【精品】臨床診斷與鑒別診斷

1、呼吸系統(tǒng)疾?。悍窝着c其它類似肺炎疾病：1. 肺炎 咳嗽、咳痰，發(fā)熱，病變范圍廣時可有呼吸困難、呼吸 窘迫，肺實變可有典型體征：叩濁音、語顫增強及支氣管呼 吸音等，也可聞及濕性 音，并發(fā)胸腔積液者胸部叩診濁音、 語顫減弱，呼吸音減弱，胸部x線檢查可見實變影，血白細 胞計數(shù)增高。2. 肺結核 多有全身中毒癥狀：午后低熱、盜汗、疲乏無力、體 重減輕、失眠、心悸，女性可有月經失調或閉經等。x線可見 病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成 肺內播散或空洞。痰中找到結核分枝桿菌可確診。一般抗菌 治療無效。3. 肺癌 無急性感染中毒癥狀，有時痰中帶血絲。白細胞計數(shù)不 高，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細胞可確診

2、。肺癌可伴發(fā)阻塞性肺炎，經 抗菌治療后炎癥消退腫瘤陰影逐漸明顯，或可見肺門淋巴結 腫大，有時出現(xiàn)肺不張。若經抗菌治療后肺部炎癥不消散， 或暫時消散后于同一部位再出現(xiàn)肺炎，應密切隨訪，對有吸 煙史及年齡較大的患者，必要時做ct、mri、纖維支氣管鏡或 痰落細胞等檢查以免貽誤診斷。4急性肺膿腫 早期與普通肺炎臨床表現(xiàn)相似，但隨病情進展， 咳出大量膿臭痰為肺膿腫特征。x線可見膿腔及氣液平可與肺 炎鑒別。5. 肺血栓栓塞癥 多有靜脈血栓的危險因素，如血栓性靜脈炎、 心肺疾病、創(chuàng)傷、手術和腫瘤等疾病，可發(fā)生咯血、暈厥， 呼吸困難教明顯，頸韋爭脈充盈。x可見區(qū)域性血管紋理減少， 有時可見尖端指向肺門的楔形

3、陰影,動脈血氣分析常見低氧 血癥及地碳酸血癥。d-二聚體、ct動脈造影(ctpa)等可鑒 別。6. 非感染性肺部侵潤 肺間質纖維化、肺水腫、肺不張、肺嗜酸 性粒細胞增多癥和肺血管炎等。重癥肺炎標準：主要標準：1 需有創(chuàng)機械通氣2感染性休克需 血管收縮劑治療。次要標準：1 呼吸率=30次/分。2氧合指數(shù) =250。3多肺葉侵潤。4意識障礙或定向障礙。5氮質血癥(bun=20mg/dl)6白細胞減少。7血小板減少10. 0*10 9次 方。8低體溫36攝氏度。9低血壓。符合1項主要標準或3項 次要標準者可診斷為重癥肺炎，可考慮收入icu治療。肺膿腫與類似疾病鑒別：1 肺膿腫有口腔手術史、昏迷嘔吐或

4、異物吸入后，突發(fā)畏寒、 高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病史，血白細胞及中性粒細胞 顯著增高，x線示濃密的炎癥陰影中有空腔、氣液平面。有皮 膚創(chuàng)傷感染等化膿病灶，x示雙肺多發(fā)膿腫考慮血源性。痰、 血培養(yǎng)包括厭氧菌的培養(yǎng)和藥敏，對確診及治療有價值。2. 細菌性肺炎早期肺膿腫與該病及相似，但肺炎鏈球菌肺炎多 伴有口唇皰疹、鐵銹色痰而無大量膿臭痰，x示肺葉或段性實 變或呈片狀淡薄炎癥病變，邊緣模糊不清，沒有空洞形成， 抗菌藥物治療后仍高熱不退，咳嗽咳痰加劇并咳出大量濃痰 時應考慮為肺膿腫。3. 空洞性肺結核繼發(fā)感染空洞性肺結核是一種慢性病，起病 緩慢，病程較長，可有長期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗， 食欲減

5、退或有反復咯血，x示空洞壁較厚，一般無氣液平面， 空洞周邊炎性病變較少，常伴有條索、斑點及結節(jié)狀病灶， 或肺內其它部位的結核播散灶，痰中可找到結核分支桿菌。 合并肺部感染時可出現(xiàn)急性感染癥狀和咳大量膿臭痰，且由 于大量化膿性細菌繁殖，痰中難以找到結核桿菌，此時要詳 細詢問病史。若一時難以鑒別可按急性肺膿腫處理，待急性 感染控制后再行胸片及痰菌檢查。4. 支氣管肺癌 支氣管肺癌阻寒支氣管常引起遠端肺化膿性感 染，但該病程有個逐漸阻寒的過程，病程較長，毒性癥狀多 不明顯，膿痰量亦較少。阻塞性感染由于支氣管引流不暢， 抗菌治療效果不佳。對40歲以上出現(xiàn)肺同一部位反復感染， 且抗菌藥物療效差的患者應考

6、慮支氣管肺癌引起阻寒性肺炎 的可能，痰液找癌細胞及纖維支氣管鏡檢查可資鑒別。肺鱗 癌也可發(fā)生液化壞死而形成空洞，但一般無毒性或急性感染 癥狀，x線示空洞壁較厚，多呈偏心空洞，內壁凹凸不平，空 洞周圍可見少許炎癥侵潤，肺門淋巴結可見腫大，故不難與 其鑒別。5肺囊腫繼發(fā)感染 囊腫內可見氣液平，周圍炎癥反應輕，無 明顯中毒癥狀和膿液。以往的x線片作對照更易于鑒別。支氣管擴張癥：1. 支氣管擴張癥多見于兒童及青年，反復慢性咳嗽、咯膿痰、 咯血病史和既往有誘發(fā)支氣管擴張的呼吸道感染病史，高分 辨ct ( hrct )示支氣管囊狀擴張的影像學改變，可確診支氣 管擴張。2. 慢性支氣管炎多發(fā)于中年以上患者，

7、在氣候多變的冬、春季 節(jié)咳嗽、咳痰明顯，多為白色粘液痰，感染急性發(fā)作時可出 現(xiàn)膿性痰，但無反復咯血史，聽診雙肺可聞及散在干濕 音。3. 肺膿腫 起病急，高熱、咳嗽、大量膿臭痰，x線可見局部濃 密炎癥陰影，內有空腔液平急性肺膿腫經有效抗生素治療后， 炎癥可完全吸收消散，若為慢性肺膿腫則以往有急性肺膿腫 病史。4. 肺結核 常有低熱、盜汗等結核中毒癥狀，干濕 音多位于上 肺局部x線及痰涂片檢查可作出診斷。5. 先天性肺囊腫x線可見多個邊界纖細的圓形或橢圓形陰影， 壁較薄周圍組織無炎癥侵潤，胸部ct及支氣管造影可助鑒 別。6. 彌漫性泛細支氣管炎 有，慢性咳嗽、咳痰、活動時呼吸困難, 常伴有慢性鼻竇

