醫(yī)學(xué)免疫學(xué)名詞解釋和大題

1、醫(yī)學(xué)免疫學(xué)名詞解釋部分免疫(immunity)：是機(jī)體識(shí)別“自己”, 排除“異己（非己）”過(guò)程中所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)的總和，正常情況下是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一種生理性防御功能。正常情況下，對(duì)機(jī)體有利；免疫功能失調(diào)時(shí)，會(huì)產(chǎn)生對(duì)機(jī)體有害的反應(yīng)。1. 固有免疫應(yīng)答(innate immune response)：也稱非特異性免疫，是在群體長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中逐漸形成的防御功能，乃經(jīng)遺傳而獲得，而并非針對(duì)特定抗原，屬天然免疫。先天具有；無(wú)特異性；無(wú)記憶性；作用快而弱。2. 簡(jiǎn)述抗細(xì)菌感染的非特異性免疫。答：抗細(xì)菌感染的非特異性免疫主要由三部分組成。1屏障結(jié)構(gòu)：皮膚粘膜發(fā)揮物理屏障、化學(xué)屏障、生物屏障作用；血腦屏障

2、可阻擋致病菌及其代謝產(chǎn)物從血流進(jìn)入腦組織或腦脊液；胎盤屏障可阻止致病菌及其有害產(chǎn)物自母體進(jìn)入胎兒體內(nèi)。2吞噬細(xì)胞：通過(guò)趨化、調(diào)理、吞噬和殺菌作用清除進(jìn)入體內(nèi)的致病菌。3正常組織與體液中的抗微生物物質(zhì)：配合其他抗菌因素發(fā)揮殺菌作用，主要有補(bǔ)體、溶菌酶和乙型溶素。3. 適應(yīng)性免疫應(yīng)答(adaptive immune response)：也稱特異性免疫應(yīng)答，個(gè)體發(fā)育過(guò)程中接觸特定抗原（決定基）而產(chǎn)生。僅針對(duì)該特定抗原（決定基）而發(fā)生反應(yīng)。后天獲得；有特異性；有記憶性；作用慢而強(qiáng)。固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的相互關(guān)系？答：（1）啟動(dòng)適應(yīng)性免疫應(yīng)答；固有免疫細(xì)胞對(duì)初始T細(xì)胞具有很強(qiáng)的抗原提呈能力，被單

3、核-巨噬細(xì)胞降解的產(chǎn)物可直接激活B細(xì)胞，啟動(dòng)體液免疫應(yīng)答。（2）固有免疫調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型和強(qiáng)度；通過(guò)分泌不同的細(xì)胞因子調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的類型和強(qiáng)度；增強(qiáng)B、T細(xì)胞對(duì)抗原的初次應(yīng)答強(qiáng)度；DC、補(bǔ)體受體、Fc受體在誘導(dǎo)及維持免疫記憶中發(fā)揮重要的作用。（3）固有免疫參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答的效應(yīng)；效應(yīng)Th1細(xì)胞通過(guò)分泌多數(shù)細(xì)胞因子，活化吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞，提高其吞噬能力或殺傷活性，清除侵入機(jī)體的病原生物?？贵w本身不能直接清除病原生物，只有在吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞以及補(bǔ)體的參與下，通過(guò)調(diào)理吞噬或ADCC等機(jī)制，才能有效殺傷和清除病原生物等異物。4. 免疫防御(immunologic defence)：是機(jī)體

4、排斥外來(lái)抗原性異物的一種免疫保護(hù)功能。該功能正常時(shí)，機(jī)體可抵御病原微生物及其毒性產(chǎn)物的感染和損害，即抗感染免疫；異常情況下，反應(yīng)過(guò)高會(huì)引起超敏反應(yīng)，反應(yīng)過(guò)低或缺失可發(fā)生免疫缺陷。5. 免疫自穩(wěn)(immunologic homeostasis)：是機(jī)體免疫系統(tǒng)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一種生理功能。該功能正常時(shí)，機(jī)體可及時(shí)清除體內(nèi)損傷、衰老、變性的細(xì)胞和免疫復(fù)合物等異物，而對(duì)自身成分保持免疫耐受；該功能失調(diào)時(shí)，可發(fā)生生理功能紊亂或自身免疫性疾病。6. 免疫監(jiān)視(immunologic surveillance)：是機(jī)體免疫系統(tǒng)及時(shí)識(shí)別、清除體內(nèi)突變、畸變細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞的一種生理功能。該功能失調(diào)時(shí)，有可

5、能導(dǎo)致腫瘤發(fā)生，或因病毒不能清除而出現(xiàn)持續(xù)感染。7. MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)： 即黏膜相關(guān)的淋巴組織。是指分布在呼吸道、腸道及泌尿生殖道的粘膜上皮細(xì)胞下的無(wú)包膜的淋巴組織。除執(zhí)行固有免疫外，還可執(zhí)行局部特異性免疫。8. 抗體(Antibody) ：是B 細(xì)胞特異性識(shí)別Ag后，增殖分化成為漿細(xì)胞，所合成分泌的一類能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的、具有免疫功能的球蛋白。9. Fab(Fragment antigen binding)：即抗原結(jié)合片段，每個(gè)Fab段由一條完整的輕鏈和重鏈的VH和CH1功能區(qū)構(gòu)成，可以與抗原表位發(fā)生特異性結(jié)合。Fc片段(

6、fragment crytallizable)：即可結(jié)晶片段，相當(dāng)于IgG的CH2和CH3功能區(qū)，無(wú)抗原結(jié)合活性，是抗體分子與效應(yīng)分子和細(xì)胞相互作用的部位。簡(jiǎn)述 FC 段的主要功能。 （1）可激活補(bǔ)體（IgM和 IgG 的Fc段） （2）通過(guò)胎盤（IgG的 Fc 段） （3）通過(guò) Fc受體和 Fc受體介導(dǎo) ADCC 作用； （4）通過(guò) Fc受體和 Fc受體促進(jìn)吞噬作用（調(diào)理作用)。10. 免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白?？煞譃榉置谛秃湍ば蛢深悺?1. 高變區(qū)（hypervariable region ，HVR）：在Ig分子VL和V

7、H內(nèi)，某些區(qū)域的氨基酸組成、排列順序與構(gòu)型更易變化，這些區(qū)域?yàn)槌儏^(qū)。12. 可變區(qū)（V區(qū)）：在Ig多肽鏈氨基端(N端)，L鏈1/2與H鏈1/4區(qū)域內(nèi)，氨基酸的種類、排列順序與構(gòu)型變化很大，故稱為可變區(qū)。13. 單克隆抗體(Monoclonal antibody ，mAb)：是由識(shí)別一個(gè)抗原決定簇的B淋巴細(xì)胞雜交瘤分裂而成的單一克隆細(xì)胞所產(chǎn)生的高度均一、高度專一性的抗體。14. ADCC(Antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。是指表達(dá)Fc受體細(xì)胞通過(guò)識(shí)別抗體的Fc段直接殺傷被抗體包被的靶細(xì)胞。NK細(xì)胞是介導(dǎo)

