內(nèi)科學循環(huán)系統(tǒng)疾病學習重點

1、循環(huán)糸統(tǒng)疾病大綱風濕性心臟病 學習目的與要求：1、了解各瓣膜病變的病因和病理2、掌握二尖瓣病變和主動脈病變的診斷及鑒別診斷3、熟悉風濕性心臟病的防治原則 學習內(nèi)容：概述、病因病理、臨床表現(xiàn)、特殊檢查、常見并發(fā)癥、診斷與鑒別診斷、治療、預防 概述：定義一風濕性炎癥過程所致心臟病變，以瓣膜受損為特征，主要累及40歲以下人群，以女性多見。 流行病學資料一70年代人群患病率成人1.92. 9%。、兒童0. 42. 7%。；80年代分別為199和2. 7%。； 近兩年資料顯示住院病人患病年齡不斷后移、單瓣膜病變比例下降而聯(lián)合瓣膜病變比例增加、心衰房 顫發(fā)生率高（分別為97%和47%o病因病理：60%有風

2、濕熱病史，最常累及二尖瓣（40%，依次為主動脈瓣、三尖瓣、肺動脈瓣。風濕性心臟 炎反復發(fā)作后，致相鄰瓣膜相互粘連、瓣膜增厚、變硬，或瓣環(huán)硬化縮窄等引起瓣膜口狹窄；瓣膜增 厚、變硬、卷曲、縮短，瓣膜破裂、穿孔，或腱索增粗縮短和粘連導致瓣膜關閉不全。二尖瓣狹窄:病因病理-占風心病40%, 2/3的患者為女性。約半數(shù)患者無急性風濕熱史，但多有反復鏈球菌扁桃 體炎或咽峽炎。單純二尖瓣狹窄占風心25%,伴有二尖瓣關閉不全占40%,主動脈瓣常同時受累。風 濕熱導致二尖瓣裝置不同部位的黏連融合，如瓣膜交界處黏連（約25%）瓣膜游離緣黏連（約15%） 腱索黏連融合（約10%）及以上部位的復合病變（50%）導致

3、二尖瓣開放受限，瓣口截面積減少使二尖 瓣狹窄。病理生理-正常人的二尖瓣口面積為46crn2,當瓣口面積減少一半即對跨瓣血流產(chǎn)生影響而定義 為狹窄。瓣口面積1.5cm2以上為輕度，11.5cm2為中度，小于1cm2為重度狹窄。當嚴重狹窄時， 左房壓高達25mmhg才能使血液通過狹窄瓣口充盈左室以維持正常心排出量。左房壓tt肺v壓tt 勞力性呼吸困難；月市v壓tt肺小a收縮、硬化t肺血管阻力tt肺a壓tt右室肥厚t三尖瓣、肺 a瓣關閉不全t右心衰。臨床表現(xiàn)癥狀1、呼吸困難：勞力性呼吸困難t陣發(fā)性夜間呼吸困難和端坐呼吸t急性肺水腫2、咯血:突然大量咯血（重度二狹）；血性痰或痰中帶血絲；大量粉紅色泡沫

4、狀痰（急 性肺水腫）。3、咳嗽一平臥時干咳4、吞咽困難一擴大的左心房壓迫食管5、聲嘶一擴大的左房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)體征“二尖瓣面容”（雙額纟甘紅）、心尖博動左移心尖部舒張期震顫心界早期向左以后向右擴大、心腰部膨出呈梨形心尖區(qū)第一心音亢進和開瓣音，低調(diào)的隆隆樣舒張中、晚期雜音，局限、不傳導；肺a2亢 進、分裂；肺底濕啰音。并發(fā)癥心房顫動、急性肺水腫、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、肺部感染x線檢查后前位雙心房影，梨形心臟（左房右室增大，主動脈結縮小，肺動脈擴張），肺淤血，右前斜 位增大的左房壓迫食管下段后移。心電圖重度二狹可有“二尖瓣型p波”，p波寬度0. 12秒，伴切跡，qrs波群示電