8、炎，胸片和ct可見彌漫分布的小結節(jié)影，大 環(huán)內酯類抗生素治療有效。肺結核分類標準與診斷要點：1原發(fā)型肺結核 多見于少年兒童，無癥狀或癥狀輕微，多有結 核病家庭接觸史，結核菌素試驗多為強陽性，x線胸片示啞鈴 型陰影(原發(fā)綜合征)一一原發(fā)病灶、引流淋巴管炎和腫大 的肺門淋巴結炎原發(fā)病灶一般吸收較快，可不留任何痕跡。 若x線胸片只見肺門淋巴結腫大，則診斷為胸內淋巴結結核。 肺門淋巴結結核可呈團塊狀、邊緣清晰和密度高的腫瘤型或 邊緣不清、伴有炎性侵潤的炎癥型。2血行播散型肺結核好發(fā)于年輕人，特別是營養(yǎng)不良、患傳染 病和長期應用免疫抑制劑導致抵抗力明顯下降的小兒，成人 也可發(fā)生，臨床表現(xiàn)結核中毒癥狀明顯

9、，約一半有合并結核 性腦膜炎，胸部x線片及胸部ct檢查始為肺紋理重，癥狀出 現(xiàn)2周左右由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均勻的粟粒 狀結節(jié)陰影結節(jié)直徑約2mmo3繼發(fā)型肺結核多發(fā)于成人，病程長，易反復，x表現(xiàn)多態(tài) 性，好發(fā)于上葉尖后段和下葉背段，痰桿菌檢查常陽性。(1) .侵潤性肺結核 多發(fā)生于肺尖和鎖骨下，典型表現(xiàn)為 結核中毒癥狀，x線示小片狀或斑點狀陰影，可融合和形 成空洞。(2) .空洞性肺結核 多有支氣管播散病變，可有發(fā)熱、咳 嗽、咯血和咳痰等表現(xiàn)，痰中經常排菌。(3) 結核球多有衛(wèi)星灶。(4) 干酪樣肺炎(5).纖維空洞性肺結核4. 結核性胸膜炎肺結核類似疾病鑒別診斷：1. 肺炎 主要

10、與繼發(fā)性肺結核鑒別。肺炎因病原體不同而臨床特 點各異，但大都起病急伴發(fā)熱，咳嗽、咳痰明顯，胸片表現(xiàn) 密度較淡且較均勻的片狀或斑片狀陰影，抗菌治療后體溫迅 速下降，1-2周左右陰影有明顯吸收。2慢性阻寒性肺疾病多表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰，有接觸有害物 質史，少有咯血，冬季多發(fā)，急性加重期可有發(fā)熱，肺功能 檢查為阻寒性通氣功能障礙，胸部影像學可鑒別。3. 支氣管擴張癥 慢性反復咳嗽、咳痰，多有大量膿痰，常反復 咯血，輕者胸片無異常或僅見肺紋理增粗，典型者可見卷發(fā) 樣改變，ct可見支氣管擴張可確診。4. 肺癌 多有長期吸煙史，表現(xiàn)為刺激性咳嗽，痰中帶血、胸痛 和消瘦等癥狀，胸部x線片肺癌腫塊常呈分葉狀，

11、有毛刺、 切跡。癌組織壞死液化后可形成偏心厚壁空洞。多次痰脫落 細胞和結核分支桿菌檢查是鑒別的重要方法。5肺膿腫多有高熱、咳大量膿臭痰，胸片示帶有液平面的空洞 伴周圍濃密的炎性陰影。血象可相應改變。6縱膈和肺門疾病 小兒胸腺多在嬰幼兒時期多見，胸內甲狀腺 多發(fā)生于右縱隔，淋巴系統(tǒng)腫瘤多位于中縱膈，多見于青年 人，癥狀多，結核菌素試驗可呈陰性或弱陽性，皮樣囊腫和畸胎瘤多呈邊緣清晰的囊狀陰影，多發(fā)于前縱隔。7. 其它發(fā)熱性疾病 傷寒 有高熱、白細胞計數(shù)減少肝脾大等臨 床表現(xiàn)，易與血行播散型肺結核混淆，但前者呈稽留熱、相 對緩脈、皮膚玫瑰疹，血尿便的培養(yǎng)檢查和肥達試驗可確診。 敗血癥 起病急，寒戰(zhàn)及

12、弛張熱型，白細胞及中性粒細胞增 多，常有近期感染史，血培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。慢性支氣管炎的鑒別1. 慢性支氣管炎咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月， 并連續(xù)2年或2年以上者，并排除其它慢性氣道疾病。2. 咳嗽變異型哮喘 以刺激性咳嗽為特征，塵灰、油煙、冷空氣 等容易誘發(fā)咳嗽，常有家庭或個人過敏疾病史。對抗生素治 療無效，支氣管激發(fā)試驗陽性可鑒別。3. 嗜酸性細胞性支氣管炎 臨床癥狀類似，x線檢查無明顯改變 或肺紋理增加，支氣管激發(fā)試驗陰性，臨床上易誤診，誘導 痰檢查嗜酸性粒細胞比例增加=3%可以診斷。4. 肺結核 結核中毒癥狀，痰液找抗酸桿菌及胸部x線片可鑒。5. 支氣管肺癌 多數(shù)有長期吸煙

13、史，頑固性刺激性咳嗽或過去有 咳嗽史，近期咳嗽性質發(fā)生改變，常有痰中帶血。有時表現(xiàn) 為反復同一部位的阻塞性肺炎，經抗菌藥物治療未能完全消 退，痰脫落細胞學、胸部ct及纖維支氣管鏡等檢查可明確。6. 肺間質纖維化 臨床經過緩慢，開始僅有咳嗽、咳痰，偶有氣 短感，仔細聽診胸部下后側可聞及爆裂音。血氣分析示動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不高。7. 支氣管擴張癥 典型者表現(xiàn)為反復大量咯膿痰，或反復咯血， 胸部x片常見肺紋理粗亂或呈卷發(fā)樣。ct可鑒。慢性阻寒性肺疾?。╟opd）的鑒別診斷：1. 慢性阻塞性肺疾病吸煙等高危因素史，慢性咳嗽、咳痰，氣 短或呼吸困難（標志性癥狀），喘息等臨床表現(xiàn)，桶狀胸、

