病生復(fù)習(xí)資料

1、病理生理學(xué)復(fù)習(xí)整理：自由之風(fēng)L緒論基本病理過程(fundamental pathological process):多種疾病中出現(xiàn)的共同的病理生理過程健康的概念：身體上，精神上和社會(huì)適應(yīng)上的良好狀態(tài)疾?。涸谥虏∫蛩刈饔玫膿p傷和機(jī)體抗損傷的作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程癥狀（symptom）：主觀 體征（sign）：客觀 綜合征（syndrome）疾病中一組復(fù)合的并有內(nèi)在聯(lián)系的癥狀和體征水電代謝正常值：Na：130150,mmol/L，K:3.55.5mmol/L，Ca：2.252.75mmol/L,P:1.11.3mmol/L，Ca*P為常數(shù)水的調(diào)節(jié)：渴覺和抗利尿激素？ 鈉的調(diào)

2、節(jié)：醛固酮、心房鈉尿肽心房鈉尿肽：強(qiáng)大的利鈉利尿作用，拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)，抑制ADH分泌，拮抗ADH的作用滲透壓：一切溶液所固有的特性，由溶液中溶質(zhì)微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)所形成，取決于溶質(zhì)微粒數(shù)目，與微粒大小無關(guān)。正常值：280310osm/L低滲、高滲、等滲性脫水以及水中毒、鹽中毒、水腫高滲：飲水不足、失水過多引起低滲：?jiǎn)适Т罅肯憾谎a(bǔ)充水分、大汗后只補(bǔ)充水分、大面積燒傷、腎臟失鈉等滲：任何等滲體液大量丟失所造成的脫水水中毒：腎排水功能不足、低滲性脫水晚期、ADH分泌過多水腫：毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡（組織液生成增多）、內(nèi)外液體交換失衡（鈉水潴留）心性、腎性、肝性水腫的比較鹽中毒：主要是

3、醫(yī)源性鹽攝入過多脫水熱：脫水嚴(yán)重的病人，由于皮膚蒸發(fā)的水分減少，使機(jī)體散熱受到影響，可導(dǎo)致體溫升高低鉀血癥：攝入不足、丟失過多、進(jìn)入細(xì)胞過多，引起肌肉興奮性降低，松弛無力，心肌興奮性增高、自律性增高、收縮性增高（重者相反），傳導(dǎo)性降低（三高一低），ST段壓低，心動(dòng)過速高鉀血癥：腎臟排鉀減少（GFR減少、鹽皮質(zhì)激素缺乏、長(zhǎng)期使用潴鉀類利尿劑）細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外（急性酸中毒、缺氧、組織分解、）對(duì)肌肉手足感覺異常、疼痛、肌肉震顫、四肢軟弱無力，腱反射消失，對(duì)心肌興奮性升高或降低（輕度高鉀升高），傳導(dǎo)性下降、自律性下降、收縮性下降，P波壓低增寬或消失，T波高聳，心律失?？偨Y(jié)：低鉀主要引起神級(jí)肌肉（無

4、力、溶解）、心臟（心律失常）和腎臟功能損害高鉀則主要引起肌肉無力和心肌興奮傳導(dǎo)異常（心室纖維性震顫和心臟停跳）甲狀旁腺素（PTH）：升鈣，降磷（1、促進(jìn)成骨和溶骨2、促進(jìn)腎臟對(duì)鈣的吸收抑制其對(duì)磷的吸收3、激活1a-羥化酶，促進(jìn)1,25-（OH）2-D3，間接促進(jìn)鈣磷吸收）降鈣素（CT）：抑制破骨，增強(qiáng)成骨；抑制腎小管對(duì)鈣磷的重吸收；抑制1a-羥化酶，間接抑制小腸對(duì)鈣磷的吸收酸堿平衡考慮到腎臟的代償作用，慢性的范圍大！低血鉀的時(shí)候腎臟保鉀排氫，因而堿中毒反而出現(xiàn)酸性尿代酸：固定酸生成增多，HCO3-丟失增加，導(dǎo)致HCO3-降低呼酸：CO2排出減少以及吸入過多，是血漿H2CO3增加代堿：H丟失，H