8、ADCC的主要細(xì)胞。15. CDR(complementary-determining region)：即抗原互補(bǔ)決定區(qū)。VH和VL的三個(gè)高變區(qū)共同組成Ig的抗原結(jié)合部位，該部位形成一個(gè)與抗原決定基互補(bǔ)的表面，故高變區(qū)又稱為互補(bǔ)決定區(qū)。16. 補(bǔ)體（complement）：是存在于人或脊椎動(dòng)物血清與組織液中的一組不耐熱的、經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)。包括30余種可溶性蛋白和膜結(jié)合蛋白，故稱補(bǔ)體系統(tǒng)。17. 補(bǔ)體經(jīng)典途徑(classical pathway)：是指以抗原抗體復(fù)合物為主要刺激物，使補(bǔ)體固有成分以C1、C4、C2、C3、C5C9順序發(fā)生酶促連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)和最終發(fā)生細(xì)胞

9、溶解作用的補(bǔ)體活化途徑。18. 補(bǔ)體旁路途徑(alternative pathway)：是指不經(jīng)C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子參與下，直接由C3b與激活物結(jié)合啟動(dòng)補(bǔ)體酶促連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)和最終發(fā)生細(xì)胞溶解作用的補(bǔ)體活化途徑。19. 補(bǔ)體MBL激活途徑（MBL pathway）：在感染早期，體內(nèi)分泌甘露聚糖結(jié)合凝集素(MBL)和C反應(yīng)蛋白。MBL與細(xì)菌表面的甘露糖殘基結(jié)合，然后與絲氨酸蛋白酶結(jié)合形成MASP，MASP繼而水解C4和C2啟動(dòng)后序的酶促連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)和最終發(fā)生細(xì)胞溶解作用的補(bǔ)體活化途徑。20. MAC（membrane attack

10、complex）：即膜攻擊復(fù)合物，由補(bǔ)體系統(tǒng)的C5b C9組成。該復(fù)合物牢固附著于靶細(xì)胞表面，最終造成細(xì)胞溶解死亡。21. 細(xì)胞因子（cytokine，CK）： 是指由免疫細(xì)胞和某些非免疫細(xì)胞經(jīng)剌激而合成、分泌的一類具有生物學(xué)效應(yīng)的小分子蛋白物質(zhì)的總稱。 CK 能調(diào)節(jié)白細(xì)胞生理功能、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、參與免疫應(yīng)答和組織修復(fù)等 ， 是除免疫球蛋白和補(bǔ)體之外的又一類免疫分子。22. 干擾素(interferon，IFN)：因其具有干擾病毒感染和復(fù)制的能力而命名 ，根據(jù)來(lái)源和理化性質(zhì)的差異可分為 IFN-、 IFN-、IFN-三類。 IFN-和 IFN-主要由白細(xì)胞和成纖維細(xì)胞以及病毒感染的組織細(xì)胞產(chǎn)生

11、 ，統(tǒng)稱為 I 型干擾素 ， 通常由病毒感染誘導(dǎo) 產(chǎn)生 ;IFN- 主要由活化的 T 細(xì)胞和 NK 細(xì)胞產(chǎn)生 ， 稱為II型干擾素 ， 通常由抗原與有絲分裂原誘導(dǎo)產(chǎn)生。干擾素具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用。請(qǐng)描述 I 型干擾素的生物學(xué)功能（4 分）。型干擾素主要生物學(xué)功能是：（1）抗病毒、抗腫瘤作用： 誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白，干擾病毒復(fù)制，抑制病毒感染或擴(kuò)散； 增強(qiáng)NK 細(xì)胞和CTL 細(xì)胞對(duì)病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞的殺傷破壞作用。（2）免疫調(diào)節(jié)作用：與型干擾素比較弱。主要表現(xiàn)為 促進(jìn)MHC表達(dá)，增強(qiáng)內(nèi)源性抗原遞呈；抑制MHC類分子表達(dá)，限制Th 細(xì)胞激活。23. 腫瘤壞死因子(tumor

12、necrosis factor，TNF)：是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細(xì)胞因子，分為TNF-和TNF-兩類。前者主要由單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，又稱惡病質(zhì)素；后者主要由活化T細(xì)胞產(chǎn)生，又稱淋巴毒素。TNF的主要作用包括：殺瘤、抑瘤和抗 病毒作用；免疫調(diào)節(jié)作用；促進(jìn)和參與炎癥反應(yīng)；致熱作用；引發(fā)惡病質(zhì)。24. 集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF)：是由活化T細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等產(chǎn)生的一組細(xì)胞因子。CSF可刺激造血干細(xì)胞和不同發(fā)育分化階段的造血細(xì)胞增殖分化，并在半固體培養(yǎng)基中形成細(xì)胞集落。主要包括粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬細(xì)

13、胞集落剌激因子(M-CSF)、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)和干細(xì)胞因子(SCF)等。25. 趨化性細(xì)胞因子(chemokine)：是一個(gè)蛋白質(zhì)家族，這些蛋白質(zhì)氨基端多含有一或兩個(gè)半胱氨酸。根據(jù)其排列方式，將該類細(xì)胞因子分為三個(gè)亞類即亞類（CXC）、亞類（CC）和亞類（C）。作用是對(duì)中性粒細(xì)胞，單核細(xì)胞以及淋巴細(xì)胞起趨化作用。26. 生長(zhǎng)因子（growth factor，GF）：是具有刺激細(xì)胞生長(zhǎng)作用的細(xì)胞因子，包括轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子、表皮生長(zhǎng)因子、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等。27. 主要組織相容性抗原(major histocompatibility antigen)： 代表個(gè)體特異性的引起

14、移植排斥反應(yīng)的同種異型抗原稱為組織相容性抗原，其中能引起強(qiáng)烈而迅速排斥反應(yīng)的抗原系統(tǒng)稱為主要組織相容性抗原。28. 主要組織相容性復(fù)合體(major histocompatibility complex，MHC)：是指編碼主要組織相容性抗原的一組緊密連鎖的基因群。這些基因彼此緊密連鎖、位于同一染色體上，具有控制同種移植排斥反應(yīng)、免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)等復(fù)雜功能。29. HLA I 類抗原(HLA class antigen)：是由輕、重兩條多肽鏈借非共價(jià)鍵連接組成的異二聚體分子。重鏈(即鏈)為多態(tài)性糖蛋白(分子量4400ODa)，是由人第6號(hào)染色體HLA I類基因編碼的產(chǎn)物；輕鏈為非多態(tài)性微球蛋白

15、(2m，分子量12000Da)，是由人第15號(hào)染色體相應(yīng)基因編碼的產(chǎn)物。HLA I 類抗原分子可分為四個(gè)區(qū)，即抗原肽結(jié)合區(qū)、免疫球蛋白樣區(qū) (Ig 樣區(qū))、跨膜區(qū)、胞內(nèi)區(qū)。HLA I抗原廣泛分布于所有有核細(xì)胞、血小板和網(wǎng)織紅細(xì)胞表面，而在神經(jīng)細(xì)胞、成熟的滋養(yǎng)層細(xì)胞表面尚未檢出；HLA I類抗原也存在于各種體液中。30. HLA類抗原(HLA class antigen)： 是由、兩條多肽鏈借非共價(jià)鍵連接組成的二聚體糖蛋白分子， 兩條鏈均有多態(tài)性，分子量分別為 3400ODa ()和 2900ODa ()。HLA 類抗原是由第6號(hào)染色體HLA類基因編碼的產(chǎn)物， HLA 類抗原分子可分為四個(gè)區(qū)，即