14、肺 部叩診過清音（肺氣腫）、呼氣音延長等體征及肺功能檢查方 可確診。功能檢查不可逆的氣流受限：吸入支氣管舒張藥后 fevl/fvc<70%及fevk80%預計值，是copd診斷的必備條件。 少數(shù)患者無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時evl/fvc<70%, 而fevl>=80%預計值，在排除其它疾病后，亦可診斷為copd。2. 支氣管哮喘多在兒童或青少年起病，以發(fā)作性喘息為特征， 發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，常有家庭或個人過敏史，癥狀經治 療后可緩解或自行緩解。喘息的氣流受限多為可逆性，其支 氣管舒張試驗陽性，某些患者可能合并患有該兩種病，表現(xiàn) 為氣流受限不完全可逆，從而使兩病難以

15、區(qū)分。3. 支氣管擴張反復咳嗽、咳痰特點，常反復咯血，合并感染時 大量咯膿性痰液，查體常有肺部固定性濕羅音。肺部x片顯 示肺紋理增粗或呈卷發(fā)樣，ct可見支氣管擴張改變。4. 肺結核 結核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌，x可發(fā)現(xiàn)病灶。5. 彌漫性泛支氣管炎 大多見于男性非吸煙者，幾乎所有患者均 有慢性鼻竇炎，x線及ct可顯示彌漫性小葉中央結節(jié)影和過度充氣征，紅霉素治療有效。6. 支氣管肺癌刺激性咳嗽、咳痰，痰中帶血，或原有滿行么咳 嗽，咳嗽性質發(fā)生改變，胸部x線片及ct可發(fā)現(xiàn)占位病變、 阻塞性肺不張或阻塞性肺炎。痰細胞學檢查、纖維支氣管鏡 檢查以至肺活檢，有助于明確診斷。copd的并發(fā)癥：1. 慢

16、性呼吸衰竭 低氧血癥和(或)高碳酸血癥。2. 自發(fā)性氣胸如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)纟甘， 患者肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或者消失，應考慮合 并自發(fā)性氣胸，x線片可確診。3慢性肺源性心臟病 由于copd肺部病變引起肺血管床減少及 缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥 大，最終發(fā)生右心功能不全。支氣管哮喘鑒別診斷：1.支氣管哮喘診斷標準：1).反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳 嗽，多與接觸變應原、冷空氣、理化刺激、病毒性上感、運 動等有關。2 ) 發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性以呼氣相 為主的哮鳴音，呼氣相延長。3) 上述癥狀可經治療緩解或 自行緩解。4).除外其它疾病

17、引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5) 臨床表現(xiàn)不明顯者(如無明顯喘息或體征)應有以下三項 中至少一項陽性:支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；支氣 管舒張試驗陽性晝夜pef變異率=20%。給 1)-4)條或4 )、5）條者，可診斷為支氣管哮喘。2. 左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難（心源性哮喘）該病患者多 有高血壓、冠心病、風心病和二狹等病史和體征。陣發(fā)性咳 嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕羅音和哮鳴 音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情許 可行胸部x片時，可見心臟增大，肺淤血征，有助于鑒別。若一時難以鑒別，可霧化吸入b2腎上腺受體激動劑或靜脈注 射氨茶堿緩解癥狀后，進一步檢查，忌

18、用腎上腺素或嗎啡， 以免造成危險。3. copd多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息常年存在，有加 重期。患者多有長期吸煙史或接觸有害氣體的病史。有肺氣 腫體征，兩肺或可聞及濕羅音。4. 上氣道阻寒 可見于中央型支氣管肺癌、氣管支氣管結核、復 發(fā)性多軟骨炎等氣道疾病或異物氣管吸入，導致支氣管狹窄 或伴發(fā)感染時，可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可 聞及哮鳴音。據(jù)臨床病史，特別是吸氣性呼吸困難，胸部攝 片等可鑒別。5. 變態(tài)反應性肺侵潤 見于熱帶嗜酸性粒細胞增多癥、肺嗜酸性 粒細胞增多侵潤等。肺血栓栓寒癥（pte）鑒別診斷：1. 肺血栓栓寒癥診斷：肺血栓栓塞癥危險因素：包括任何可以導致靜脈血液淤

19、滯、靜脈系統(tǒng)內皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素。包括原發(fā)因素（遺傳變異 引起）和繼發(fā)因素（包括骨折、創(chuàng)傷、手術、惡性腫瘤、吸煙、 長期臥床、肥胖和高齡等）。輔助檢查：一、血氣分析示低氧、低碳酸血癥，d二聚體強陽性（500mg/l）o二、x光胸片：典型的改變是呈葉段分布的三角 形影，也可表現(xiàn)為斑片狀影、盤狀肺不張、阻塞遠端局限性肺紋 理減少等.小的梗塞者x光片完全正常?？珊喜⑿厍环e液和肺動脈高壓而出現(xiàn)相應的影像學改變（見肺源性心臟?。?。x片以鑒別胸部其它疾病。三、心電檢查：急性肺栓塞的典型ekg改變是qrs電軸右偏.肺型p波，si, qiiitiii型（即i導聯(lián)s波加深， iii導聯(lián)有小q波和t波倒置

20、）。但典型改變的陽性率低。僅見 于大塊或廣泛的栓塞。多于發(fā)病后524小時內出現(xiàn)，數(shù)天至3 周后恢復。動態(tài)觀察有助于對本病的診斷。四、超聲心動圖：可 見心室增大，了解肺動脈主干及其左右分支有無阻塞；五、快速 螺旋ct或超高速ct增強掃描：可顯示段以上的大血管栓塞的情 況；六、核磁共振（mr1）：可顯示肺動脈或左右分支的血管栓塞。七、放射性核素肺通氣/灌注（v/q）掃描：目前常用的無創(chuàng)性診 斷pe的首選方法。八、肺動脈造影（cpa）: cpa是目前診斷pe最可靠。的方法，可以確定阻塞的部位及范圍程度。有一定創(chuàng)傷 性。1）、臨床癥狀高度可疑pe,肺通氣，灌注掃描不能確診。 又不能排除pe者；2）、準

21、備做肺栓子摘除或下腔靜脈手術者。九、下肢深靜脈檢查：1）、血管超聲多普勒檢查2）、放射性核 素靜脈造影可發(fā)現(xiàn)下肢血栓形成。診斷：一、有存在肺栓寒的危險因素的患者，尤其是有下肢靜 脈栓寒表現(xiàn)者，有以下臨床表現(xiàn)者應疑為pe： 1） 突發(fā)原因不 明的氣促、勞力性呼吸困難和紫纟甘，又不能用原有的心肺疾病所 解釋2） 突發(fā)性呼吸困難，胸痛、咯血等肺梗寒三聯(lián)征。3） 不明原因的急性或進行性充血性心力衰竭，可伴有休克、昏厥或 心律紊亂4） 基礎疾病急劇變化或肺炎樣表現(xiàn)，但經過抗感染 治療無效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意pe的可能。二、對可疑的病人作進一步檢查。如經薄層螺旋ct或超高速薄 層ct增強

