內(nèi)科學(xué)(下)總結(jié)

1、第五篇泌尿系統(tǒng)內(nèi)科學(xué)（下）泌尿系統(tǒng)總結(jié),總性：ess68% ,兒?s.白雪水is.宣住號淇性18生性Ji小»a», fflnR內(nèi)Ia生錄肖小球宵炎，ta. sa.內(nèi)皮÷sst, etsu, g. ciHMJ沉枳 嚴(yán)種電Ia無徹g¾5¾R啣:IMlittSStt, S*R上雕®!小陽炎.StB上咖規(guī)月體|覽：暨fgFm里:老年,電累甑內(nèi)蝦翩幀無gjR«:就病陶匿，中靑年男t,白雪水Ir ess小，小球廈化 ett:秒年.白、=fttSFsee分型儘小朗即：丿U,虧曲IIL atua但足兒消失，砂小細(xì)更性上鄲正擠，電歸無沉稅,犧

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7、NsAlD（關(guān)詢） ,¾a ¾（gg）SffiSLE :淤養(yǎng)（不產(chǎn)畫匚滋耕擊（*發(fā)型）：免gfflj （話動產(chǎn)西）急由發(fā)SiSLE : s沖擊對辰治療!EKIQsle : fiJ!第一章總論1，腎臟的解剖位置：左腎上極TM,下極L2：右腎上極T12,下極L3。左比右高一個肋單位。2, 腎小球結(jié)構(gòu)P459圖。腎小球毛細(xì)血管管腔、內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜（GBM）.上皮細(xì)胞（足突細(xì)胞）3, 腎臟的生理功能：腎小球的濾過功能，腎小管重吸收和分泌功能，腎臟的內(nèi)分泌功能。4, 蛋白尿、血尿、管型尿、白細(xì)胞尿特點。5, 功能性蛋白尿（名詞解釋）：見于激烈運動、發(fā)熱、緊張等應(yīng)急狀態(tài)下所導(dǎo)致的一過

8、性的蛋白尿，多見于青少年，左性實驗?zāi)虻鞍撞怀^（+）,尿蛋白igd6, 腎炎綜合征（名詞解釋）：以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓為特點的綜合征。7, 急性腎衰竭綜合征AKI：各種原因引起的血肌肝在48h內(nèi)絕對值升高=26.4UmOl/L或較基礎(chǔ)值升高=50% 或尿量0.5ml（kg.h）,持續(xù)超過6h,稱為急性腎損傷。急性腎衰竭是AKl的嚴(yán)重階段，臨床主要表現(xiàn)為： 少尿、無尿、含氮代謝產(chǎn)物在血腫潴留、水電解質(zhì)以及酸堿平衡紊亂。8, 慢性腎衰竭綜合征CKD：腎臟損傷或者腎小球的濾過率60ml（min.l.73m2）,時間大于3個月。9, 腎臟疾病的防治原則：去除誘因、一般治療、抑制免疫及炎癥反應(yīng)、防

9、治并發(fā)癥、延緩腎臟疾病進展 和腎臟替代治療。10, H臟穿刺活檢的指證： 少尿一周以上或者進行性尿量減少伴有腎功能惡化者 病程超過兩個月而沒有好轉(zhuǎn)趨勢者 急性腎炎綜合征伴有腎病綜合征者11, 糖皮質(zhì)激素治療腎病綜合征的原則和方案：起始足量、緩慢減藥、長期維持 起始足雖：潑尼松lmg （kg.d） , 口服8周，必要時可以延長到12周 緩慢減藥，足量治療2-3周減原用量的10%,當(dāng)減少到20mgd時病情容易復(fù)發(fā)，應(yīng)該更加緩慢 減量。 長期維持：最小劑量（10mgd）在維持半年左右。第二章腎小球疾病的概述1, 原發(fā)性腎小球疾病的臨床分型：急性腎小球腎炎，急進性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎，無癥狀性血

