HCO3-=AG；（2）高CI-性代酸：HCO3-=CI-，呼堿引起的代償性HCO3-也符合此規(guī)律；（3）代堿：HCO3-=CI-，呼酸引起的代償性HCO3-也符合此規(guī)律。一旦HCO3-AG或HCO3-CI-均應考慮混合性酸堿失衡

7、的可能。即（1）混合性代酸時，HCO3-=CI-+AG；（2）代堿+高AG代酸時，HCO3-AG，其中HCO3-與AG差值部分應考慮為代堿；（3）TABD時，影響HCO3-的因素有三種，呼吸因素引起HCO3-變化符合HCO3-=CI-；代堿引起的HCO3-變化也符合HCO3-=CI-；高AG代酸符合HCO3-=AG。三者混合在一起，必定是：HCO3-AG，HCO3-CI-，HCO3-=CI-+AG。10. 潛在HCO3-是近幾年提出的新概念，是指排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-，用公式表示為潛在HCO3-=實測HCO3-+AG。其意義可揭示代堿+高AG代酸和三重酸堿失衡中

8、的代堿存在。若忽略計算AG、潛在HCO3-，?？裳诱`混合性酸堿失衡中的代堿的判斷。要理解上述意義，必須牢記：高CI-性代酸：HCO3-=CI-，AG不變。高AG代酸：HCO3-=AG；CI-不變。代堿和呼酸時HCO3-代償性增高，符合HCO3-=CI-，AG不變。呼堿引起的代償性HCO3-，符合：HCO3-=CI-，AG不變。根據(jù)上述代償規(guī)律，呼酸型TABD時，呼酸時HCO3-代償性增高，符合：HCO3-=CI-；高AG代酸：HCO3-=AG；呼堿：HCO3-=CI-。三者混合必符合：HCO3-=CI-+AG。即HCO3-變化反映了（1）呼酸引起的代償性HCO3-；（2）代堿的原發(fā)HCO3-；

9、（3）高AG代酸的原發(fā)HCO3-。由此可見，實測HCO3-包括了高AG代酸時引起的HCO3-。為了正確反映高AG代酸時等量HCO3-，提出了潛在HCO3-此概念，假如機體沒有高AG代酸時，機體應有HCO3-值，即潛在HCO3-=實測HCO3-+AG。因此在判斷TABD中呼酸或呼堿代償程度時應該用潛在HCO3-與預計HCO3-值相比，不應用實測HCO3-。潛在HCO3-的作用就是揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中的代堿存在。舉例：一名病人的動脈血氣分析及血電解質結果為pH7.40，PaCO240 mmHg（5.33kPa）、HCO3-24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、Na+140 m

10、mol/L、CI-90 mmol/L。分析：AG=140-（24+90）=26>16 mmol/L，示高AG代酸；AG=26-16=10 mmol/L，潛在HCO3-=實測HCO3-+AG=24+10=34>27 mmol/L，示代堿；結論：代堿并高AG代酸。若不計算潛在HCO3-和AG，必誤認為無酸堿失衡。二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)1.體液緩沖系統(tǒng)作用：有四對緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽（BHCO3/H2CO3）、血漿蛋白系統(tǒng)（B-蛋白質/H-蛋白質）、血紅蛋白系統(tǒng)（BHb/HHb及BHbO2/HHbO2）、磷酸鹽（B2HPO4/BH2PO4），前兩者在細胞外，后兩者主要在細胞內(nèi)。用于緩沖體內(nèi)多余

11、的酸或堿，使pH保持相對穩(wěn)定。2.肺的調(diào)節(jié)作用：體液緩沖最終須依賴肺呼出CO2或腎排酸保堿來維持酸堿平衡；肺通過CO2排除量的增減控制血液中HCO3-水平。3.腎臟的調(diào)節(jié)作用：（1）排除過多的H+或HCO3-：調(diào)節(jié)血漿中HCO3的水平，維持血液正常pH。腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，而H2CO3H+ HCO3-，H+與Na+在管腔中進行交換，HCO3-與Na+結合成NaHCO3進入血漿。（2）排泌可滴定酸：尿中H+置換出Na2HPO4中的Na+，使之成為NaH2PO4，由腎臟排出體外。（3）生成和排泌氨：尿中H+NH3（腎遠曲小管生成）NH4，NH4+酸基（CI-、