16、抗原肽結(jié)合區(qū)、免疫球蛋白樣區(qū)(Ig 樣區(qū))、跨膜區(qū)、胞內(nèi)區(qū)。主要分布于B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和其他抗原提呈細(xì)胞表面，以及胸腺上皮細(xì)胞和活化T細(xì)胞表面；在血管內(nèi)皮細(xì)胞和精子細(xì)胞上也可少量表達(dá)。31. HLA復(fù)合體（HLA gene complex）：是人主要組織相容性復(fù)合體，存在于人第6號(hào)染色體短臂，編碼產(chǎn)物稱為HLA抗原。32. HLA抗原(human leukocyte antigen)：是人類主要組織相容性抗原，由人第6號(hào)染色體短臂上的HLA基因編碼，具有控制同種移植排斥反應(yīng)、免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)等復(fù)雜功能。33. 白細(xì)胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen

17、）：是指血細(xì)胞分化成熟為不同譜系、分化的不同階段及細(xì)胞活化過(guò)程中出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)記分子。34. 免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily，IgSF)：是指一系列在氨基酸組成和結(jié)構(gòu)上與免疫球蛋白可變區(qū)或（和）恒定區(qū)有較高同源性的蛋白分子。主要包括T細(xì)胞、B細(xì)胞抗原受體和信號(hào)傳導(dǎo)分子，如CD3、MHC、2微球蛋白；免疫球蛋白受體FcR，如：某些細(xì)胞因子受體，如IL-1、M-CSF受體；部分CD分子，如CD4、CD8、CD28、CD54等。35. 淋巴細(xì)胞歸巢（lymphocyte homing）：是指淋巴細(xì)胞的定向游動(dòng)，包括淋巴干細(xì)胞向中樞淋巴器官歸巢，成熟淋巴

18、細(xì)胞向外周淋巴器官歸巢，淋巴細(xì)胞再循環(huán)，以及淋巴細(xì)胞向炎癥部位遷移。其分子基礎(chǔ)是淋巴細(xì)胞歸巢受體與內(nèi)皮細(xì)胞上地址素之間的相互作用。36. 自然殺傷細(xì)胞（natural killer cell）： 即NK 細(xì)胞，又稱大顆粒淋巴細(xì)胞，來(lái)源于骨髓，CD56和CD16是其具有鑒別意義的表面標(biāo)志。NK 細(xì)胞表面沒(méi)有抗原識(shí)別受體，可以直接或通過(guò) ADCC 效應(yīng)非特異性殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞。37. 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)(mononuclear phagocyte system，MPS)：?jiǎn)魏送淌杉?xì)胞系統(tǒng)包括血液中的單核細(xì)胞和組織中的巨噬細(xì)胞，具有非特異性吞噬殺傷病原微生物的作用，在特異性免疫應(yīng)答各階段也起

19、重要作用。38. M細(xì)胞（membranous cell/microfold cell）：是散布于腸道粘膜上皮細(xì)胞間的一種特化的抗原轉(zhuǎn)運(yùn)細(xì)胞，可以吞飲泡的形式將外來(lái)抗原轉(zhuǎn)運(yùn)至胞質(zhì)內(nèi)，在未降解情況下，使外來(lái)抗原穿過(guò)M細(xì)胞，進(jìn)入粘膜下結(jié)締組織，被巨噬細(xì)胞攝取，誘導(dǎo)特異性免疫應(yīng)答。39. T細(xì)胞：表達(dá)TCR-CD3復(fù)合物的T細(xì)胞稱為T細(xì)胞，主要分布于粘膜和上皮組織中，屬于非特異性免疫細(xì)胞，具有抗感染、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用。40. T細(xì)胞抗原受體(T cell receptor，TCR)： 是T細(xì)胞特異性識(shí)別和結(jié)合抗原肽-MHC分子的分子結(jié)構(gòu)， 通常與CD3分子呈復(fù)合物形式存在于T細(xì)胞表面。大多數(shù)T細(xì)

20、胞的TCR由和肽鏈組成，少數(shù)T細(xì)胞的TCR由和肽鏈組成。41. B細(xì)胞抗原受體（B cell receptor，BCR)： 是鑲嵌在B細(xì)胞膜上的免疫球蛋白(mIg)， 可以特異性識(shí)別和結(jié)合相應(yīng)的抗原分子。BCR通常與Ig、Ig結(jié)合， 以復(fù)合物形式存在于B細(xì)胞表面。 成熟B細(xì)胞可以同時(shí)表達(dá)mIgM和mIgD。42. 抗原（antigen）是指能與TCR/BCR或抗體結(jié)合，具有啟動(dòng)免疫應(yīng)答潛能的物質(zhì)43. 半抗原（hapten）：又稱不完全抗原，是指僅具有與抗體結(jié)合的能力，而單獨(dú)不能誘導(dǎo)抗體產(chǎn)生的物質(zhì)。當(dāng)半抗原與蛋白質(zhì)載體結(jié)合后即可成為完全抗原。44. 抗原決定基（antigen determin

21、ant）：指抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)。45. 表位（epitope）是與TCR、BCR或抗體特異性結(jié)合的基本單位，也稱抗原決定基。46. 胸腺依賴性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一類必須依賴Th細(xì)胞輔助才能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗體的抗原。該抗原由T表位和B表位組成，絕大多數(shù)蛋白質(zhì)類抗原為TD-Ag，可刺激機(jī)體產(chǎn)生體液免疫應(yīng)答和細(xì)胞免疫應(yīng)答。胸腺依賴性抗原，絕大多數(shù)的蛋白質(zhì)抗原；需要T 細(xì)胞輔助刺激B 細(xì)胞產(chǎn)生抗體；具有免疫記憶性47. 胸腺非依賴性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：是一類不需要Th細(xì)胞輔助即

22、可誘導(dǎo)抗體產(chǎn)生的抗原。該抗原由B細(xì)胞絲裂原及多個(gè)重復(fù)的B表位組成，可使不成熟及成熟的B細(xì)胞應(yīng)答，只產(chǎn)生體液免疫應(yīng)答，不產(chǎn)生細(xì)胞免疫應(yīng)答。48. 異種抗原（xenogenic antigen）即來(lái)自不同物種之間的抗原性物質(zhì)。該抗原在不同生物之間具有很強(qiáng)的免疫原性。49. 同種異型抗原（allogenic antigen）即同一種屬不同個(gè)體之間的抗原物質(zhì)，如血型物質(zhì)等，可在同種不同個(gè)體之間誘導(dǎo)免疫應(yīng)答。50. 異嗜性抗原（heterophilic antigen）是指一類與種屬無(wú)關(guān)的，存在于人、動(dòng)物、植物和微生物之間的共同抗原。該抗原與某些疾病的發(fā)生及診斷有關(guān)。51. 超抗原（superantig

23、en，SAg）：是指在極低濃度下即可非特異性激活大量T細(xì)胞克隆增殖，產(chǎn)生極強(qiáng)的免疫應(yīng)答，但又不同于絲裂原作用的抗原物質(zhì)。該抗原能刺激T細(xì)胞庫(kù)總數(shù)的1/20 1/5，且不受MHC限制，故稱為超抗原。52. 抗原提呈（antigen present）是指抗原提呈細(xì)胞將抗原加工、降解為多肽片段， 并與MHC分子結(jié)合為抗原肽-MHC分子復(fù)合物，而轉(zhuǎn)移至細(xì)胞表面，再與TCR結(jié)合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元體，提呈給T淋巴細(xì)胞的全過(guò)程。53. 外源性抗原（exogenous antigen）即來(lái)源于細(xì)胞外的抗原，如被吞噬的細(xì)菌或細(xì)胞等。54. 內(nèi)源性抗原（endogenous antigen）即由細(xì)