10、 尿和（或）蛋白尿，腎病綜合征。2, 原發(fā)性腎小球疾病的病理分型；輕微腎小球病變，局灶節(jié)段性病變，膜性腎病，增生性腎炎（系膜增 生性腎小球腎炎，毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，系膜毛細(xì)血笛性腎小球腎炎，新月體性腎小球腎炎）， 硬化性腎小球腎炎。3, 腎小球疾病高血壓發(fā)生機制（大題）：水鈉潴留：血容量增加引起血容量依賴性髙血壓腎素分泌過多：使得小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓。腎實質(zhì)損害后腎內(nèi)部降壓物質(zhì)分泌減少：如激肽，前列腺素生成減少。腎臟局部交感神經(jīng)興奮也可引起難治性高血壓。第三章第四章腎小球腎炎+腎病綜合征一. 急性腎小球腎炎1, 簡稱急性腎炎（AGN）,是以急性腎炎綜合征為主要

11、臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病，患者岀現(xiàn) 血尿、蛋白尿、水腫和髙血壓，并可伴有一過性腎功能不全。多見于鏈球菌感染后，而其他細(xì)菌、病毒及 寄生蟲感染亦可引起。，2, 病因： -溶他性鏈球菌”致腎炎菌株"（常見A組12型和49型）感染所致。常見于上呼吸道感染（多為扁 桃體炎）、猩紅熱、皮膚感染（多為膿皰瘡）3, 發(fā)病機制：感染誘發(fā)免疫反應(yīng)，4, 病理類型：病變類型為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎5, 光鏡下：彌漫性腎小球病變：以內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生為主要表現(xiàn)，急性期伴中性粒細(xì)胞和單核細(xì) 胞浸潤。腎小管病變多不明顯，腎間質(zhì)可有水腫及灶狀炎性細(xì)胞浸潤6, 免疫病理檢查：可見IgG及C3呈

12、粗顆粒狀沿腎小球毛細(xì)血管壁和（或）系膜區(qū)沉積，7, 電鏡檢査：可見腎小球上皮細(xì)胞下有駝峰狀大塊電子致密物沉積二. 急進性腎小球腎炎急進性腎小球腎炎RPGN：是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨 床特征，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。.慢性腎小球腎炎1，以蛋白尿、血尿、高I血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可 有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。2,慢性腎小球腎炎的診斷與鑒別診斷凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及髙血壓病史達3個月以上，無論有無腎功能損害均應(yīng)考 慮此病，在除外繼發(fā)性腎小

13、球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為i性腎小球腎炎。慢性腎小球腎炎主要應(yīng)與下列疾病鑒別：（1）繼發(fā)性腎小球腎炎如狼瘡腎炎、過敏性紫瘢腎炎等，依據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實驗室檢査，一 般不難鑒別。（2）AIPort綜合征 常起病于青少年（多在10歲之前），患者有眼（球型晶狀體等）、耳？（神經(jīng)性耳 聾）、腎（血尿，輕、中度蛋白尿及進行性腎功能損害）異常，并有陽性家庭史（多為連鎖顯性遺傳）。（3）其他原發(fā)性腎小球病 隱匿型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎炎應(yīng)與隱匿型腎小球腎炎相鑒別，后者主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿 和（或）蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退。 感染后急性腎炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病

14、的慢性腎小球腎炎需與此病相鑒別。慢性腎小球腎炎急 性發(fā)作多在短期內(nèi)（數(shù)日）病情急驟惡化，血淸C3般無動態(tài)變化有助于與感染后急性腎小球腎炎相鑒 別：此外，疾病的轉(zhuǎn)歸不同，i¾性腎小球腎炎無自愈傾向，呈慢性進展，可資區(qū)別。（4）原發(fā)性髙血壓損害血壓明顯增高的慢性腎炎需與原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害（即良性小動脈性腎硬化 癥）鑒別，后者先有較長期髙血壓，英后再出現(xiàn)腎損害，臨床上遠(yuǎn)曲小管功能損傷（如尿濃縮功能減退、 夜尿增多）多較腎小球功能損傷早，尿改變輕微（微量至輕度蛋白尿，可有鏡下血尿及管型），常有髙血 壓的英他靶器官（心、腦）并發(fā)癥。四.無癥狀性血尿和（或）蛋白尿五腎病綜合征（一）微小病變型