22、掃描，或ect （肺通氣/灌注掃描），不能確診或排涂 pe者，應爭取進一步做肺動脈造影（cpa）。三、需要與急性心肌梗塞、急性左心衰竭、支氣管哮喘、氣胸、 主動脈瘤裂等疾病鑒別。2冠心病（心絞痛、心肌4更死）一部分pet病人因血流動力學 變化，可出現(xiàn)冠脈供血不足，心肌缺氧，表現(xiàn)為胸悶、心絞痛樣 胸痛，心電圖有心月幾缺血樣改變，易誤診為冠心病所致心絞痛或 心肌梗死。冠心病有其自身發(fā)病特點，冠脈造影可見冠脈硬化、 管腔阻寒證據(jù)，心肌梗死時ecg和心肌酶水平有相應的特征性的 動態(tài)變化。需注意，兩病有時合并存在。3肺炎 當pte有咳嗽、咯血、呼吸困難、胸膜炎樣胸痛，出現(xiàn) 肺不張、肺部陰影，尤其是合并發(fā)

23、熱時，易被誤診肺炎。肺炎有 相應肺部及全身感染的表現(xiàn)，如咯膿性痰液、寒戰(zhàn)、高熱、外周 白細胞顯著增高、中性粒細胞比例增加等抗菌治療有效。4.特發(fā)性肺動脈高壓等非血栓栓寒性肺動脈高壓 慢性血栓栓 寒性肺動脈高壓(cteph)通常肺動脈壓力高，出現(xiàn)右心肥厚和右 心衰竭需與特發(fā)性肺動脈高壓相鑒別。ctpa等檢查可顯示cteph 有肺動脈腔內阻塞證據(jù)，而特發(fā)性肺動脈高壓則無肺動脈腔占位 證據(jù)。cteph亦需與其它類型肺動脈高壓相鑒別。5主動脈夾層pte可出現(xiàn)胸痛，部分患者可出現(xiàn)休克，需與主 動脈夾層相鑒別。后者多有高血壓，疼痛較劇烈，胸片常示縱膈 增寬，心血管超聲和胸部ct造影可見主動脈夾層征象。6其

24、它原因所致暈厥pte有暈厥時，需與迷走反射性、腦血管 性暈厥及心律失常等其它原因所致暈厥相鑒別。7. 其它原因所致胸腔積液pte可出現(xiàn)胸膜炎樣胸痛，合并胸腔積 液，需與結核、肺炎、腫瘤、心衰等其它原因所致胸腔積液相鑒 別，其它各自疾病特點及胸腔積液檢查有助鑒別。8其它原因所致休克pte所致休克屬心外梗阻性休克，表現(xiàn)為 動脈血壓低而靜脈血壓升高，需與心源性、低血容性、血容從新 分布性休克等相鑒別。肺源性心臟病鑒別診斷：1. 肺心病患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其它胸肺疾病或肺血 管病變，并已引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全， 如p2>a2,頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈返流征陽性、下

25、 肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、胸片及超聲心動圖有右心肥大的征象，可以作出診斷。2. 冠心病 此二病均常見與于老人，有諸多相識處，且常有兩病 共存。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現(xiàn)， 若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高血脂癥、糖尿病 史，則更有助于鑒別。體檢、x線、ecg、超聲心動圖檢查呈 左心室肥厚為主的征象，可資鑒別。慢性肺心病合并冠心病 時鑒別有較多困難，應詳細詢問病史，并結合體格檢查和相 應輔檢加以鑒別。3風心病風心病的三尖瓣疾患，應與慢性肺心病的相對三尖瓣 關閉不全相鑒別。前者往往有風濕性關節(jié)炎和心肌炎病史， 其它瓣膜二尖瓣、主動脈瓣常有病變，x線、心電圖、超聲心

26、 動圖有特殊表現(xiàn)。4原發(fā)性心肌病 本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無 肺動脈高壓的x線表現(xiàn)。胸腔積液的診斷與鑒別診斷：一 確定有無積液 中量以上積液診斷不難，癥狀和體征教明 顯。少量（03l）僅表現(xiàn)肋膈角變鈍，有時可與胸膜粘連 混淆，側臥位片液體可散于肺外帶。體征上需與胸膜增厚 鑒別，胸膜增厚叩診濁音，聽診呼吸音減弱，語音傳到增 強。b超、胸部ct等檢查可確定有無胸腔積液。二.區(qū)別漏出液和滲出液診斷性胸腔穿刺可區(qū)別液體性質。漏 出液外觀清澈透明，無色或淡黃，不凝固；滲出液外觀顏 色深，呈透明或渾濁的草黃或棕黃色，或血性，可自行凝 固。兩者劃分標準多根據(jù)比重(1.018 ).蛋白質含量 (

27、30g/l).細胞數(shù)( 50*10 9/l)，小于以上界限為滲出液， 反之為了漏出液，但其診斷的敏感性和特異性較差。三.尋找胸腔積液的原因 漏出液多見于充血性心力衰竭，多為 雙側胸腔積液，積液量右側多于左側。強烈利尿可引起假 性滲出液。肝硬化胸腔積液多伴有腹水。腎病綜合征胸腔 積液多為雙側，可表現(xiàn)為肺底積液。低蛋白血癥的胸腔積 液多伴全身水腫。如不符合以上特點，或伴有發(fā)熱、胸痛 等特點應進行診斷性胸腔穿刺。我國滲出液最常見的病因 為結核性胸膜炎，多見于青壯年，胸痛(積液增多后胸痛 減輕或消失，但出現(xiàn)氣急)，并伴有干咳、潮熱、盜汗、消 瘦等結合中毒癥狀，胸水檢查以淋巴細胞為主，間皮細胞 5%,蛋

28、白質多大于40克/l, ada及y干擾素增多，沉淀找 結核桿菌或培養(yǎng)可陽性，但陽性率僅20%。胸膜活檢陽性率 可達60-80%, ppd試驗強陽性。老年患者可無發(fā)熱，結核 菌素試驗亦常陰性，應予注意。類肺炎性胸腔積液系指肺 炎、肺膿腫和支氣管擴張感染引起的，如積液為膿性則稱 膿胸?；颊叨嘤邪l(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛等癥狀，血白細 胞升高，中性粒細胞增加伴核左移。先有肺實質的侵潤影, 伙伴肺膿腫和支氣管擴張的表現(xiàn)然后出現(xiàn)胸腔積液，積液 量一般不多。胸水呈草綠色甚或膿性，白細胞明顯增高， 以中性粒細胞為主，葡萄糖和ph降低，診斷不難。膿胸系 胸腔內致病菌感染致積膿，多與未能有效控制感染，病原 菌直接侵