12、SO42-、H2PO4-）鹽類由腎臟排出。腎小管濾液中的Na+、K+被替代與HCO3-結合NaHCO3、K HCO3等被回吸收至血液中。（4）離子交換和排泌：腎遠曲小管內(nèi)H+與K+競爭性地與Na+進行交換，來達到酸堿平衡的目的。4.離子交換：HCO3-與CI-透過細胞膜自由交換。人體酸堿平衡調(diào)節(jié)，以體液緩沖反應最迅速，幾乎立即起反應；肺調(diào)節(jié)需10-30分鐘起反應，持續(xù)時間長；離子交換起調(diào)節(jié)作用約需2-4小時；腎臟需5-6小時，但作用強而持久。三、酸堿失衡預計代償公式的臨床應用常用酸堿失衡預計代償公式原發(fā)失衡原發(fā)化學變化代償反應預計代償公式代償極限代酸代堿呼酸呼堿HCO3-HCO3-PaCO2P

13、aCO2PaCO2PaCO2HCO3-HCO3-PaCO2=1.5* HCO3-+8±2PaCO2=0.9*HCO3-±5急性：代償引起HCO3-3-4mmol/L慢性：HCO3-=0.35*PCO2±5.58 急性：HCO3-=0.2*PCO2±2.5 慢性：HCO3-=0.49*PCO2±1.7210 mmHg55 mmHg30mmol/L42-45 mmol/L18 mmol/L12-15 mmol/L注：代償極限：指單純性酸堿失衡代償所能達到的最大值或最小值有“”者為變化值；無“”者為絕對值在臨床使用酸堿失衡預計代償公式時，一定要考慮到

14、酸堿失衡的代償程度及代償極限。反映酸堿失衡代償程度的定量指標是酸堿失衡預計代償公式。目前，在臨床使用的酸堿失衡預計代償公式均是根據(jù)嚴格選擇的單純性酸堿失衡病人的酸堿參數(shù)，經(jīng)過統(tǒng)計學處理推算出的直線回歸方程。代謝性酸堿失衡病人主要經(jīng)肺臟代償，時間快，無急慢性之分。呼吸性酸堿失衡病人主要是腎臟代償，因腎臟最大代償能力發(fā)揮需3-5天，因此在臨床上對呼吸性酸堿失衡按時間小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼堿。有上表可見，急慢性呼酸或呼堿之間代償程度差異極大，慢性呼吸性酸堿失衡代償程度大于急性呼吸性酸堿失衡。其中慢性呼堿代償程度最大。在臨床上，對呼吸性酸堿失衡判斷時一定要考慮到時間因素。另外，也必須考

15、慮到代償極限。所謂代償極限，即為機體發(fā)揮最大代償能力所能達到的代償值。各型酸堿失衡預計代償公式均有代償極限。若超過此極限，不管pH正常與否均應判斷為混合性酸堿失衡。舉例：pH7.38、PaCO280 mmHg（10.67kPa）、HCO3-46 mmol/L。判斷：PaCO280>40 mmHg、HCO3-46>24 mmol/L、pH7.38<7.40，示原發(fā)失衡為呼酸，因慢性呼酸代償極限為HCO3-<45 mmol/L，實測HCO3-46>45 mmol/L，示代堿，結論：呼酸并代堿。正確使用預計代償公式的步驟：（1）必須首先通過pH、PaCO2、HCO3-三

16、個參數(shù)，并結合臨床確定原發(fā)失衡；（2）根據(jù)原發(fā)失衡選用公式；（3）將公式計算所得結果與實測HCO3-或PaCO2相比作出判斷。舉例：pH7.32、PaCO260 mmHg（8kPa）、HCO3-30 mmol/L。分析：（1）PaCO260>40 mmHg、HCO3-30>24 mmol/L、pH7.32<7.40，判斷原發(fā)失衡為呼酸；（2）選用呼酸預計代償公式HCO3-=0.35*PCO2±5.58=0.35*（60-40）±5.58=7±5.58，預計HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+7±5.58=31±5.5

17、8=25.42-36.58（ mmol/L）；（3）實測HCO3-30mmol/L落在此范圍內(nèi)。結論：呼酸。舉例：pH7.47、PaCO220 mmHg（2.67kPa）、HCO3-14mmol/L。分析：（1）PaCO220<40 mmHg、HCO3-14<24 mmol/L、pH7.47>7.40，判斷原發(fā)失衡為呼堿；（2）選用呼堿預計代償公式HCO3-=0.49*PCO2±1.72=0.49*（20-40）±1.72=-9.8±1.72，預計HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24-9.8±1.72=14.2±1.72=15.92-12.48（ mmol/L）；（3）實測HCO3-14mmol/L落在此范圍內(nèi)。結論：呼堿。舉例：pH7.34、PaCO228.5 mmHg（3.80kPa）、HCO3-15mmol/L。分析：（1）PaCO228.5<40 mmHg、HCO3-15<24 mmol/L、pH7.34<7.40，判斷原發(fā)失衡為代酸；（2）選用代酸預計代償公式PaCO2=1.5* HCO3-+8±2=1.5*15+8±2=22.5+8±2=30.5±2=28.5-32.5 mmHg；（3）實測PaCO2=28.5 mmHg落在此