15、腎病 此型約占兒童原發(fā)性NS的80%90%,成人原發(fā)性NS的20%20% 男性多于女性，好發(fā)于兒童，成人發(fā)病率較低，老年人發(fā)病率又呈增髙趨勢 約30%40%病例可能在發(fā)病后數(shù)月內(nèi)自發(fā)緩解 90%摘例對籍皮質(zhì)激素治療敏感，最終可達臨床完全緩解，但復(fù)發(fā)率高達60% 光鏡：腎小球基本正常，近曲小管上皮細(xì)胞可見脂肪變性 免疫病理：陰性 電鏡：廣泛腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合（二）系膜增生性腎小球腎炎 成人腎病綜合癥30% IgA腎?。簬缀醵加醒颍?5%NS 非IgA腎小球腎炎:70%伴有血尿 臨床表現(xiàn)及對治療的反應(yīng)與病理輕重有關(guān)（三）系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎（MPGN） 原發(fā)性NSIO-20% 男女，

16、青壯年，1/4-1/3急性腎炎綜合癥，50-60%患者NS,幾乎所有患者均伴有不同程度的血尿。 腎功能異常、貧血、高血壓岀現(xiàn)早 50-70%持續(xù)低補體血癥 預(yù)后差，10年后50%ESRD 光鏡：系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫重度增生，可插入GBM和內(nèi)皮細(xì)胞之間（雙軌征）。 免疫病理：IgG和C3呈顆粒狀系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁沉積。 電鏡：系膜區(qū)和內(nèi)皮下電子致密物沉積。（四）膜性腎病 原發(fā)NS20% 男女，中老年，80%NS, 30%鏡下血尿 易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥，40-50%發(fā)生腎靜脈血栓 20-35%可自發(fā)緩解 光鏡：早期基底膜上皮側(cè)排列整齊的顆粒樣沉積，繼之釘突形成，此后基底膜逐漸增厚。 免疫病理：I

17、gG、C3呈顆粒狀沿腎小球毛細(xì)血管壁沉枳。 電鏡：早期基底膜上皮側(cè)排列整齊的電子致密物，伴廣泛足突融合。（五）局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS） 原發(fā)NS 5-10%,好發(fā)青少年，男（部分由MCD轉(zhuǎn)化過來） 50-75%大量蛋白尿，3/4患者伴有血尿 多合并髙血壓及腎功能減退 分為五種類型，多數(shù)頂端型激素有效，塌陷型治療反應(yīng)差 光鏡下足細(xì)胞病變包括足細(xì)胞腫脹、增生、胞漿內(nèi)含空泡和蛋白質(zhì)小滴，肖段外周祥足細(xì)胞胞悻 附著減少等。腎小管病變包括灶性腎小管萎縮、基膜增厚.間質(zhì)纖維化和灶性細(xì)胞浸潤.間質(zhì)中可見泡沫 細(xì)胞. 免疫病理：IgM、C3、Clq呈不規(guī)則顆粒狀、團塊狀或結(jié)節(jié)狀在節(jié)段硬化的腎小球毛細(xì)血

18、管祥沉積, 未硬化的腎小球通常陰性，或在系膜區(qū)見IgM. C3沉積，偶爾在節(jié)段血管祥沉積 電鏡：腎小球上皮細(xì)胞呈廣泛的足突融合，。第五章IgA腎病1，是指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球疾病。IgA腎病是腎小球源性血尿最常見的 病因。好發(fā)于青少年，男性多見。主要的病理類型是系膜增生性腎小球腎炎，最突出的特點是免疫熒光顯 示以IgA為主呈顆粒樣或者團塊樣在系膜區(qū)沉積，并同時并有C3, IgG和IgM較少，電鏡觀察證實系膜 區(qū)有電子致密物沉積。2,試述IgA腎病的臨床表現(xiàn)？ 可包括原發(fā)性腎小球病的各種臨床表現(xiàn)，但幾乎所有患者均有血尿。 好發(fā)于青少年，男性多見。 起病前多有感染，常為上呼吸道感染（咽炎、扁桃體炎），其次為消化道、肺部和泌尿道感染。 典世總者常在上呼吸道感染后（2472小時，偶可更短）岀現(xiàn)突發(fā)性肉眼血尿，持續(xù)數(shù)小時至 數(shù)日。肉眼血尿發(fā)作后，尿紅細(xì)胞可消失，也可轉(zhuǎn)為鏡下血尿。肉眼血尿有反復(fù)發(fā)作的特點，肉眼血尿發(fā) 作時可有輕微全身癥狀，如低熱、腰痛、全身不適等。尿痛有時很顯著。 另一類患者起病隱匿，戈表汎為無癥狀伴尿異常,常在體檢時偶然