24、胞內(nèi)合成的抗原，如被病毒感染細(xì)胞合成的病毒蛋白和腫瘤細(xì)胞內(nèi)合成的蛋白。55. 穿孔素：是儲(chǔ)存在致敏Tc細(xì)胞胞漿顆粒內(nèi)的一種蛋白物質(zhì)，又稱C9相關(guān)蛋白。當(dāng)與靶細(xì)胞密切接觸相互作用后，致敏Tc細(xì)胞可發(fā)生脫顆粒作用，釋放穿孔素。穿孔素的作用是在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞。56. 協(xié)同刺激信號(hào)：免疫活性細(xì)胞活化需要雙信號(hào)刺激。第一信號(hào)是抗原提呈細(xì)胞表面抗原肽-MHC分子復(fù)合物與淋巴細(xì)胞表面抗原識(shí)別受體結(jié)合、相互作用后產(chǎn)生的；第二信號(hào)即協(xié)同刺激信號(hào)，是抗原提呈細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子與淋巴細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子受體結(jié)合、相互作用后產(chǎn)生的。57. 初次免疫應(yīng)答：機(jī)體初次接受適量抗原免疫

25、后， 需經(jīng)一定(較長(zhǎng))潛伏期才能在血清中出現(xiàn)抗體，該種抗體含量低，持續(xù)時(shí)間短;抗體以IgM分子為主，為低親和性抗體。這種現(xiàn)象稱為初次免疫應(yīng)答。58. 再次免疫應(yīng)答：機(jī)體經(jīng)初次免疫后，在抗體下降期再用相同抗原進(jìn)行免疫，則抗體產(chǎn)生的潛伏期明顯縮短，抗體含量大幅度上升，維持時(shí)間長(zhǎng)久；抗體以IgG分子為主，為高親和性抗體。這種現(xiàn)象稱為再次免疫應(yīng)答或回憶應(yīng)答 （anamnestic response）。59. Ig類別轉(zhuǎn)換：B細(xì)胞在IgV基因重排完成后，其子代細(xì)胞均表達(dá)同一個(gè)IgV基因，但I(xiàn)gC基因（恒定區(qū)基因）的表達(dá)，在子代細(xì)胞受抗原刺激而成熟并增殖的過(guò)程中是可變的。每個(gè)B細(xì)胞開(kāi)始時(shí)均表達(dá)IgM，在免

26、疫應(yīng)答中首先分泌IgM。但隨后即可表達(dá)和產(chǎn)生IgG、IgA或IgE，盡管其IgV不發(fā)生改變。這個(gè)變化即為類別轉(zhuǎn)換。60. 免疫調(diào)節(jié)：指在免疫應(yīng)答過(guò)程中，免疫系統(tǒng)內(nèi)部各種免疫細(xì)胞和免疫分子通過(guò)相互促進(jìn)、相互制約，使機(jī)體對(duì)抗原刺激產(chǎn)生的最適的復(fù)雜生理過(guò)程。61. 免疫耐受：指機(jī)體免疫系統(tǒng)接受某種抗原作用后產(chǎn)生的特異性免疫無(wú)反應(yīng)答狀態(tài)。對(duì)某種抗原產(chǎn)生耐受的個(gè)體，再次接受同一抗原刺激后，不能產(chǎn)生用常規(guī)方法可檢測(cè)到的特異性體液和（或）細(xì)胞免疫應(yīng)答，但對(duì)其他抗原仍具有正常的免疫應(yīng)答能力。62. 免疫耐受研究的臨床意義。免疫耐受的誘導(dǎo)、維持和破壞，影響著許多臨床疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。（1）免疫耐受的消極作

27、用 (A)免疫耐受的建立：對(duì)病原體或腫瘤細(xì)胞的特異性不應(yīng)答，導(dǎo)致感染發(fā)生或腫瘤形成。(B)免疫耐受的破壞：發(fā)生自身免疫病。 （2）免疫耐受的積極作用 (A)免疫耐受的建立： 防止移植排斥反應(yīng)，進(jìn)行組織器官移植；控制自身免疫病發(fā)生；減輕超敏反應(yīng)的損傷。(B)免疫耐受的破壞: 有利免疫系統(tǒng)發(fā)揮抗腫瘤、抗感染作用。63. 免疫抑制：指機(jī)體對(duì)任何抗原均不反應(yīng)或反應(yīng)減弱的非特異性免疫無(wú)應(yīng)答性或應(yīng)答減弱狀態(tài)。這種狀態(tài)主要由兩方面原因引起：遺傳所致的免疫系統(tǒng)缺陷或免疫功能障礙；后天應(yīng)用免疫抑制藥物、抗淋巴細(xì)胞血清或放射線等因素。以上因素均影響免疫系統(tǒng)功能的正常發(fā)揮。64. 比較免疫耐受與正常免疫應(yīng)答的異同點(diǎn)

28、。相同點(diǎn)：均需抗原刺激，經(jīng)誘導(dǎo)期而形成；具有特異性；具有記憶性。不同點(diǎn)：正常免疫應(yīng)答經(jīng)抗原刺激，產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物，也稱為正免疫應(yīng)答；而免疫耐受經(jīng)抗原刺激，不產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物（抗體、效應(yīng)性T細(xì)胞），也稱為負(fù)免疫應(yīng)答。65. 比較免疫耐受與免疫缺陷、免疫抑制的區(qū)別。相同點(diǎn)：免疫耐受對(duì)抗原刺激不應(yīng)答，免疫缺陷、免疫抑制對(duì)抗原刺激不應(yīng)答或應(yīng)答低下。不同點(diǎn)：免疫耐受的不應(yīng)答是針對(duì)同樣抗原，具有特異性；免疫缺陷、免疫抑制的不應(yīng)答或應(yīng)答低下是針對(duì)多種不同的抗原，無(wú)抗原特異性。66. 超敏反應(yīng)： 又稱為變態(tài)反應(yīng)， 是指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷

29、為主的特異性免疫應(yīng)答。67. 變應(yīng)原：是指能夠選擇性地激活CD4Th2細(xì)胞及B細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgE抗體應(yīng)答，引起變態(tài)反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。68. Arthus反應(yīng)： Arthus發(fā)現(xiàn)給家兔皮下反復(fù)注射馬血清數(shù)周后，當(dāng)再次注射馬血清時(shí)，可在注射局部發(fā)生紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應(yīng)。這種現(xiàn)象被稱為Arthus現(xiàn)象或?qū)嶒?yàn)性局部過(guò)敏反應(yīng)。這種反應(yīng)發(fā)生較快，通常在注射馬血清后12h即可發(fā)生，48h達(dá)高峰 ，23天可自行消失。69. 血清?。菏且环N由循環(huán)免疫復(fù)合物引起的全身性超敏反應(yīng)。一般發(fā)生于初次大量注射抗毒素血清后12周。以發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)腫痛和一過(guò)性蛋白尿等為其臨床特征。病程短，有自

30、限性。70. 類風(fēng)濕因子：自身變性的IgG分子作為抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生的抗自身變性IgG的自身抗體稱為類風(fēng)濕因子。這類自身抗體以IgM為主，也可以是IgG或IgA類抗體。71. 過(guò)敏性休克樣反應(yīng)：血流中大量的免疫復(fù)合物通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，產(chǎn)生大量過(guò)敏毒素 (C3a/C5a)，后者與體內(nèi)嗜堿粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合，可激發(fā)細(xì)胞脫顆粒， 釋放大量血管活性胺類物質(zhì)，從而引起過(guò)敏性休克，此為過(guò)敏性休克樣反應(yīng)。如用大劑量青霉素治療鉤端螺旋體病或梅毒時(shí)， 就有可能引發(fā)過(guò)敏性休克樣反應(yīng)。72. 長(zhǎng)效甲狀腺剌激素 (LATS) ： 在某些甲狀腺功能亢進(jìn)病人血清中含有一種能夠剌激甲狀腺分泌的自身抗體，

