醫(yī)學(xué)免疫學(xué)超敏反應(yīng)

1、會計學(xué)1醫(yī)學(xué)免疫學(xué)超敏反應(yīng)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)超敏反應(yīng)超敏反應(yīng)分型超敏反應(yīng)分型（1963年年Gell和和Coombs） I型超敏反應(yīng)速發(fā)型超敏反應(yīng)II型超敏反應(yīng)III型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)細胞毒型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)主要由特異性主要由特異性IgE介導(dǎo)的局部和全身反應(yīng)介導(dǎo)的局部和全身反應(yīng) 主要特征主要特征 1、出現(xiàn)快，消退也快、出現(xiàn)快，消退也快 2、出現(xiàn)功能紊亂性疾病，不出現(xiàn)嚴(yán)重組織、出現(xiàn)功能紊亂性疾病，不出現(xiàn)嚴(yán)重組織 細胞損傷細胞損傷 3、有明顯個體差異和遺傳背景、有明顯個體差異和遺傳背景（一）變應(yīng)原（一）變應(yīng)原（allergens）及其特征）及其特征 1、能夠選擇性地激活、能夠選擇

2、性地激活CD4+Th2細胞及細胞及B細胞，細胞， 誘導(dǎo)機體產(chǎn)生誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性特異性IgE型型抗體應(yīng)答抗體應(yīng)答(個體個體 差異差異) 2、誘發(fā)過敏性應(yīng)答的、誘發(fā)過敏性應(yīng)答的劑量極小劑量極小 3、天然變應(yīng)原多為、天然變應(yīng)原多為小分子可溶性蛋白質(zhì)小分子可溶性蛋白質(zhì)能夠誘導(dǎo)變態(tài)反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。1、主要由鼻咽部、扁桃體、氣管和胃腸道粘膜、主要由鼻咽部、扁桃體、氣管和胃腸道粘膜 下固有層淋巴組織中的下固有層淋巴組織中的B細胞產(chǎn)生。細胞產(chǎn)生。2、具有同種組織細胞的親嗜性，稱為、具有同種組織細胞的親嗜性，稱為親細胞抗體親細胞抗體。IgE + 肥大細胞肥大細胞/嗜堿性粒細胞嗜堿性粒細胞 機體致敏機體致敏（

3、二）變應(yīng)素- IgE 肥大細胞和嗜堿性粒細胞肥大細胞和嗜堿性粒細胞肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面具有肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面具有高親和性高親和性IgE Fc受體受體(FcR) ，胞質(zhì)中有，胞質(zhì)中有嗜堿性顆粒嗜堿性顆粒，被變應(yīng)原激活后可釋放出被變應(yīng)原激活后可釋放出生物活性介質(zhì)生物活性介質(zhì)(白三白三烯烯 LTs 、組胺等）、組胺等）。靜息肥大細胞激活后5分鐘激活后60分鐘 嗜酸性粒細胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜組織被一些細胞因子作用后可表達高親和性FcR激活后可釋放生物活性介質(zhì) 一類介質(zhì)是具有毒性作用的顆粒蛋白及酶類物質(zhì) 可殺傷寄生蟲和病原微生物 一類介質(zhì)與肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放的

4、類似 三、臨床常見的型超敏反應(yīng)性疾?。ㄒ唬┤硇赃^敏性休克 1、藥物過敏性休克 青霉素常見 青霉素及其產(chǎn)物（青霉噻唑醛酸，青霉烯酸） 與體內(nèi)蛋白結(jié)合成完全抗原 青霉素制劑中大分子雜質(zhì)可能成為抗原 2、血清過敏性休克：用動物免疫血清治療 疾?。ㄈ缙苽L(fēng)抗毒素等）（二）局部過敏反應(yīng) 1、呼吸道過敏反應(yīng) 過敏性哮喘、變應(yīng)性鼻炎 2、胃腸道過敏反應(yīng) 3、皮膚過敏反應(yīng) 蕁麻疹、濕疹、血管性水腫四、型超敏反應(yīng)的防治原則 1、變應(yīng)原檢測 2、脫敏療法 3、 4、 一、 發(fā)生機制（一）靶細胞及其表面的抗原正常組織細胞靶細胞 改變的自身組織細胞 被抗原或抗原表位結(jié)合修飾的自身組織細胞。血細胞表面的同種異型抗原：