5、CO3-過量，HCO3增多呼堿：通氣過度，CO2呼出過多，血H2CO3降低代償機(jī)制：代謝性：各種機(jī)制都發(fā)揮作用，呼吸性：急性為細(xì)胞代償，慢性為腎臟代償休克機(jī)體在多重強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，使組織微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要器官功能代謝嚴(yán)重障礙的全身性病理過程影響有效循環(huán)血量的因素：血容量、心泵功能、血管容積低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克三期：代稱、失代償、難治；早期，休克期，晚期；缺血缺氧期，淤血缺氧期，微循環(huán)衰竭期微循環(huán)特點(diǎn)：缺血缺氧期：小血管收縮，前阻大于后阻，少灌少流、灌少于流自身輸血（靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開放），自身輸液（組織液進(jìn)入毛細(xì)血管），

6、血液重分布淤血缺氧期：前阻力血管擴(kuò)張，但是血小板聚集，WBC嵌塞，血液泥化，后阻力增大，灌而少流，灌大于流自身輸血停止，自身輸液停止，動(dòng)脈血壓進(jìn)行性下降微循環(huán)衰竭期：微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張，血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成，毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象，不灌不流，灌流停止應(yīng)激定義：機(jī)體受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)性反應(yīng)全身適應(yīng)綜合征：三期，警覺期，抵抗期，衰竭期藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，HPA軸應(yīng)激性潰瘍：嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)引起的胃十二指腸粘膜糜爛，淺潰瘍，滲血缺氧（hypoxia）定義：組織供氧不足或用氧障礙是機(jī)體的機(jī)能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的過程血氧分壓 PO2，物理溶解的氧產(chǎn)生的張力血

7、氧容量 C-O2max，100mlHb的最大攜氧量血氧含量 C-O2，100ml血液的實(shí)際攜氧量血氧飽和度 SO2，氧含量減去物理溶解的氧除以氧容量（氧離曲線聯(lián)系）氫離子，溫度，2,3-DPG，CO2，下降氧離曲線左移四種缺氧低張性缺氧：氧分壓減少 原因：1，吸入氧分壓過低2，外呼吸功能障礙3，靜脈血分流入動(dòng)脈發(fā)紺：毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白大于等于5g/dl，是皮膚黏膜呈青紫色（正常時(shí)2.6g/dl）血液性缺氧：Hb減少或質(zhì)改變，血氧分壓正常 原因：1，量減少2，質(zhì)改變循環(huán)性缺氧：組織血流下降 原因：全身性血液循環(huán)障礙，局部性血液循環(huán)障礙組織性缺氧：細(xì)胞利用氧異常 原因：線粒體功能抑制或損傷，呼

8、吸酶合成減少缺氧的代償機(jī)制：1，呼吸系統(tǒng)2，循環(huán)系統(tǒng)3，血液系統(tǒng)4，組織細(xì)胞凝血和抗凝血平衡凝血的關(guān)鍵：凝血酶的活化三個(gè)系統(tǒng)的關(guān)系：凝血系統(tǒng)，抗凝系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血與抗凝血系統(tǒng)相繼激活為特征的獲得性綜合征發(fā)病機(jī)制：1，組織損傷使TF大量表達(dá)，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)2，內(nèi)皮細(xì)胞損傷啟動(dòng)凝血系統(tǒng)3，血細(xì)胞損傷4，其他幾種特異性原因（胰腺炎激活凝血酶，羊水栓塞激活內(nèi)外凝血途徑，蛇毒激活凝血酶）分期：高凝期，消耗性低凝期，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期缺血再灌注缺血后的再灌注不但不能使組織、器官功能恢復(fù)，反而加重組織、器官功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象（IRI）發(fā)生機(jī)