5、軸右偏和右心室肥厚。超聲心動圖二尖瓣城墻樣改變（ef斜率降低，a峰消失），后葉向前移動及瓣葉增厚。診斷和鑒別診斷心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴x線或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄，ucg檢查 可確診。鑒別診斷：左房黏液瘤：舒張期雜音隨體位改變，其前有腫瘤撲落音經(jīng)二尖瓣口的血流增加-大 量左t右分流的先心?。ㄊ议g隔缺損、動脈導管未閉）：高動力循環(huán)（甲亢、貧血）時，均無第一心 音增強及開瓣音。肺結核或支氣管擴張咯血-有結核中毒癥狀、慢性咳嗽史，心臟無病理性雜音。 治療一般治療-預防風濕熱復發(fā)、感染性心內(nèi)膜炎及肺部感染（節(jié)星青霉素120萬每月一次肌注）；低鹽 飲食；注意休息減輕體力 大量咯血一

6、坐位，鎮(zhèn)靜劑，利尿劑以降低肺靜脈壓急性肺水腫一選用擴張靜脈系統(tǒng)，減輕心臟前負荷為主的藥物（硝酸酯類）；利尿+強心 心房顫動一控制心室率（地戈辛）、預防血栓栓塞（華法令）介入和手術治療一經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術、閉式分離和直視分離術、人工瓣膜置換術 經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術（pbmv）為緩解單純二尖瓣狹窄的首選方法pbmv的適應癥 對高齡，伴有嚴重冠心病或嚴重的肺、腎、腫瘤等疾病不宜手術或拒絕手術者; 妊娠伴嚴重呼吸困難者； 外科分離術后的再狹窄。人工瓣膜置換術 適應證: 嚴重瓣葉和瓣下結構鈣化、畸形、不宜作分離術者； 二狹合并二漏者。二尖瓣關閉不全病因病理收縮期二尖瓣關閉依賴二尖瓣裝置（瓣葉、瓣環(huán)、腱

7、索、乳頭?。?和左心室的結構和功能完整性，其中任何部分的異常均可導致二尖 瓣關閉不全。病理生理急性一收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關閉不全的二尖瓣口反流至左心房，與肺靜脈回流至左心房的 血流匯總，在舒張期充盈左心房，致左心房和左心室容量負荷驟增，左心室舒張末壓急劇t t急性 左心衰竭。慢性一二尖瓣關閉不全時，左心房的順應性增加，左心房擴大。同時擴大的左心房和左心室可適應容 量負荷增加，左心房、左心室舒張末壓不會明顯上升，代償期較長。持續(xù)嚴重的過度容量負荷tt左 心衰竭t肺淤血t肺動脈高壓t右心衰竭。臨床表現(xiàn)癥狀一輕度二尖瓣關閉不全可終身無癥狀（無癥狀期常超過20年），一見岀現(xiàn)明顯癥狀，多已有不

8、可逆的心功能損害。心排血量減少時疲乏、心悸，肺淤血時有呼吸困難。乳頭肌斷裂致嚴重反流可迅速出現(xiàn)急性左心衰，甚至發(fā)生急性肺水腫或心源性休克。體征-心尖區(qū)全收縮期響亮、粗糙、高調(diào)3/6級吹風樣雜音，向左腋下、左肩胛下傳導。x線左房左室大，雙肺淤血征。心電圖慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性st-t改變。少數(shù)有右心室肥大征。超聲心動圖（ucg）診斷二尖瓣關閉不全敏感性可達100%,且可半定量反流程度。并發(fā)癥一、心房顫動二、感染性心內(nèi)膜炎較常見三、體循環(huán)栓塞（左心房附壁血栓脫落四、心力衰竭 急性者早期出現(xiàn)，慢性者晚期發(fā)生五、猝死二尖瓣脫垂并關閉不全的患者診斷與鑒別診斷急性者，如究發(fā)呼吸困難、心尖