31、這種自身抗體能與甲狀腺細(xì)胞表面的甲狀腺刺激素（TSH）受體結(jié)合，刺激甲狀腺細(xì)胞合成并過(guò)量分泌甲狀腺素， 引起甲狀腺功能亢進(jìn)。這種自身抗體屬IgG類抗體，因其半衰期比TSH長(zhǎng)， 故得此名。73. 減敏療法：在已查明而難以避免接觸引起型超敏反應(yīng)的變應(yīng)原時(shí)，可以采用小劑量、間隔較長(zhǎng)時(shí)間、反復(fù)多次皮下注射相應(yīng)變應(yīng)原的方法，達(dá)到減敏的目的。其機(jī)制可能是：該法可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生大量特異性IgG類循環(huán)抗體， 后者能與再次進(jìn)入的變應(yīng)原結(jié)合，阻止變應(yīng)原與肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞表面相應(yīng)IgE作用，從而阻斷或減弱型超敏反應(yīng)的發(fā)生。74. 同種型(isotype)同一種屬內(nèi)所有個(gè)體共有的Ig抗原特異性，可在異種體內(nèi)誘導(dǎo)產(chǎn)生

32、相應(yīng)抗體。同種型抗原特異性主要位于Ig的c區(qū)，包括類和亞類，型和亞型。75. 同種異型(allotype)是指同一種屬不同個(gè)體間的Ig分于抗原性的不同，主要反映在Ig分子上的CH和CL上一個(gè)或數(shù)個(gè)氨基酸的差異，這種差異是由不同個(gè)體的遺傳基因決定的，故稱為遺傳標(biāo)志。76. 獨(dú)特型(idiotype)：指同一個(gè)體不同B細(xì)胞克隆所產(chǎn)生的免疫球蛋白分子可變區(qū)有不同的抗原特異性，由此而區(qū)分的型別稱為獨(dú)特型。獨(dú)特型抗原決定簇主要是由于超變區(qū)的氨基酸的差異決定的。 77. 雜交瘤技術(shù)抗體產(chǎn)生細(xì)胞(B細(xì)胞)與骨髓瘤細(xì)胞融合的人工方法，這種融合的細(xì)胞既具有腫瘤細(xì)胞無(wú)限繁殖的特性，又具有B細(xì)胞合成分泌特異性抗體的

33、能力，分離單克隆雜交瘤細(xì)胞后即可得到單克隆抗體。1 自身免疫: 是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象,即產(chǎn)生了對(duì)自身成分的抗體或致敏淋巴細(xì)胞.2 自身免疫性疾病: 是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病狀態(tài).免疫缺陷病：由于先天性免疫系統(tǒng)發(fā)育不良或后天損傷因素而引起免疫細(xì)胞的發(fā)生,分化增殖, 調(diào)節(jié)和代謝異常, 并導(dǎo)致機(jī)體免疫功能降低或缺陷,臨床上表現(xiàn)為易發(fā)生反復(fù)感染的一組綜合征。醫(yī)學(xué)免疫學(xué)問(wèn)答題部分 當(dāng)外界有病原微生物侵入時(shí)，機(jī)體是如何清除的？請(qǐng)從免疫系統(tǒng)的構(gòu)成加以闡述1）免疫器官（1）中樞免疫器官：骨髓、法氏囊（禽類） 胸腺,是免疫細(xì)胞發(fā)生、分化、成熟

34、的場(chǎng)所，對(duì)外周免疫器官的發(fā)育也有促進(jìn)作用。（2）外周免疫器官：包括脾、淋巴結(jié)、淋巴樣小結(jié)、扁桃體、闌尾等，這些器官內(nèi)富含能捕捉和處理抗原的巨噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞，以及能介導(dǎo)免疫反應(yīng)的T細(xì)胞和B細(xì)胞2）免疫細(xì)胞：泛指參加免疫應(yīng)答或與免疫應(yīng)答有關(guān)的細(xì)胞及其前身。（1）造血干細(xì)胞是存在于造血組織中的一群原始造血細(xì)胞，是所有血細(xì)胞的始祖細(xì)胞。（2）淋巴細(xì)胞（T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞 、NK細(xì)胞）均有特異性抗原受體，接受抗原刺激后能發(fā)生活化、增殖、分化，產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，稱為免疫活性細(xì)胞（ICC）（3）單核吞噬細(xì)胞：具有抗感染、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)的作用（4）其它免疫細(xì)胞：包括：中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒

35、細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、紅細(xì)胞，具有多種免疫學(xué)功能。3）免疫分子：（1）抗體是機(jī)體免疫細(xì)胞在抗原的刺激下，由漿細(xì)胞分泌的一類能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的具有免疫功能的球蛋白（2）補(bǔ)體是存在于人和動(dòng)物正常新鮮血漿中具有酶樣活性的一組不耐熱的球蛋白（3）細(xì)胞因子是指由活化免疫細(xì)胞（如：淋巴細(xì)胞）、非免疫細(xì)胞（如：血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞）等合成分泌的多肽類分子，能調(diào)節(jié)多種細(xì)胞生理功能。這些因子稱為細(xì)胞因子（CKs）.1. 簡(jiǎn)述T及B淋巴細(xì)胞執(zhí)行特異性免疫的原理。T細(xì)胞和B細(xì)胞執(zhí)行特異性免疫，首先需要被抗原性物質(zhì)活化，而不同的抗原性物質(zhì)如病原體成分具有不同的抗原性。一個(gè)T或B細(xì)胞只表達(dá)一種TCR或

36、BCR，只能特異性地識(shí)別并結(jié)合一種Ag分子，所以，T及B細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別具有嚴(yán)格的特異性，而在T及B細(xì)胞的整個(gè)群體中，則能識(shí)別各種各樣的抗原分子。由于T及B細(xì)胞識(shí)別抗原的特異性，決定其執(zhí)行的免疫應(yīng)答的特異性。簡(jiǎn)述T細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的作用。1.Th細(xì)胞協(xié)助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，協(xié)助其他T細(xì)胞的活化、增值和分化，促進(jìn)和增強(qiáng)免疫應(yīng)答，對(duì)免疫應(yīng)答起著正向調(diào)節(jié)作用，2.CD4+TH細(xì)胞根據(jù)分泌的細(xì)胞因子不同，分為Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞，Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞是相互的抑制細(xì)胞；3.Ts細(xì)胞抑制細(xì)胞產(chǎn)生抗體，抑制其他細(xì)胞分化增殖和過(guò)度活化，抑制免疫應(yīng)答，對(duì)免疫應(yīng)答起著負(fù)向調(diào)節(jié)作用； 4.TC細(xì)胞(CTL)可以殺死