29、襲胸膜有關，常見致病菌為金黃色葡萄球菌、肺 炎鏈球菌、化膿性鏈球菌以及大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌 等，且多合并厭氧菌感染，少數(shù)可合并結核分枝桿菌或真 菌。急性膿胸常表現(xiàn)高熱、胸痛；慢性膿胸有胸膜增厚、 胸廓塌陷、慢性消耗和杵狀指等。胸水呈膿性、粘稠；涂 片染色找到細菌或膿液細菌培養(yǎng)陽性。惡性腫瘤侵犯胸膜 引起惡性胸腔積液，常有肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯 或轉移至胸膜所致，其他部位腫瘤包括胃腸道和泌尿生殖 系統(tǒng)。以45歲以上中老年常見，有胸部鈍痛、咯血絲痰和 消瘦等癥狀，胸水多呈血性、量大、增長迅速，cea>20ug/l, ldh>500u/l,胸水脫落細胞學檢查、胸膜活檢、胸部影像

30、學、 纖維支氣管鏡及胸腔鏡等檢查有助于進一步診斷和鑒別。 疑為其它系統(tǒng)腫瘤應進行相應檢查。氣胸診斷與鑒別診斷：1. 氣胸 病因分類：自發(fā)性、外傷性、醫(yī)源性氣胸；臨床分類： 閉合性（單純性）、開放性（交通性）、張力性（高壓性） 氣胸。突發(fā)一側針刺或刀割樣胸痛，伴有呼吸困難并有氣 胸體征（少量氣胸體征不明顯，聽診呼吸音減弱可有重要 意義，大量氣胸時氣管向健側移位，胸部隆起，呼吸運動 及觸覺語顫減弱，叩診呈過清音或鼓音，聽診呼吸音減弱 或消失），即可作出初步診斷。x線及ct顯示氣胸線（外 凸弧形細線條形陰影，線外透亮度增高，無肺紋理，線內 為壓縮的肺組織）是確診依據(jù)。在無條件或病情危重不允 許作x線

31、檢查時，可在患側胸腔積氣體征最明確處試穿， 抽氣測壓，若為正壓且抽出氣體，說明有氣胸存在，即應 抽出氣體以緩解癥狀，并觀察抽氣胸腔內壓力的變化以判 斷氣胸類型。自發(fā)性氣胸尤其是老年人和原有心肺慢性基 礎疾病者，臨床表現(xiàn)酷似其它心肺疾病，必須認真鑒別。2. 支氣管哮喘和慢性阻塞性肺疾病 兩者均有不同程度的氣 促和呼吸困難，體征亦與自發(fā)性氣胸相似，但支氣管哮喘 患者常有哮喘陣發(fā)性發(fā)作史，copd患者的呼吸困難多呈長 期緩慢進行加重，當哮喘和copd患者突發(fā)嚴重呼吸困難、 冷汗、煩躁，支氣管舒張劑、抗感染藥物等治療效果不佳， 應考慮合并氣胸可能，x線有助鑒別。3急性心悸梗死 患者亦有突發(fā)胸痛、胸悶，

32、甚至呼吸困難、 休克等臨床表現(xiàn)，但常有高血壓、冠心病病史。體征、ecg、 x線檢查、血清酶學檢查有助鑒別。4. 肺血栓栓寒癥 大面積肺栓寒可突發(fā)起病，呼吸困難，胸痛， 煩躁不安，驚恐甚至瀕死感，臨床酷似自發(fā)性氣胸，但患 者有咯血、低熱和暈厥，并常有下肢或盆腔血栓性靜脈炎、 骨折、術后、腦卒中、房顫等病史，或發(fā)生于長期臥床的 老年患者，胸部x、ct等可鑒。5. 肺大皰 位于肺周邊的肺大皰，尤其是巨型肺大皰易被誤診 為氣胸。肺大皰通常起病緩慢，呼吸困難并不嚴重，而氣 胸多突然發(fā)病。影像學，肺大皰氣腔呈圓形或卵圓形透光 區(qū)，皰內有細小的條紋理，為肺小葉或血管的殘遺物。肺 大皰向周圍膨脹，將肺壓向肺尖

33、區(qū)、肋膈角及心膈角。而 氣胸為胸外側的透光帶，其中無肺紋理可見。6. 其它消化性潰瘍穿孔、胸膜炎、肺癌、膈疝等偶可見急性 胸痛、上腹痛及氣促等亦應與自發(fā)氣胸相鑒別。原發(fā)性支氣管肺癌診斷與鑒別診斷：1.原發(fā)性支氣管肺癌 重點排查高危因素人群及有下列可疑 征象者：無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2-3周，治療無效;原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變；短期內持續(xù)或反復 痰中帶血或咯血且無其它原因可解釋；反復發(fā)作的同一部 位肺炎，特別是肺段性肺炎；原因不明的肺膿腫，無中毒 癥狀，無大量膿痰，無異物吸入史，抗炎治療效果不顯著； 原因不明的四肢關節(jié)疼痛或杵狀指；影像學提示局限性肺 氣腫或段葉性肺不張；孤立性圓形病

34、灶和單側性肺門陰影 增大；原有肺結核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質發(fā)生改變； 無中毒癥狀的胸腔積液尤其是呈血性及進行性增加者。有 上述之一表現(xiàn)者應值得懷疑，需進行ct等必要的輔助檢 查。2肺結核1)肺結核球 多見于年輕患者，病灶多位于上肺尖后段和下葉背段。一般無癥狀，病灶邊緣清楚，密度高,可有包膜。有時含鈣化點，周圍巾纖維結節(jié)病灶，多年不變；2).肺門淋巴結結核易與中央型肺癌相混淆，多見于兒童、青年，多有結核中毒癥狀。結核菌素試驗陽性,抗結核治療有效。肺癌多見于中年以上成年，病灶發(fā)展快， 呼吸道癥狀比較明顯，抗結核治療無效。3) 急性粟粒性肺結核 應與彌漫型細支氣管肺泡癌相鑒別。通常粟粒性肺 結核患