9、區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音、x線心影不大而肺淤血明顯者。慢性者，心尖區(qū)有典型的雜音伴左心房室增大，診斷可成立，確診有賴ucg。應與下列疾病鑒別：三尖瓣關閉不全-為全收縮期雜音，在三尖瓣區(qū)最清楚，雜音在吸氣時增強，常伴頸靜脈和肝臟收縮 期搏動室間隔缺損-為全收縮期雜音，在胸骨左緣第三、四肋間最清楚，常伴胸骨旁收縮期震顫主、肺動脈瓣狹窄：主動脈瓣狹窄一雜音胸骨右緣第2肋間；肺動脈瓣狹窄一胸骨左緣第2肋間； 肥厚型梗阻型心肌病雜音一胸骨左緣第3、4肋間。ucg可確診治療急性二尖瓣關閉不全治療目的 降低肺靜脈壓、增加心排血量和糾正病因內(nèi)科治療 擴管藥（硝普鈉）、利尿劑（速尿、洋地黃（西地蘭等外科手術 緊急、擇期

10、或選擇性手術（人工瓣膜置換術或修復術慢性關閉不全內(nèi)科治療1. 預防風濕活動2無癥狀、心功能正常者無需特殊治療，應定期隨訪3心房顫動 復律、控制心室率、抗凝（華法林）4 心力衰竭 限鈉鹽攝入，利尿劑、acei或arb、b阻滯劑、洋地黃藥物應用。外科治療一瓣膜修補術、人工瓣膜置換術手術適應證： 重度二尖瓣關閉不全伴心功能iii或iv級 心功能ii級伴心臟大，左室收縮末期容量指數(shù)（lvesvi30ml 重度二尖瓣關閉不全，lvefi,左室收縮及舒張末期內(nèi)徑增大，lvesvi60ml ,無癥狀者也應 考慮手術治療。主動脈瓣狹窄病因病理幾乎無單純的風濕性主動脈瓣狹窄，大多伴有關閉不全和二尖瓣損害。約2/

11、3為男性。病理生理成人主動脈瓣口面積3. 0cm2o當瓣口面積減少一半時，收縮期仍無明顯跨瓣壓差。瓣口 1.0cm2 時，左心室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著。左心室壓力負荷tt左心室壁向心性肥厚t 維持正常室壁應力和左心室心排血量t室壁應力t、心肌缺血 和纖維化t左心室功能衰竭主動脈瓣狹窄心肌缺血機制：左心室壁增厚、心室收縮壓t和射血時間延長t心肌氧耗t ；舒張期心腔內(nèi)壓t壓迫心內(nèi)膜下冠脈；左室舒張末壓t致舒張期主a-左心室差降低t冠脈灌注i t冠脈血 流j t心肌缺血臨床表現(xiàn)癥狀：一般性：乏力，頭昏，心悸三聯(lián)征：呼吸困難（90%）心絞痛（60%）暈厥（30%） o體征：心尖區(qū)抬舉樣搏動，收縮

12、期震顫，主動脈瓣聽診區(qū)可聞sm為吹風樣、粗糙、遞增一遞減型， 向雙頸部傳導可伴收縮早期噴射音，主a2x ,收縮壓脈壓小x線左心室輕度增大，升主動脈根部常見狹窄后擴張。晚期可有肺淤血征象。心電圖重度狹窄者有左心室肥厚伴st-t改變和左心房大。房顫、室性心律失常超聲心動圖（ucg）二維ucg探測主動脈瓣異常敏感，顯示瓣葉數(shù)目、大小、增厚、鈣化、活動度、交界處融合、瓣 口大小和形狀及瓣環(huán)大小等瓣膜結構，有助于確定狹窄的病因。診斷與鑒別診斷胸骨右緣第2肋間收縮期雜音、癥狀、x線檢查、ecg等與下列疾病鑒別：主動脈瓣上狹窄-雜音部位于右鎖骨下明顯肥厚梗阻型心肌病一胸骨左緣收縮中或晚期雜音治療內(nèi)科治療1、