37、活化的T細(xì)胞、B細(xì)胞和APC，對(duì)免疫應(yīng)答起著負(fù)向調(diào)節(jié)作用。1. 簡(jiǎn)述Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的作用。Th1 細(xì)胞通過(guò)分泌IL2、IFN等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)CTL的活化、增殖和成熟，并且誘導(dǎo)和增強(qiáng)單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)性炎癥反應(yīng)，從而實(shí)現(xiàn)和增強(qiáng)細(xì)胞免疫應(yīng)答的功能；Th2細(xì)胞通過(guò)分泌IL4、IL5、IL6、IL10等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)B細(xì)胞的活化、增殖和分化，促進(jìn)Ig的生成和類型轉(zhuǎn)換， 從而實(shí)現(xiàn)對(duì)體液免疫應(yīng)答的正向調(diào)節(jié)作用；而且Th1細(xì)胞分泌的IFN抑制Th2細(xì)胞的功能，Th2細(xì)胞分泌的IL4、IL10等抑制Th1細(xì)胞的功能，Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞是相互的抑制細(xì)胞，通過(guò)它們之間的相互制約維

38、持免疫平衡。2. 淋巴細(xì)胞再循環(huán)的方式及作用。全身的淋巴細(xì)胞與淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴細(xì)胞不斷進(jìn)行動(dòng)態(tài)更換。淋巴細(xì)胞經(jīng)淋巴循環(huán)及血液循環(huán)，運(yùn)行并分布于全身各處淋巴器官及淋巴組織中，經(jīng)淋巴循環(huán)，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入上腔靜脈，再進(jìn)入血液循環(huán)。血液循環(huán)中的淋巴細(xì)胞及各類免疫細(xì)胞在毛細(xì)血管后微靜脈處穿過(guò)高壁內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入淋巴循環(huán)。從而達(dá)到淋巴循環(huán)和血液循環(huán)的互相溝通。淋巴細(xì)胞的再循環(huán)，使淋巴細(xì)胞能在體內(nèi)各淋巴組織及器官處合理分布，能動(dòng)員淋巴細(xì)胞至病原體侵入處，并將抗原活化的淋巴細(xì)胞引流入局部淋巴組織及器官，各類免疫細(xì)胞在此協(xié)同作用，發(fā)揮免疫效應(yīng)。3. 簡(jiǎn)述三類免疫性疾病。三大類免疫性疾病即超敏反應(yīng)性疾病，免疫缺陷病和自身

39、免疫病。超敏反應(yīng)性疾病：由抗原特異應(yīng)答的T及B細(xì)胞激發(fā)的過(guò)高的免疫反應(yīng)過(guò)程而導(dǎo)致的疾病。分為速發(fā)型和遲發(fā)型。前者由抗體介導(dǎo)，發(fā)作快；后者由細(xì)胞介導(dǎo)，發(fā)作慢。免疫防御過(guò)高引起的免疫缺陷病：免疫系統(tǒng)的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導(dǎo)致免疫功能低下或缺失，易發(fā)生嚴(yán)重感染和腫瘤。自身免疫?。赫Ｇ闆r下，對(duì)自身抗原應(yīng)答的T及B細(xì)胞不活化。但在某些特殊情況下，這些自身應(yīng)答T及B細(xì)胞被活化，導(dǎo)致針對(duì)自身抗原的免疫性疾病。免疫自穩(wěn)功能缺陷引起的4. 簡(jiǎn)述抗體與免疫球蛋白的區(qū)別和聯(lián)系。(1) 區(qū)別：見(jiàn)概念。(2) 聯(lián)系：抗體都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗體。原因是：抗體是由漿細(xì)胞產(chǎn)生，且能與相應(yīng)抗原

40、特異性結(jié)合發(fā)揮免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中異常增高的骨髓瘤蛋白，是由漿細(xì)胞瘤產(chǎn)生，其結(jié)構(gòu)與抗體相似，但無(wú)免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化學(xué)結(jié)構(gòu)上的概念，抗體則是生物學(xué)功能上的概念。5. 試述免疫球蛋白的主要生物學(xué)功能。（1） 與抗原發(fā)生特異性結(jié)合 ：主要由Ig的V區(qū)特別是HVR的空間結(jié)構(gòu)決定的。在體內(nèi)表現(xiàn)為抗細(xì)菌、抗病毒、抗毒素等生理學(xué)效應(yīng)；在體外可出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)。（2）激活補(bǔ)體：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM類抗體與抗原結(jié)合后，可經(jīng)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體；聚合的IgA、IgG4可經(jīng)旁路途徑激活補(bǔ)體。（3)與細(xì)胞表

41、面的Fc 受體結(jié)合：Ig經(jīng)Fc段與各種細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應(yīng)作用。（4）穿過(guò)胎盤：IgG可穿過(guò)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。（5）免疫調(diào)節(jié)：抗體對(duì)免疫應(yīng)答具有正、負(fù)兩方面的調(diào)節(jié)作用。6. 簡(jiǎn)述免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)、功能區(qū)及其功能。(1)Ig的基本結(jié)構(gòu)：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。在重鏈近N端的1/4區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為重鏈可變區(qū)(VH)，其余部分為恒定區(qū)(CH)；在輕鏈近N端的1/2區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為輕鏈可變區(qū)(VL)，其余1/2區(qū)域?yàn)楹愣▍^(qū)(CL)。VH與VL內(nèi)還有高變區(qū)。(2)免疫球蛋白的肽鏈功能區(qū)：Ig的重鏈與輕鏈

42、通過(guò)鏈內(nèi)二硫鍵將肽鏈折疊，形成若干個(gè)球狀結(jié)構(gòu)，這些肽環(huán)與免疫球蛋白的某些生物學(xué)功能有關(guān)，稱為功能區(qū)。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個(gè)功能區(qū)，分別為VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 鏈有五個(gè)功能區(qū)，多一個(gè)CH4區(qū)。L鏈有二個(gè)功能區(qū)，分別為VL和CL。VL與VH是與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的部位，CL與CH1上具有同種異型的遺傳標(biāo)志，IgG的CH2、IgM的CH3具有補(bǔ)體C1q的結(jié)合部位，IgG的CH3可與某些細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，IgE的CH2和CH3可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的IgE Fc受體結(jié)合。7. 簡(jiǎn)述抗體產(chǎn)生過(guò)程中的獨(dú)特型和抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)。自身體內(nèi)Ig、BCR、TCR

43、可變區(qū)存在獨(dú)特型決定簇，可以刺激產(chǎn)生抗獨(dú)特型抗體或使相應(yīng)的抗獨(dú)特型細(xì)胞克隆活化。從分子水平來(lái)看，抗原進(jìn)入機(jī)體刺激產(chǎn)生抗體Ab1，Ab1在結(jié)合抗原的同時(shí)，又以其獨(dú)特型決定簇誘導(dǎo)Ab2（抗獨(dú)特型抗體）的產(chǎn)生，繼而產(chǎn)生Ab3、Ab4Abn，Ab2可抑制Ab1，免疫反應(yīng)被抑制，Ab3可抑制Ab2，有利于Ab1的產(chǎn)生，Ab4抑制Ab3，于是Ab2產(chǎn)生，從而抑制Ab1，如此反復(fù)形成獨(dú)特型和抗獨(dú)特型互相刺激又互相制約的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。 （見(jiàn)圖11-2）從細(xì)胞水平來(lái)看，抗原進(jìn)入機(jī)體刺激抗原反應(yīng)細(xì)胞活化，分泌抗體，活化的抗原反應(yīng)細(xì)胞激活抗獨(dú)特型組，抗獨(dú)特型組抑制抗原反應(yīng)細(xì)胞活化，同時(shí)內(nèi)影像組刺激抗原反應(yīng)細(xì)胞活化，非特