35、者年齡較輕，有發(fā)熱等結核中毒癥狀，呼吸道癥狀 不明顯。x線表現(xiàn)為細小、分布均勻密度較淡的粟粒樣結 節(jié)病灶。而細支氣管肺泡細胞癌兩肺多有大小不等的結節(jié) 狀播散病灶，邊界清、密度較高，進行性發(fā)展和增大，且 有進行性呼吸困難。3. 肺炎 若無毒性癥狀，抗生素治療后肺部陰影吸收緩慢或 同一部位反復發(fā)生肺炎時，應考慮到肺癌可能。肺部慢性 炎癥機化，形成團塊狀的炎性假瘤也易與肺癌相混淆。但炎性假瘤往往形態(tài)不整，邊緣不齊，核心密度較高，易伴 有胸膜增厚，病灶長期無明顯變化。4. 肺膿腫 起病急，中毒癥狀嚴重，多有寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、 咳大量膿臭痰等癥狀。肺部x線片表現(xiàn)為均勻的大片狀炎 性陰影，空洞內常見較深液

36、平。血常規(guī)檢查可發(fā)現(xiàn)白細胞 和中性粒細胞增多。癌性空洞繼發(fā)感染，常為刺激性咳嗽、 反復血痰隨后岀現(xiàn)感染、咳嗽加劇。胸片可見癌腫塊影有 偏心空洞，壁厚，內壁凹凸不平。結合纖支鏡檢查和痰脫 落細胞學檢查可鑒別。5. 縱隔淋巴瘤 頗似中央型肺癌，常為雙側性，可有發(fā)熱等全 身癥狀，但支氣管刺激癥狀不明顯，痰脫落細胞學檢查陰 性。6. 肺部良性腫瘤 支氣管腺瘤、錯構瘤等。7. 結核性滲出性胸膜炎應與癌性胸水相鑒別。呼吸衰竭病因及分類：1. 病因 氣道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管疾病、胸廓與 胸膜病變、神經肌肉疾病。2. 分類動脈血氣分析分類：i型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰 竭，血氣分析特點是pa0260m

37、mhg,pac02降低或正常，主 要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害或 肺動-靜脈分流）疾病，如肺部嚴重感染性疾病、間質性 肺疾病、急性肺栓寒等。ii型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸 衰竭，血氣分析特點是pa<60hg,同時伴有pac02>50mmhgo 系肺泡通氣功能不足所致。若單純通氣不足，低氧血癥和 高碳酸血癥的程度平行，若伴有換氣功能障礙，則低氧血 癥更為嚴重，如copd。發(fā)病急緩分類：急、慢性呼吸衰竭。 按發(fā)病機制分類:通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭。泵衰 竭：驅動或制約呼吸運動的中樞神經系統(tǒng)、外周神經系統(tǒng) 和神經肌肉組織以及胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵的這些部位的功能 障

38、礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭，泵衰竭主要表現(xiàn)為通氣 功能障礙，表現(xiàn)為ii型呼吸衰竭。肺衰竭:肺組織、氣道 阻寒和肺血管病變造成的呼吸衰竭稱為肺衰竭，肺組織和 肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為i型呼吸衰竭。 嚴重的氣道阻塞性疾病如copd影響通氣功能障礙，造成 ii型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭診斷：除原發(fā)疾病和低氧血癥及c02潴留導致的臨床表現(xiàn)外，呼衰 的診斷主要依靠血氣分析。而結合肺功能、肺部影像學和纖 維支氣管鏡等檢查對于明確呼吸衰竭的原因至為重要。循環(huán)系統(tǒng)疾?。盒难懿〉姆诸悾阂?、病因分類1先天性心臟病（先心?。?后天性心臟 病：動脈粥樣硬化（冠心?。╋L濕性心臟?。L 心?。┰l(fā)性高血壓（高

39、心病丿肺源性心臟?。ǚ?心病）感染性心臟病內分泌病性心臟病血液 病性心臟病營養(yǎng)代謝性心臟病心臟神經癥其 它：如藥物或化學制劑中毒、結締組織疾病、神經 肌肉疾病、放射線、高原環(huán)境或其它物理因素引起 的心臟病，心臟腫瘤和原因不明的心肌病。二、病理解剖分類1心內膜病2心肌病和（或）心律失 常3.心包疾病4.大血管疾病。三、病理生理分類1 心力衰竭（心肌機械收縮和舒張功 能不全）2.休克3.冠狀循環(huán)功能不足4.乳頭肌功能 不全5.心律失常6.高動力循環(huán)狀態(tài)7.心臟壓塞& 其它：體動脈或肺動脈、體靜脈或肺靜脈壓力增高 或降低；體循環(huán)與肺循環(huán)之間，動脈與靜脈之間的 血液分流。診斷心血管病時，需將病

40、因、病理解剖和病理生理分類診 斷先后同時列出。例如診斷風濕性心瓣膜病時要列出： 風濕性心臟?。ú∫蛟\斷）二尖瓣狹窄和關閉不全（病 理解剖診斷）心力衰竭心房顫動（以上為病理生理診 斷）等。心力衰竭的類型：左心衰（肺循環(huán)淤血）、右心衰（體循環(huán)淤血） 和全心衰；急性和慢性心衰；收縮性和舒張性心衰。心衰的分期和分級：分期 a期：心衰高危期，尚無器質性心臟（心?。┎』蛐乃サ?癥狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心悸毒性藥 物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。b期：已有器質性心臟病變， 如左室肥厚，lvef降低，但無心衰癥狀。c期：器質性心臟病， 既往或目前有心衰癥狀。d期：需要特殊干預治療的難治性

41、心衰。 分級（美國紐約心臟病學會nyha） 按誘發(fā)心衰癥狀的活動 程度將心功能的受損狀況分為四級。實際上nyha分級是對c期 和d期患者癥狀嚴重程度的分級。i級：患者患有心臟病，但 日?；顒硬皇芟拗?，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困或、心 絞痛；ii級:心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自 覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困或、心絞 痛；iii級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動 即引起上述癥狀；iv級：心臟病患者不能從事任何體力活動。 休息狀態(tài)下也岀現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。慢性心衰癥狀和體征：一、左心衰以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。癥狀1 不同程度的

42、呼吸困難：勞力性呼吸困難（最早）、 端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難和急性肺水腫。2. 咳嗽、咳痰（白色漿液性泡沫痰）、咯血。3乏力、 疲倦、頭葷、心慌（非特異性）。4少尿及腎功能損 害癥狀。體征 1 肺部濕性音（側臥位下垂側明 顯）。2心臟體征：基礎心臟病固有體征外，尚有心 臟擴大、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及張期奔馬律。二、右心衰以體靜脈淤血表現(xiàn)為主。癥狀1 消化道癥 狀。2勞力性呼吸困難。體征1 水腫（身體最低 垂的部位先出現(xiàn)，對稱，可凹陷）。2頸靜脈征、肝 頸靜脈反流征陽性。3肝臟腫大伴壓痛。4心臟體 征：原有心臟病相應體征，三尖瓣關閉不全的反流 性雜音。三、全心衰。慢性心衰的診斷及鑒別診斷：