9、制：活性氧大量產(chǎn)生，鈣超載，白細(xì)胞活化，微循環(huán)障礙發(fā)熱過熱：由于體溫調(diào)節(jié)障礙引起的被動(dòng)性體溫升高并超過調(diào)定點(diǎn)發(fā)熱：在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移，從而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，并超過正常體溫0.5度發(fā)熱激活物（G-細(xì)胞壁）內(nèi)源性致熱源（IL-1 TNF IFN IL-6）熱限：指內(nèi)源性致熱源發(fā)熱，體溫升高到一定限度后，即使增加致熱源的量，體溫也不再升高的現(xiàn)象發(fā)熱的三個(gè)階段：體溫上升期，高溫持續(xù)期，體溫下降期多器官功能障礙（MODS）多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）嚴(yán)重急性損傷24小時(shí)后，機(jī)體同時(shí)或相繼出現(xiàn)2個(gè)以上器官損害以致衰竭（MODS）若器官系統(tǒng)衰竭（MSOF）原因：1，全身炎癥反應(yīng)全身

10、炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）因感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)綜合征2，缺血及再灌注損傷3，腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位4，微循環(huán)障礙心力衰竭通常是指各種心臟疾病導(dǎo)致心肌收縮和（或）舒張功能下降，心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注量不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)原因：心肌受損、心室負(fù)荷過度、舒張功能障礙機(jī)體代償適應(yīng)反應(yīng)：1、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制：交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)（收縮期和舒張期心力儲(chǔ)備、心率加快、體循環(huán)臟器血液重新分配）、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活（促去甲腎上腺素釋放、血管收縮和纖維化）、其他體液活性物質(zhì)的釋放2、 心室重塑（ventricul

11、ai remodeling）：是指在心室持續(xù)機(jī)械負(fù)荷過重、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制過度激活狀態(tài)下，心肌組織在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及基因表達(dá)等方面發(fā)生的適應(yīng)性變化，又稱為心肌改建3、3、 組織對(duì)低灌流狀態(tài)的代償：紅細(xì)胞增多，組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)發(fā)病機(jī)制：心肌收縮性降低、舒張功能障礙、心室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙收縮性降低：收縮成分減少和排列改變、心肌能量代謝障礙、興奮-收縮偶聯(lián)障礙舒張功能障礙：主動(dòng)舒張功能障礙、心肌順應(yīng)性降低、舒張負(fù)荷減小，舒張被動(dòng)阻力增大對(duì)機(jī)體影響：靜脈淤血、心排出量減少呼吸衰竭呼吸功能不全：指由于外呼吸功能障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低或伴有動(dòng)脈血二氧化碳升高的病理過程呼吸衰竭（respirat

12、ory failure）：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)的病理過程呼吸衰竭的原因：肺通氣障礙、肺換氣障礙肺通氣障礙：包括1、限制性通氣不足（因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足）：呼吸肌活動(dòng)障礙、肺順應(yīng)性降低、胸廓順應(yīng)性降低、胸腔積液或氣胸2、阻塞性通氣不足（因呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙）：大氣道阻塞（可變性胸外阻塞，吸氣性呼吸困難；胸內(nèi)阻塞，呼氣性呼吸困難；外吸內(nèi)呼）小氣道阻塞（明顯的呼氣性呼吸困難）肺換氣障礙：彌散障礙（由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚、彌散時(shí)間縮

13、短所引起的氣體交換障礙）肺通氣血流比例失調(diào)、解剖分流增加（靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動(dòng)靜脈吻合直接流入肺靜脈）一型呼衰：高濃度氧，二型呼衰：低濃度低流量給氧腎臟復(fù)習(xí)腎臟的生理功能：1、泌尿：排泄廢物，毒物；調(diào)節(jié)水電、酸堿、血壓 2、內(nèi)分泌：分泌腎素，EPO，活化VitD3，滅活PTH（甲狀旁腺素）急性腎衰（ARF）：各種病因引起的雙側(cè)腎臟泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的過程，其中心環(huán)節(jié)是腎小球?yàn)V過率（GFR）下降GFR=濾過系數(shù)*腎小球有效濾過壓濾過系數(shù)與濾過膜面積和膜的通透性有關(guān)有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-血漿膠體滲透壓-囊內(nèi)壓導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降的因素：血流動(dòng)力學(xué)異常、腎小