13、預防感染性心內(nèi)膜炎；2、定期復查（包括ucg定量測定）；3、抗心律失常；4、治療心絞痛；5、治療心力衰竭。介入、手術治療經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術一主要治療對象為高齡、有心力衰竭和手術高?；颊哌m應證：嚴重主動脈瓣狹窄的心源性休克者嚴重主動脈瓣狹窄需急診心臟手術，因有心力衰 竭具有極高手術危險性，可作為過渡治療措施 嚴重主動脈瓣狹窄的妊娠婦女 嚴重主動脈瓣狹窄 拒絕手術治療者人工瓣膜置換術一為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。適應證： 重度狹窄（平均跨瓣壓差50mmhg）伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀； 無癥狀的重度狹窄患者，伴有進行性心臟增大和（或）明顯左心室功能不全。 主動脈瓣關閉不全病因病理-由于

14、主動脈瓣及（或主動脈根部疾病所致。慢性疾病:主動脈疾病1. 風心病 約2/3的主動脈瓣關閉不全為風心病所致，多同時有二尖瓣病2. 感染性心內(nèi)膜炎瓣葉破損或穿孔等3先天性畸形 二葉主動脈瓣 室間隔缺損時由于無冠瓣失去支持可引起主動脈瓣關閉不全4. 主動脈瓣粘液樣變性5. 強直性脊柱炎主動脈根部擴張1 .馬凡綜合征（marfan綜合征）2. 強直性脊柱炎 升主動脈彌漫性擴張3 特發(fā)性升主動脈擴張4嚴重高血壓和（或）動脈粥樣硬化致升主動脈瘤急性疾?。?. 感染性心內(nèi)膜炎所致主動脈瓣膜穿孔或瓣周膿腫2. 創(chuàng)傷3. 主動脈夾層4. 人工瓣撕裂病理生理急性 如反流量大，左心室的急性代償性擴張以適應容量過度

15、負荷的能力有限，左心室舒張壓急劇t, 導致左心房壓t和肺淤血，甚至肺水腫慢性 左心室擴張，不至于因容量負荷過度而明顯增加左心室舒張末壓；心室重量大大增加使左心室 壁厚度與心腔半徑的比例不變，室壁應力維持正常；另一有利代償機制為運動時外周阻力j和心率增 快伴舒張期縮短，使反流減輕。以上諸因素使左心室功能長期代償，失代償期心室收縮功能降低， 甚至發(fā)生左心衰竭嚴重高血壓和（或動脈粥樣硬化致升主動脈瘤臨床表現(xiàn)癥狀：急性一輕者無癥狀嚴重時急性肺水腫慢性一心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感體位性頭昏、眩暈，乏力，心絞痛體征：急性一收縮壓、舒張壓和脈壓正?；蚴鎻垑荷缘?、脈壓稍增大。無明顯周圍血管征。心尖搏動

16、正常，心動過速常見。慢性一1. 血管 收縮壓t,舒張壓脈壓差t周圍血管征常見2. 心尖搏動向左下移位，呈抬舉性3. 心音 a2減弱或消失，心底部可聞及收縮期噴射音4. 心臟雜音 高調(diào)嘆氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位前傾和深呼氣時更易聽到，雜音為音樂性時, 提示瓣葉脫垂、撕裂或穿孔。高血壓病學習目的與要求：1、了解高血壓病的病因和發(fā)病機理。2、掌握高血壓病的診斷及鑒別診斷。3、掌握高血壓的防治原則及急救處理。學習內(nèi)容：概述、病因和發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)、實驗室及特殊檢查、診斷與鑒別診斷、治療、預防概述：定義一體循環(huán)動脈壓（收縮壓或/和舒張壓）升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。特點一常伴有心、腦、腎等重要器官

17、功能改變，為心血管病主要死亡原因之一。流行病學資料一2002年調(diào)查顯示我國18歲以上人群患病率18. 8%,全國高血壓患者約1.6億，防治 狀況為三高（高患病率、高死亡率、高致殘率三低（低知曉率-30. 2%、低治療率-24. 7%.低控制率6. 1%）o分類一原發(fā)性高血壓占95%,繼發(fā)性高血壓（繼發(fā)于某些疾病占5%。血壓水平的定義和分類（2005中國高血壓防治指南）類別收縮壓（mmhg）舒張壓（mmhg）正常血壓<120<80正常高值130-13980-89高血壓1級高血壓（輕度）140-15990-992級高血壓（中度）160-179100-1093級高血壓（重度）218021