44、異平行組激活抗獨(dú)特型組，如此這般，抗原反應(yīng)細(xì)胞和內(nèi)影像組促進(jìn)免疫應(yīng)答的產(chǎn)生，抗獨(dú)特型組和非特異平行組對(duì)免疫應(yīng)答起著負(fù)向調(diào)節(jié)作用?？傊?，針對(duì)抗原的刺激，機(jī)體的獨(dú)特型和抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，使抗體的產(chǎn)生處于適度水平，既能夠清除相應(yīng)的抗原，又不損傷機(jī)體的組織細(xì)胞，從而維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。簡(jiǎn)述抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律（4 分）。初次應(yīng)答：抗原初次進(jìn)入機(jī)體所產(chǎn)生的免疫應(yīng)答 特點(diǎn)潛伏期（誘導(dǎo)期）長(zhǎng)（約710天）；抗體的種類以IgM為主；抗體親和力低；維持時(shí)間短；總抗體水平低。再次應(yīng)答：相同抗原再次進(jìn)入機(jī)體所產(chǎn)生的免疫應(yīng)答（0.5分）。特點(diǎn)：潛伏期短（約23天）；抗體的種類以IgG為主；抗體親和力比初次

45、應(yīng)答明顯增高；維持時(shí)間長(zhǎng)；總抗體水平高。實(shí)際意義（1分）：疫苗預(yù)防接種，常需二次以上。8. 簡(jiǎn)述單克隆抗體技術(shù)的基本原理。1975年，KÖhler和Milstein 首創(chuàng)了B淋巴細(xì)胞雜交瘤細(xì)胞和單克隆抗體技術(shù)。其基本原理是：使小鼠免疫脾細(xì)胞與小鼠骨髓瘤細(xì)胞融合，形成雜交瘤細(xì)胞，每一個(gè)雜交瘤是用一個(gè)B細(xì)胞融合而產(chǎn)生的克隆。這種細(xì)胞既保持了骨髓瘤細(xì)胞大量無(wú)限增殖的特性，又繼承了免疫B細(xì)胞合成分泌特異性抗體的能力。將這種融合成功的雜交瘤細(xì)胞株體外擴(kuò)增或接種于小鼠腹腔內(nèi)，則可從上清液或腹水中獲得單克隆抗體。用這種方法制備的抗體具有結(jié)構(gòu)高度均一，特異性強(qiáng)，無(wú)交叉反應(yīng)等特點(diǎn)。9. 簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的

46、概念及其組成。(1)概念：見(jiàn)名詞解釋1。(2)補(bǔ)體系統(tǒng)由30多種成分構(gòu)成，按其生物學(xué)功能分為三類：a.固有成分：存在于體液中、參與活化級(jí)聯(lián)反應(yīng)的補(bǔ)體成分，包括C1C9、MBL、B因子、D因子。b.補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白：以可溶性或膜結(jié)合形式存在。包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結(jié)合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰變因子、膜輔助因子等。c.補(bǔ)體受體：包括CR1CR5、C3aR、C4aR、CaR等。10. 比較三條補(bǔ)體激活途徑的異同。三條途徑的區(qū)別見(jiàn)下表：區(qū)別點(diǎn) 經(jīng)典途徑 旁路途徑 MBL途徑激活物 IgG13或IgM與Ag復(fù)合物 脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4 MBL參與成分 C1

47、C9 C3，C5C9， B、P、D因子 同經(jīng)典途徑除C1外C3轉(zhuǎn)化酶 C4b2a C3bBb 同經(jīng)典途徑C5轉(zhuǎn)化酶C4b2b3b C3bnBb 同經(jīng)典途徑所需離子 Ca2 Mg2 Mg2 同經(jīng)典途徑作用參與特異性免疫在感染后期發(fā)作用 參與非特性免疫，在感染后期發(fā)揮作用同經(jīng)典途徑相同點(diǎn)：三條途徑有共同的末端通路，即形成膜攻擊復(fù)合物溶解細(xì)胞。試述補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑的全過(guò)程。答：經(jīng)典激活途徑（classical pathway）指主要由C1q與激活物（IC）結(jié)合后，順序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3轉(zhuǎn)化酶（C4b2b）與C5轉(zhuǎn)化酶（C4b2b3b）的級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)過(guò)程。它是抗體介導(dǎo)的體液

48、免疫應(yīng)答的主要效應(yīng)方式。11. 簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)功能。（1）溶菌和溶細(xì)胞作用：補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，在靶細(xì)胞表面形成MAC，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。（2）調(diào)理作用：補(bǔ)體激活過(guò)程中產(chǎn)生的C3b、C4b、iC3b都是重要的調(diào)理素，可結(jié)合中性粒細(xì)胞或巨噬細(xì)胞表面相應(yīng)受體，因此，在微生物細(xì)胞表面發(fā)生的補(bǔ)體激活，可促進(jìn)微生物與吞噬細(xì)胞的結(jié)合，并被吞噬及殺傷。（3）引起炎癥反應(yīng)：在補(bǔ)體活化過(guò)程中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)C3a、C4a、C5a。它們又稱為過(guò)敏毒素，與相應(yīng)細(xì)胞表面的受體結(jié)合，激發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質(zhì)，從而增強(qiáng)血管的通透性并刺激內(nèi)臟平滑肌收縮。C5a還是一種有效的中性粒細(xì)胞趨化因子。（4）清除

49、免疫復(fù)合物：機(jī)制為：補(bǔ)體與Ig的結(jié)合在空間上干擾Fc段之間的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解離。循環(huán)IC可激活補(bǔ)體，產(chǎn)生的C3b與抗體共價(jià)結(jié)合。IC借助C3b與表達(dá)CR1和CR3的細(xì)胞結(jié)合而被肝細(xì)胞清除。（5）免疫調(diào)節(jié)作用：C3可參與捕捉固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。補(bǔ)體可與免疫細(xì)胞相互作用，調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖與分化。參與調(diào)節(jié)多種免疫細(xì)胞的功能。12. 簡(jiǎn)述細(xì)胞因子共同的基本特征。細(xì)胞因子通常為低相對(duì)分子質(zhì)量(1530kD)的分泌性糖蛋白；天然的細(xì)胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細(xì)胞分泌；多數(shù)細(xì)胞因子以單體形式存在，少數(shù)可為雙體或三體形式；細(xì)胞因子通常以非特異性方式發(fā)揮作用

50、，也無(wú)MHC限制性；細(xì)胞因子具有極強(qiáng)的生物學(xué)效應(yīng)，極微量的細(xì)胞因子就可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生顯著的生物學(xué)效應(yīng)；細(xì)胞因子的產(chǎn)生和作用具有多源性和多向性；細(xì)胞因子作用時(shí)具有多效性、重疊性以及拮抗效應(yīng)和協(xié)同效應(yīng)，從而形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)；多以旁分泌和(或)自分泌及內(nèi)分泌形式在局部或遠(yuǎn)處發(fā)揮作用。13. 細(xì)胞因子有哪些主要的生物學(xué)功能 ? 細(xì)胞因子的主要生物學(xué)作用有：抗感染、抗腫瘤作用 ， 如IFN、TNF等。免疫調(diào)節(jié)作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。刺激造血細(xì)胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。參與和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。如：IL-1、IL6、TNF等細(xì)胞因子可直接參與和促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。14

51、. 簡(jiǎn)述細(xì)胞因子及其受體的分類。細(xì)胞因子共分六類：白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長(zhǎng)因子和趨化性細(xì)胞因子。細(xì)胞因子受體共分五個(gè)家族： 免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受體屬于此類。 I型細(xì)胞因子受體家族，又稱紅細(xì)胞生成素受體家族或造血因子受體家族。IL-2IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受體屬于此類。 I型細(xì)胞因子受體家族，這類受體是干擾素的受體。 III型細(xì)胞因子受體家族，又稱腫瘤壞死因子受體家族，是TNF及神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體。 趨化性細(xì)胞因子受體家族，這一家族是受體是G蛋白偶聯(lián)受體。15.