5、ABO、 Rh等靶細胞表異嗜性抗原面的抗原改變的自身抗原結(jié)合在細胞表面的藥物抗原表位等（二）抗體IgG、IgM等 二、臨床常見的型超敏反應(yīng)性疾?。ㄒ唬┩N異型抗原引起疾病輸血反應(yīng)新生兒溶血癥（二）自身組織細胞成分改變或被修飾引起疾病自身免疫性溶血性貧血藥物過敏性血細胞減少癥（三）異嗜性抗原引起疾病急性風(fēng)濕熱（四）甲狀腺功能亢進新生兒溶血癥（一）中等大小IC的形成與沉積 可溶性抗原的持續(xù)存在 抗原略多于抗體，易形成中等大小的IC 血管通透性增加 血管內(nèi)高壓與渦流（二）中等大?。ǘ┲械却笮C的沉積引起的組織損傷的沉積引起的組織損傷二、臨床常見的二、臨床常見的型超敏反應(yīng)性疾病型超敏反應(yīng)性疾?。ㄒ?/p>

6、）局部免疫復(fù)合物病 1、Arthus反應(yīng)：家兔皮下多次注射的馬血清發(fā) 生的水腫、出血、壞死等反應(yīng)。 2、類Arthus反應(yīng)：胰島素局部注射，患者體內(nèi) 產(chǎn)生抗胰島素抗體。局部于注射后數(shù)小 時，甚至于1小時內(nèi)出現(xiàn)水腫、充血、出 血和壞死。幾天后逐漸恢復(fù)。Weal & flare reactionType-IArthus反應(yīng)血清病SLERA二、臨床常見的型超敏反應(yīng)性疾病1、感染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)：抗胞內(nèi)微生物感染 胞內(nèi)微生物（病毒、寄生蟲、真菌、結(jié)核菌等）感染機體誘導(dǎo)M和T細胞應(yīng)答， 釋放IL-1、IL-6、IFN-和TNF等 作用內(nèi)皮和白細胞，促進白細胞集聚、誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞分泌PDGF 刺激纖

7、維母細胞增生和膠原合成形成纖維化病變和肉芽腫影響器官功能。皮革過敏芒果汁過敏芒果汁過敏超敏反應(yīng)類型參與的免疫細胞及 分子發(fā)生機制型IgE（IgG4）、肥大細胞、嗜堿粒細胞、嗜酸粒細胞等IgE吸附于肥大細胞或嗜堿粒細胞表面；過敏原與細胞表面的IgE結(jié)合；脫顆粒釋放活性物質(zhì)，作用于效應(yīng)器官 型IgG或IgM、補體、巨噬細胞、NK細胞抗體與細胞表面抗原結(jié)合，或抗原抗體復(fù)合物吸附于細胞表面；補體參與引起細胞溶解或損傷；巨噬細胞吞噬殺傷靶細胞；NK細胞通過ADCC效應(yīng)殺傷靶細胞型IgG、IgM或IgA、補體、嗜堿粒細胞、中性粒細胞、血小板中等大小的IC沉積與血管壁基底膜或其他組織間隙；激活補體，吸引中性

8、粒細胞，釋放溶酶體酶，引起炎癥反應(yīng)；血小板凝聚，微血栓形成，導(dǎo)致局部缺血、淤血和出血型T細胞抗原使T細胞致敏；致敏T細胞再次與抗原物質(zhì)相遇直接殺傷靶細胞或產(chǎn)生各種淋巴因子，引起炎癥反應(yīng)四型超敏反應(yīng)的比較四型超敏反應(yīng)的比較超敏反應(yīng)分型超敏反應(yīng)分型（1963年年Gell和和Coombs） I型超敏反應(yīng)速發(fā)型超敏反應(yīng)II型超敏反應(yīng)III型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)細胞毒型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)靜息肥大細胞激活后5分鐘激活后60分鐘（二）局部過敏反應(yīng) 1、呼吸道過敏反應(yīng) 過敏性哮喘、變應(yīng)性鼻炎（二）中等大?。ǘ┲械却笮C的沉積引起的組織損傷的沉積引起的組織損傷超敏反應(yīng)類型參與的免疫細胞及 分子發(fā)生機制型IgE（IgG4）、肥大細胞、嗜堿粒細胞、嗜酸粒細胞等IgE吸附于肥大細胞或嗜堿粒細胞表面；過敏原與細胞表面的IgE結(jié)合；脫顆粒釋放活性物質(zhì)，作用于效應(yīng)器官 型IgG或IgM、補體、巨噬細胞、NK細胞抗體與細胞表面抗原結(jié)合，或抗原抗體復(fù)合物吸附于細胞表面；補體參與引起細胞溶解或損傷；巨噬細胞吞噬殺傷靶細胞；NK細胞通過ADCC效應(yīng)殺傷靶細胞型IgG、IgM或IgA、補體、嗜堿粒細胞、中性粒細胞、血小板中等大小的I