18、10單純收縮期高血壓2140<90*注：當收縮壓和舒張壓分屈于不同分級時，以較高的級別作為標準；以上標準適用于成人。 病因：遺傳因素：存在主要基因顯性和多基因關聯(lián)遺傳兩種形式，具明顯家族聚集性，父母有高血壓子女發(fā) 病概率可高達46%,約60%患者有高血壓家族史。環(huán)境因素：飲食-攝鹽過多、低鉀、低鈣、高蛋白、高飽和脂肪酸飲食及酒精攝入精神應激-腦力勞動者發(fā)病率體力勞動者、精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高其他因素：超重或肥胖、長期服用避孕藥、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等發(fā)病機制：交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：過度緊張、精神刺激t腎上腺素、去甲腎上腺素、5-a色胺、血管加壓 素、腦鈉肽t交感f血漿兒茶酚胺ft血壓

19、“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（raas）激活：腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素原t血管緊張素| 血管緊張素i it小a收縮外周血管阻力仁 醛固酮分泌t致鈉水儲留、去甲腎上腺素ft血壓腎性水鈉潴留：各種病因引起的腎性水鈉潴留（腎小球微小結構病變、腎臟排鈉激素-前列腺素、 腎髓質(zhì)素j、潴鈉激素-醛固'酮等）組織過度灌注t全身阻力小動脈收縮t血壓t細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常：鈉泵活性降低，鈉-鉀離子轉(zhuǎn)運缺陷tc內(nèi)鈉鈣 血管收縮反應、平滑肌細 胞增生肥大、血管阻力t胰島素抵抗（ir）：高胰島素血癥及糖耐量降低。高胰島素血癥t腎小管鈉重吸收t、交感n活性t、血兒茶酚胺t刺激血管壁增生增厚t血壓血管內(nèi)皮細

20、胞功能異常：內(nèi)皮產(chǎn)生舒張因子減少（前列環(huán)素、一氧化碳等）及收縮因子增加（內(nèi)皮 素、血管收縮因子、血管緊張素ii）。血壓高時血管對這些物質(zhì)的反應發(fā)生改變。其他：肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂、低鉀等病理變化：高血壓一全身細小a痙攣一全身小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖一血管壁厚、管腔狹窄一心、 腦、腎缺血損傷血管：高血壓一動脈粥樣硬化（累及大中動脈）心：高血壓f冠脈粥樣硬化f心肌缺血；心肌肥厚與擴大f高心f心力衰竭。腦：高血壓一腦小a硬化一血栓形成一腔隙性腦梗塞；腦微小動脈瘤形成一出血、水腫；大腦中動脈 粥樣硬化f腦血栓f腦梗死；急性血壓升高一腦小動脈痙攣、缺血、滲出一急性腦水腫一高血壓腦病

21、。 腎：腎小a硬化，腎纖維化萎縮，使腎功能衰竭。視網(wǎng)膜小動脈：痙攣、硬化、出血、滲出、視神經(jīng)乳頭水腫。臨床表現(xiàn)：一、癥狀：起病緩慢，早期多無癥狀，血壓波動性升高。部分病人出現(xiàn)神經(jīng)癥候群癥狀，如頭暈、頭 痛、乏力、健忘、耳鳴、失眠等。隨病情進展血壓呈持續(xù)升高。少數(shù)出現(xiàn)并發(fā)癥表現(xiàn)。二、體征：血壓增高隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動。主a2亢進，主a區(qū)可有sm (早期)或 收縮早期喀喇音，lv肥厚征象。三、惡性或急進型高血壓：發(fā)病急多見中、青年；舒張壓持續(xù)130mmhg；并有頭痛、視力模糊、眼 底出血、滲出和視乳頭水腫；腎損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿及管型，腎功能不全；進展迅速，可死 于腎衰、腦卒中