43、1 慢性心衰 綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查作出診 斷。首先要有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的癥狀體征 (不同程度呼吸困難、頸靜脈怒張、肝大、水腫等)是診斷 心衰的重要依據(jù)。2. 支氣管哮喘 左心衰夜間陣發(fā)性呼吸困難，常稱之為“夜間陣 發(fā)性呼吸困難”應與支氣管哮喘相鑒別。前者多見于老年人 有高血壓或慢性心瓣膜病病史，發(fā)作時必須坐起，重者肺部 有干濕性 音，甚至咳粉紅色泡沫痰；而后者多見于青少年 有過敏史，發(fā)作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色粘液痰 后呼吸困難可緩解。3. 心包積液、縮窄性心包炎 由于靜脈回流受阻同樣可引起頸靜 脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)，應據(jù)病史、心臟及周圍血 管體征

44、進行鑒別，超聲心動圖可確診。4. 肝硬化腹水伴下肢水腫 應與慢性右心衰鑒別除基礎心臟病 體征有助鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上 腔靜脈回流受阻體征。急性心力衰竭(ahf)的臨床嚴重程度killip分級：i級：無ahf; ii級:ahf,肺部中下肺野濕性 音，心臟奔馬律;iii級：嚴重ahf，嚴重肺水腫，滿肺濕羅音；iv級：心源性休 克。心律失常的分類：一、沖動的形成異常（一）竇房結心律失常 竇性心動過速、過緩、心律不齊、停搏（二）異位心律1. 被動性異位心律：逸搏（房性、交界區(qū)性、室性）； 逸搏心律（房性、交界區(qū)性、室性）2. 主動性異位心律：期前收縮（房性、交界區(qū)性、室 性）；

45、陣發(fā)性心動過速（房性、交界區(qū)性、室性）；心房撲動、顫 動；心室撲動、顫動二、沖動傳導異常（一）生理性干擾及房室分離（二）病理性 竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻 滯、室內傳導阻滯（左、右束支及左前、左后分支傳導阻滯）（三） 房室間傳導途徑異常預激綜合征按發(fā)生時心率快慢分類：快速心律失常、緩慢性心律失常 按心律失常發(fā)生原理分類：沖動形成異常、沖動傳導異常 快速性心律失常：期前收縮（房性、交界性、室性期前收縮）、心動過速竇性、房性、交界性（avnrt, avrt）、室性心 動過速、撲動（心房、心室）、顫動（心房、心室）。緩慢性心律失常：1.竇性緩慢性心律失常：竇性心動過緩、竇性 心律不齊、竇

46、性停搏;2傳導阻滯：竇房阻滯，房內阻滯，房室 傳導阻滯及室內傳導阻滯；3逸搏心律：房性、交界性和室性逸 搏心律。心律失常的原因：器質性心臟病、電解質紊亂、藥物中毒、心臟以外的疾病、自主 神經異常心律失常的癥狀：主要取決于：心率、心律、基礎心臟病、心律失常類型。心律失常的診斷方法：體格檢查、心電圖、動態(tài)心電圖、食道心房調搏、病史、心內電 生理檢查。心律失常的治療：病因、病理治療；藥物治療；電復律、除顫；手術；rfca （射頻 導管消融）；起搏器。抗心律失常藥物：i類：阻滯na+通道i a （適度）：奎尼?。╝pdt）、普魯卡因胺；lb （輕度）：利多卡因、慢心律又名美西律（apd/）、苯妥英鈉;

47、i c （明顯）：心律平（apdt）。ii類：卩-b普蔡洛爾、美托洛爾iii類：k+通道阻滯劑（延長apd）胺碘酮、索他洛爾、多非利特iv類：鈣通道阻滯劑（ccb）維拉帕米、地爾硫卓其它：洋地黃、atp、mgs04、kc1期前收縮（早搏）是最常見的心律失常，可以起源于奚房結以外的任何部位。分為房性、交界性和室性期前收縮。以室性 期前收縮最常見。可見于正常人和心臟病患者。病因包括心臟外 疾病及各種原因的心臟病，臨床表現(xiàn)有心悸不適。房性前期收縮診斷：特征：1于ii導聯(lián)可見一提前出現(xiàn)的p，波，pz-r間期0. 12秒;2pz后qrs波群正常；3. 其后代償間歇不完全。交界性早搏（交界性期前收縮）診斷

48、：1.提前出現(xiàn)的正常的qrs波群，無竇性p波，其前面有逆行p，波,p'_r 間期0. 12 秒;2 其后代償間歇不完全。室性期前收縮診斷: -特征：1. 提前出現(xiàn)的增寬（3格）變形的qrs波群,其前無提前的p 波或無相關p波，t波多與主波方向相反；2. 呈二聯(lián)律（完全性代償間期）。期前收縮的治療：房性期前收縮：常無需治療。去除誘發(fā)因素，可應用鎮(zhèn)靜藥物，有癥狀者用p阻斷劑和鈣通道阻滯劑。交界性期前收縮：同房性期前收縮。室性期前收縮的處理：無器質性心臟病室性期前收縮的治療：一般無需治療。癥狀明顯 者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改 善缺氧，糾正電解質紊亂因素，治療以d

49、受體阻滯劑為主。需要緊急處理的室性期前收縮：1 急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內： .頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次）; .多源室性期前收縮； .成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮； .室性期前收縮落在前一個心搏的t波上（r on t）。2慢性器質性心臟?。褐委熁A疾病；|3 -受體阻滯劑；乙 胺碘咲酮。3急性心肌缺血：改善缺血狀況，首選利多卡因，無效則 改用|3-受體阻滯劑或其它抗心律失常藥物。竇性心動過速診治：竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速?？梢娪谏頎顩r和病理狀況下。也可由藥物引起。一般針對原發(fā)病及誘因治療。竇性p波規(guī)律出現(xiàn)，pr間期及qt間期相應縮短，頻率為101 16 0

50、 次/分。房性心動過速診斷：分為：心房內折返性心動過速、自律性增高性房性心動過速（常 見于洋地黃中毒）和紊亂性（多源性）房性心動過速，可呈陣發(fā) 性或持續(xù)性。常見于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病、大量飲酒、 洋地黃中毒、低血鉀及各種代謝障礙。自律性增高性房性心動過速心電圖特點：心房率通常為150 - 200次/分鐘；p波形態(tài)與竇性者不同， 在ii、iii、avf導聯(lián)通常直立；常出現(xiàn)二度i型或ii型房室傳 導阻滯，呈現(xiàn)2： 1房室傳導阻滯，呈現(xiàn)2： 1房室傳導者亦屬常 見，但心動過速不受影響；p波之間的等電線仍存在（與心房 撲動時等電線消失不同）；刺激迷走神經不能終止心動過速， 僅加重房室