52、 HLA復(fù)合體的結(jié)構(gòu)及產(chǎn)物：根據(jù)HLA復(fù)合體各位點(diǎn)基因及其編碼產(chǎn)物結(jié)構(gòu)和功能的不同，將HLA復(fù)合體分為三個(gè)區(qū)域，即I類基因區(qū)、類基因 區(qū)和介于I類與類基因區(qū)之間的類基因區(qū)。(1)I類基因區(qū)內(nèi)含經(jīng)典HLA的A、B、C基因位點(diǎn)和新近確定的非經(jīng)典 HLA的E、F、G、H等基因位點(diǎn)。HLA的A、B、C各位點(diǎn)基因編碼 HLA I類抗原分子的重鏈(鏈)，與2m結(jié)合共同組成人類的 HLA I類抗原。(2)類基因區(qū)包括HLA的DP、DQ、DR三個(gè)亞區(qū)和新近確定的HLA的DN、DO、DM三個(gè)亞區(qū)。HLA的DP、DQ、DR三個(gè)亞區(qū)編碼相應(yīng)的HLA的DP、DQ、DR抗原的鏈和鏈，組成HLA 類抗原。(3)類基因區(qū)位

53、于I類與類基因區(qū)之間，內(nèi)含眾多編碼血清補(bǔ)體成分和其他血清蛋白的基因，主要基因產(chǎn)物為 C4、C2、B因子、腫瘤壞死因子和熱休克蛋白70等。16. HLA 的多態(tài)性主要由以下原因所致：復(fù)等位基因：HLA復(fù)合體的每一個(gè)位點(diǎn)均存在為數(shù)眾多的復(fù)等位基因，這是HLA高度多態(tài)性的最主要原因。共顯性：HLA復(fù)合體中每一個(gè)等位基因均為共顯性，從而大大增加了人群中HLA表型的多樣性。17. MHC 抗原分子的主要生物學(xué)功能有 ：(1) 引起移植排斥反應(yīng)。器官或組織細(xì)胞移植時(shí)，同種異體內(nèi)MHC抗原可作為異己抗原刺激機(jī)體，發(fā)生強(qiáng)烈的移植排斥反應(yīng)。(2) 抗原提呈作用。在抗原提呈細(xì)胞內(nèi)，MHC分子通過(guò)抗原肽結(jié)合區(qū)與胞漿

54、內(nèi)加工處理過(guò)的抗原肽結(jié)合，形成MHC-抗原肽復(fù)合體，經(jīng)轉(zhuǎn)運(yùn)表達(dá)于抗原提呈細(xì)胞表面，可被具有相應(yīng)抗原受體的淋巴細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，完成抗原呈遞，啟動(dòng)免疫應(yīng)答。(3) 制約免疫細(xì)胞間的相互作用即MHC限制性。抗原提呈細(xì)胞與T細(xì)胞相互作用時(shí)，只有當(dāng)二者M(jìn)HC分子一致時(shí)， T細(xì)胞才能被激活，即細(xì)胞間相互作用的MHC限制性。CD4Th細(xì)胞與抗原提呈細(xì)胞之間相互作用受MHC類分子的制約，CD8Tc細(xì)胞與腫瘤或病毒感染細(xì)胞之間的相互作用受MHC I類分子的制約。(4)誘導(dǎo)胸腺細(xì)胞分化。MHC分子參與胸腺細(xì)胞(前T細(xì)胞) 在胸腺中的分化和發(fā)育。通過(guò)陰、陽(yáng)性選擇后，胸腺產(chǎn)生對(duì)自身抗原無(wú)反應(yīng)性的T細(xì)胞，形成天然自身免疫

55、耐受；同時(shí)亦產(chǎn)生對(duì)非己抗原具有應(yīng)答作用的T細(xì)胞，T細(xì)胞對(duì)非已抗原的應(yīng)答作用受MHC分子制約。18. HLA I 類和類抗原的結(jié)構(gòu)、組織分布、功能及與抗原肽相互作用特點(diǎn)：HLA抗原類別肽結(jié)合結(jié)構(gòu)域表達(dá)特點(diǎn)組織分布功能與抗原肽相互作用特點(diǎn)類（A、B、C）12共顯性所有有核細(xì)胞表面識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原肽，與輔助受體CD8結(jié)合，對(duì)CTL的識(shí)別起限制作用 類抗原凹槽兩端封閉，接納的抗原肽長(zhǎng)度有限，為810個(gè)氨基酸殘基，錨定位為P2和P9類 （DR、DQ、DP）11共顯性APC 及活化的T細(xì)胞識(shí)別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結(jié)合，對(duì)Th的識(shí)別起限制作用類抗原凹槽兩端開(kāi)放，接納的抗原肽長(zhǎng)度變化較大，

56、為1317個(gè)氨基酸殘基，錨定位為P1、P4、P6和P9簡(jiǎn)述HLA與臨床醫(yī)學(xué)的關(guān)系。（1）HLA與人類同種器官移植有關(guān)：器官移植成活率的高低，主要取決于供受者HLA型別相符的程度，兩者差別越小，存活率越高，反之則越低；（2）HLA與輸血反應(yīng)有關(guān)：多次受血者體內(nèi)可產(chǎn)生抗HLA抗體，引起非溶血性輸血反應(yīng)； （3）HLA與疾病的關(guān)系：HLA與某些疾病的遺傳傾向有關(guān)；HLA-II類基因異常表達(dá)與自身免疫病發(fā)生有關(guān)；HLA-I類抗原缺失與腫瘤細(xì)胞逃逸機(jī)體免疫監(jiān)視有關(guān)； （4）HLA與法醫(yī)學(xué)鑒定的關(guān)系：HLA可作為法醫(yī)學(xué)親子關(guān)系的(1)雙相識(shí)別：TCR識(shí)別APC提呈的抗原肽，同時(shí)識(shí)別與抗原肽結(jié)合的MHC分子

57、。其中Th細(xì)胞識(shí)別的是抗原肽-MHC類分子復(fù)合物，T殺傷細(xì)胞識(shí)別的抗原肽-MHC類分子復(fù)合物。19. 試比較HLA I、II類分子的異同。 答：HLA I、II類分子的異同主要表現(xiàn)在以下四個(gè)方面：1.編碼的基因位點(diǎn)：I類分子的編碼基因位點(diǎn)為B、C、A位點(diǎn)；II類分子的編碼基因位點(diǎn)為DP、DQ、DR位點(diǎn)。2.分子結(jié)構(gòu)：兩類分子均由兩條多肽鏈以非共價(jià)鍵連接組成的二聚體糖蛋白分子，具有多態(tài)性，每條肽鏈都有Ig樣功能區(qū)，屬于Ig超家族。但I(xiàn)類分子的輕鏈不是由HLA基因編碼的。3.分布：I類分子廣泛分布于各組織的有核細(xì)胞及血小板和網(wǎng)織紅細(xì)胞，也以可溶性形式存在于體液中；II類分子主要存在于B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和其他抗原提呈細(xì)胞，以及胸腺上皮細(xì)胞和活化的T細(xì)胞表面。4. 主要功能：兩者均可引起移植排斥反