22、或心衰。并發(fā)癥：高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜餡細胞瘤發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，發(fā)生小動脈強烈痙攣，血壓急劇 上升，影響重要臟器血流供應而產(chǎn)生危急癥狀。sbp260/dbp120mmhg出現(xiàn)劇烈頭痛、煩躁、心悸、多 汗，惡心、嘔吐、臉色蒼白或潮紅、視力模糊等，嚴重者心絞痛、肺水腫、高血壓腦病。高血壓腦病：重癥高血壓患者，過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫?？杀?現(xiàn)為血壓尤其是舒張壓突然升高(dbp>120mmhg)、彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、局灶性或全 身抽搐、昏迷。還可出現(xiàn)暫時性偏癱、失語、病理神經(jīng)反射的征象。腦血管?。喊X出血、腦血栓形成、

23、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作。表現(xiàn)為不同程度的肢體麻木、 乏力、感覺意識障礙等。心力衰竭及慢性腎功能衰竭主動脈夾層動脈瘤血液滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫，并沿著主動脈壁延伸剝離，是嚴重的心血管急癥，猝 死的病因之一。表現(xiàn)為突發(fā)、劇烈而持續(xù)且不能耐受的疼痛，兩側肢體血壓及脈搏不對稱。實驗室及特殊檢查：常規(guī)檢查尿常規(guī)、腎功能、血脂、血糖、葡萄糖耐量試驗及血漿胰島素測定、血電解質(zhì)、血尿酸、心電 圖、胸部x線檢查、超聲心動圖檢查等。眼底改變分級：i級，視網(wǎng)膜a變細11級，視網(wǎng)膜a狹窄,a交叉壓迫iii級，眼底出血或棉絮狀滲出iv級，iii級加視神經(jīng)乳頭水腫特殊檢查：24小時動態(tài)血壓監(jiān)測、踝/臂血壓

24、比值、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、動脈彈性功能測定、 血漿腎素活性等。診斷：高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依 據(jù)。鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性-尋找病因，排除繼發(fā)性高血壓高血壓分級一2005中國高血壓防治指南分級標準高血壓危險分層-見表4表4高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史1級（收縮壓1401592級（收縮壓160179 3級（收縮壓2180或舒張壓9099）無其他危險因素低危12個危險因素中危3個以上危險因素，或糖尿病 高?；虬衅鞴贀p害有并發(fā)癥極高危或舒張壓100109）或舒張壓2110）中危高危中危極高危鬲危極鬲危極高危極高危用

25、于分層的危險因素：男性55歲，女性65歲；吸煙；血膽固醇5. 72mmol/l;糖尿??；早發(fā)心血 管疾病家族史（發(fā)病年齡女性65歲，男性55歲）靶器官損害：左心室肥厚（ecg或超聲心動圖）；蛋白尿和/或血肌肝輕度升高（106t77umol/l）; 超聲或x線證實有動脈粥樣硬化；視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄。并發(fā)癥：心臟疾??；腦血管疾病；腎臟疾病；血管疾病；重度高血壓性視網(wǎng)膜病變 鑒別診斷；與某些確定的疾病或病因引起繼發(fā)性高血壓鑒別： 腎實質(zhì)病變-急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病腎血管性高血壓一腎動脈狹窄嗜珞細胞瘤一陣發(fā)性或持續(xù)地血壓升高。伴多汗、頭痛面色蒼白、心悸 原發(fā)性醛固酮增多癥一低

26、鉀 皮質(zhì)醇增多綜合癥-有水牛肩、滿月臉、多毛等特征性表現(xiàn)，年青人20-40歲，女多于男 先天性主動脈縮窄、動脈硬化治療：非藥物治療一適用于所有患者包括使用降壓藥治療者減輕體重-控制體重指數(shù)（bmi） 25 （正常指數(shù)kg/mm二2024）補充鉀和鈣-新鮮蔬菜和水果、牛奶減少鈉鹽攝入-日攝入小于6g 戒煙限酒減少脂肪攝入-脂肪攝入量總熱量25%增加運動-有利于減輕體重、改善胰島素抵抗、提高心血管適應調(diào)節(jié)能力降壓藥物治療一高血壓2級及以上；高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥; 血壓持續(xù)，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制；高危和極高?；颊?。血壓控制目標原則上將血壓降到患者能最大