51、傳導阻滯；發(fā)作開始時心率逐漸加速。心房內折返性心動過速心電圖特點：1. 適時的房性期前收縮可誘發(fā)及終止發(fā)作。2 頻率通常為10015 0次/min,部分可160次/min。3. pz波多出現(xiàn)在qrs波之前，呈突發(fā)、突止。4. 刺激迷走神經的方法（如頸動脈竇按壓，大多不能終止心動 過速）。5. 可合并房室傳導阻滯使心室率慢于心房率，但心動過速不 終止。紊亂性（多源性）房性心動過速心電圖特點（成人）：在同一導聯(lián)上有3種或3種以上不同形態(tài)的円 波，p，波清 楚可見。沒有一種嚴 波被認為是主要的，即無主導起搏點。円-p，間期有等電位線，pz -p，間期、r-r間期完全不等。（3）p，-r間期不等多變。

52、（4）心房率為100 250次/min, 一般在160次/min以上偶有低于 100次/min者。較通常的房性心動過速慢。其發(fā)作也大多非突然 開始、突然終止。極少數(shù)也可呈突然發(fā)作、突然終止。常伴有較明顯的房室傳導阻滯，故心室率亦較慢。心房激動p'波均可下傳到心室，但也偶有p，波不能下傳到 心室者。（7） qrs波形態(tài)多在正常范圍內，偶也可有束支傳導阻滯的波形。 房性心動過速的治療：洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽；應用（3受體阻滯劑及ia、 ic和iii類抗心律失常藥物。非洋地黃中毒：尋找病因，針對病因治療。洋地黃、d受體阻滯 劑，鈣拮抗劑可控制心室率?？剐穆墒СＫ幙赊D復為竇性心律。

53、 藥物無效可選用導管射頻消融治療。陣發(fā)性室上性心動過速（室上速）：是一類以折返為發(fā)生機制的心律失常的總稱。根據(jù)折返的部位分為4種：竇房結折返性心動過速、心房內折返性 心動過速、房室結內折返性心動過速（avnrt）、房室折返性內心 動過速（avrt），其中后二者占90%以上。陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖：特征：1p'波不能明視，為逆行性，常埋藏于qrs波群內或位于其終 末，p波與qrs波群保持固定關系；2快速整齊的qrs波群為室上性，頻率160220次/分，但 發(fā)生室內差異性傳導或原有束支傳導阻滯時，qrs波群可異 常。房室結內折返性心動過速診斷：多數(shù)患者無器質性心臟病。癥狀包括心悸、焦

54、慮不安、暈眩、 暈厥、心絞痛，甚至發(fā)生心力衰竭與休克。癥狀輕重取決于發(fā) 作時心室率快速的程度以及持續(xù)時間，亦與原有病變的嚴重程 度有關。心電圖表現(xiàn)為：心率150 - 250次/分鐘，節(jié)律規(guī)則；qrs 波群形態(tài)與時限運正常，但發(fā)生室內差異性傳導或原有束支傳 導阻滯時，qrs波群形態(tài)異常；p波與逆行型（ii、iii、avf導聯(lián)倒置），常埋藏于qrs波群內或位于其終末部分，p波與 qrs波群保持恒定關系；起始突然，通常由一個房性期前收 縮觸發(fā)，下船的pr間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。 室上性心動過速的治療：1. 興奮迷走神經的手法（頸動脈竇按摩、誘導惡心等）；2. 藥物：atp （腺昔6-12

55、mg快速靜注）、心律平（普羅帕酮 l-2mg/kg靜注）、atp無效可用異搏定（維拉帕米首次5mg， 無效隔10分再注5mg ）、洋地黃（如毛花昔c0. 4-0. 8mg靜注, 以后2-4小時0. 2-0. 4mg , 24小時總量在1. 6mg以內）；3. 超速抑制；4. 電復律；5. 藥物預防發(fā)作；6. 治愈：rfca （射頻消融）。預激綜合征又稱wpw綜合征：是指心電圖呈預激表現(xiàn)，臨床上有心動過速發(fā)作，心電圖的 預激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體。預激的解剖學 基礎是，在房室特殊傳導組織外，還存在一些由普通工作細胞組 成的肌束，包括房室旁路（kent束，最常見）、房-希氏束、結室

56、 纖維及分支室纖維。avf_j-心電圖（典型）特點:(1 ) p-r 間期 <0. 12 秒，p 波正常；(2)qrs 時間 >0. 11秒；（3）qrs波群起始部分變粗鈍，稱為預激波或5波；（4）繼 發(fā)性st-t改變。臨床上又分為三型：a型預激：預激波和 qrs波群在各胸導聯(lián)均向上，其旁道位于左心室后基底部。b 型預激：預激波和qrs波群的主波vi導聯(lián)向下，在左胸導聯(lián) v5向上，其旁道位于右室外側壁。c型預激：預激波和qrs 波群vi - v2導聯(lián)向上，v3-v5導聯(lián)向下，為左室側壁預激。預激綜合癥的治療：預激本身不需特殊治療。并發(fā)室上性心動過速時，治療同 一般室上性心動過速。并

57、發(fā)房顫或房撲時，如心室率快且伴循 環(huán)障礙者，宜盡快采用同步直流電復律。利多卡因、普魯卡因 胺、普羅帕酮與胺碘酮減慢旁路的傳導，可使心室率減慢或使 房顫和房撲轉復為竇性心律。洋地黃加速旁路傳導，維拉帕米 和普蔡洛爾減慢房室結內傳導，都可能使心室率明顯增快，甚 至發(fā)展成室顫，因而不宜使用。如室上性心動過速或房顫、房 撲發(fā)作頻繁，宜應用上述抗心律失常藥物長期口服預防發(fā)作。 藥物不能控制、電生理檢查確定旁路不應期短或旁路不應期于 快速心房調搏時間縮短、或房顫發(fā)作時心室率達200次/min 左右者，有定位后用電、射頻、激光或冷凍消融，或手術切斷 旁路，預防發(fā)作的適應征。房撲和房顫病因：陣發(fā)性：可見于無器質性心臟病。持續(xù)性：風濕性心臟病、冠心病、咼血叢心臟病、心肌病、心包 炎、酒精中毒、甲亢、肺栓寒、心衰、心臟手術。房顫的分類：持續(xù)時間：1. 陣發(fā)性(paroxysmal ) ( <48h );2. 持續(xù)性(persistent) ( >48h );3. 永久性(permanent)( >6 個月)。發(fā)生原因：器質性