14、球損傷、腎小管損傷、尿道梗阻ARF分為三類：腎前性（血流量急劇減少）、腎性（腎臟損傷）、腎后性（腎后阻塞也就是尿路阻塞）急性腎小管壞死（ATN）：臨床上引起ARF的最常見也是最重要原因腎性急性腎衰：少尿型和非少尿型，少尿型分為少尿期，多尿期，恢復(fù)期多尿期多尿的機(jī)制：1、血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)，而損傷的腎小管上皮細(xì)胞雖已開始修復(fù)，但濃縮功能低下，所以多尿2、原潴留在血中的尿素等物質(zhì)從腎小球大量濾出，從而滲透性利尿3、腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退ARF時(shí)功能代謝變化主要為：水，電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂和氮質(zhì)血癥慢性腎衰竭（CRF）：各種慢性腎臟疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，是殘存的有功

15、能的腎單位越來越少，以致不能充分發(fā)揮腎臟功能（泌尿，水、Na、K、H、P、Ca、氮質(zhì)；內(nèi)分泌，貧血、骨營(yíng)養(yǎng)不良、腎性高血壓、），由此引起的一系列臨床癥狀引起慢性腎衰的疾病：1、腎小球疾病：慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病2、腎小管間質(zhì)疾?。郝阅I盂腎炎、多囊腎3、腎血管疾病：高血壓性腎小動(dòng)脈硬化、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎4、尿路慢性梗阻：腫瘤、尿路結(jié)石、前列腺肥大尿毒癥（uremia）：急慢性腎衰發(fā)展到嚴(yán)重階段，除外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀肝臟復(fù)習(xí)肝臟的功能：分泌（膽汁），代謝（三大物質(zhì)+維生素、激素），合成（白蛋白，凝血因子，抗凝物質(zhì)，纖溶酶原），解毒（毒物，藥物，

16、代謝廢物）肝功能障礙：各種導(dǎo)致肝損害的因素作用于肝臟，引起肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害，并導(dǎo)致肝功能障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、激發(fā)感染、等一系列臨床綜合征肝功能衰竭（Hepatic Failure）：肝功能不全的晚期階段、肝腎綜合征、肝性腦病肝性腦?。河捎趪?yán)重急慢性肝功能障礙使大量毒性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)聚集，經(jīng)血循環(huán)入腦，引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，臨床上出現(xiàn)一意識(shí)障礙為主的一系列精神癥狀，最終出現(xiàn)昏迷肝性腦病的四種學(xué)說：氨中毒、假性神經(jīng)遞質(zhì)、氨基酸失衡、-氨基丁酸急性肝功能不全：進(jìn)行性發(fā)展迅速，病變數(shù)小時(shí)后出現(xiàn)黃疸，很快進(jìn)入昏迷，出血傾向，常伴發(fā)腎衰竭慢性肝功能不全：肝硬化、部分肝癌晚期；消化道出血，感染，堿中毒，誘因作用后發(fā)生昏迷肝功能不全出現(xiàn)的代謝變化：1、 物質(zhì)代謝障礙：三大物質(zhì)代謝障礙（白蛋白合成障礙，維生素代謝障礙）2、 能量代謝3、 激素代謝：胰島素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素滅活。其中體內(nèi)雌激素過多會(huì)出現(xiàn)蜘蛛痣，多見于慢性肝炎和肝硬化患者，體內(nèi)雌激素過多引起小動(dòng)脈擴(kuò)張所致。特征：中心為一小紅點(diǎn)，周圍放射狀細(xì)絲，壓迫中心可使整個(gè)蜘蛛痣消失4、 膽汁代謝障礙：黃疸分為三種：肝前性黃疸（膽紅素生成過多），肝性黃疸（肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的利用發(fā)生障礙），肝后性黃疸（肝外膽道系統(tǒng)堵塞時(shí)酯型膽紅素反流入血）5、 凝血與抗凝血平衡紊亂6