27、耐受的水平，主張血壓控制目標值至少140/90mmhg；合并糖尿病 或慢性腎臟病者血壓控制冃標值130/80ininiig；老年收縮期性高血壓的降壓fl標水平，收縮壓140 150mmhg,舒張壓90mmhg 但不得低于 6570mmhg。常用降壓藥1、利尿劑（嗟嗪類-氫氯嗟嗪、氯嗟酮，祥利尿劑-咲曝米，保鉀利尿劑-螺內(nèi)酯、氨苯蝶噪，利尿及 鈣拮抗劑"引達帕胺）;2、13-受體阻滯劑（美托洛爾、阿替洛爾、培他洛爾等）；3、鈣拮抗劑（ccb）- 硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平等；4、轉(zhuǎn)換酶抑制劑（acei）-卡托普利、依那普利、貝 那普利、福辛普利等；5、血管緊張素ii受體拮抗

28、劑（arb）-氯沙坦、繃沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、 坎地沙坦等；6、受體阻制劑哌卩坐嗪、特拉卩坐嗪等；其他降壓藥-復方羅布麻片、復方降壓片等。常用降壓藥復方制劑成分：復方羅布麻片：硫酸弧生、硫酸取月井屈嗪、氫氯瘞嗪、鹽酸異丙嗪、利眠寧、 三硅酸鎂、vb1、 vb6、 混旋泛酸鈣、羅布麻、野菊花、防己復方降壓片：每片含利血平0. 03125mg.雙臍屈嗪3. 125mg.氫氯嚏嗪3. 125mg. 異丙嗪2. 083mg、 氯氮哇2mg、b1b6泛酸鈣各1mg、氯化鉀三硅酸鎂各30mg復方利血平片：每片含利血平0. 125mg.雙j井屈嗪、氫氯瘞嗪各12.5mg,氯化鉀100mg復方可樂定：每片

29、含可樂定0. 075mg、氫氯瘞嗪25mg降壓靈4mg、vc50mg、蘆丁 20mg、毗斯的明30mg 復方卡托普利片:卡托普利25mg、氫氯瘞嗪12.5mg常藥降壓片：無水硫酸雙臍屈嗪7mg、鹽酸可樂定0. 015mg北京降壓0號：每片含利血平0. 1mg硫酸雙臍屈嗪、氫氯瘞嗪、氨苯蝶啜各12. 5mg、氯氮卓3mg 珍菊降壓片：每片含可樂定0. 03mg及珍珠層、野菊花、槐米、氫氯瘞嗪、蘆丁等中西藥 安達血平片：每片含利血平0. 1mg雙臍屈嗪10mg海捷亞片：氯沙坦鉀50mg、氫氯囉嗪12. 5mg表5高血壓降壓藥物選擇指導降壓藥物的選擇腦血管?。浩椒€(wěn)降壓，arb、長效ccb、acei或

30、利尿劑，單藥小劑量開 始，再緩慢增加劑量或聯(lián)合 治療。冠心?。阂诉x用3受體阻滯劑、acei和長效鈣拮抗劑，發(fā)生過心肌梗死應選用acei和0受體阻滯 劑，以防心室重構。盡可能選用長效制劑減少血壓波動。心力衰竭：無癥狀心力衰竭者應選擇b受體阻滯劑和acei,小劑量開始；有心力衰竭癥狀者應采 用acei或arb、利尿劑和b受體阻滯劑聯(lián)合治療。糖尿?。悍e極降壓，需用2種或以上降壓藥物合用。acei或arb、長效ccb和小劑量利尿劑是較合 理選擇。acei或arb能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖控制慢性腎功能衰竭：積極降壓，常需要3種或3種以上降壓藥物。acei或arb在早、中期能延緩腎 功能

31、惡化，在低血容量或血肌肝超過3mg/dl可反而使腎功能惡化脂質(zhì)代謝紊亂：a受體阻滯劑,ace i, ccb 不宜用b受體阻滯劑及利尿劑 妊娠：予甲基多巴、a受體阻滯劑，不宜acei及arb降壓治療方案一旦診斷為原發(fā)性高血壓，通常要終生降壓治療。終止治療，最終血壓將會恢復到治療前水平。但可適當調(diào)整劑量。無合并癥及并發(fā)癥：單獨或聯(lián)合應用6類一線藥物。有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物由小劑量開始，逐步遞增劑量；2級高血壓開始時就 可采用兩種降壓藥物聯(lián)用。合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案：利尿劑+0受體阻滯劑；利尿劑 +acei /arb ；二氫毗唉類鈣拮抗劑+ b受體阻滯劑；鈣拮抗劑 + acei

32、 /arb o3種降壓藥物聯(lián)用一除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑。頑固性高血壓治療概空：使用3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)用，血壓仍未達到 目標水平稱為頑固性高血壓或難治 性高血壓。治療原則：尋找原因，根據(jù)病因具體治療。常見原因：血壓測量錯誤-血壓測量方法不規(guī)范；假性高血壓。降壓治療方案不合理一不合理聯(lián)用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應的藥物，導致無法增加劑量和不依從治療；聯(lián)用治療方案中無利尿藥。藥物干預降壓作用一非當體類抗炎藥物、擬交感胺類藥物、三環(huán)類抗抑郁藥、環(huán)胞素、促紅素、避 孕藥、糖皮質(zhì)激素。容量超負荷一水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯(lián)合用藥。朕島素抵抗。繼發(fā)性高血壓。高血壓

33、急癥（危象）治療概念：短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高舒張壓130mmhg和（或）收縮壓200mmhg伴有 重要臟器組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害。治療原則：迅速降低血壓-硝普鈉30loomg加5%gs 500ml靜脈滴注，開始10-25 u g/min,然后根據(jù)血壓增 加劑量每隔510 min增加5 u g/min直至血壓控制滿意后維持；硝酸廿油25'50mg加5%gs 500ml靜 脈滴注開始5-10 u g/min,然后根據(jù)血壓增加劑量每隔510min增加510 u g/min至2050 u g/min；硝苯地平1020mg舌下含服?？刂菩越祲?24小時內(nèi)血壓降低20-25

34、%, 48小時內(nèi)血壓不低于160/loomniilgo合理選擇降壓藥物一選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續(xù)時間短，不良反應少的降壓藥物。 避免使用的藥物：如利血平、強利尿劑常見高血壓急癥的處理原則高血壓腦病治療一迅速降低血壓、降低顱內(nèi)壓（速尿、甘露醇）、制止抽搐（安定、苯巴比妥、 10%水合氯醛）腦岀血：當血壓極度升高（200/130nmihg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能 低于 160/100 mmhgo腦梗死：一般不做降壓處理急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服b受體阻滯劑/acet,血壓控制目標 是疼痛消失舒張壓vloommllg急性左心衰：硝普鈉

35、、硝酸甘油是最佳選擇，必要時靜注祥利尿劑預防合理膳食、適量運動、戒煙限酒、心理平衡、早期發(fā)現(xiàn)診斷、長期控制血壓、防止疾病加重冠狀動脈粥樣硬化性心臟病學習目的與要求：了解本病的病因和發(fā)病機理。掌握心絞痛、急性心肌梗死的診斷及鑒別診斷。掌握心絞痛的防治及急性心肌梗死的搶救。學習內(nèi)容：概述、病因和發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及特殊檢查、診斷與鑒別診斷、治療（1）心絞痛的 治療（2）急性心肌梗死的搶救、預防概述：定義：由冠狀動脈粥樣硬化使血管狹窄或阻塞導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。和冠狀動脈痙 攣一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，又稱為缺血性心臟病。流行病學資料：冠狀動脈粥樣碩化性心臟病

36、為動脈粥樣碩化導致器官病變的最常見類型和嚴重危害 人類健康的常見病，岀現(xiàn)癥狀及致殘致死多發(fā)生在40歲以后，占住院心臟病的39.2%,本病人口死亡 率約3249/10萬。臨床分型：1、無癥狀型冠心?。[匿型冠心?。?、心絞痛型冠心?。ǚ€(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛）3、心肌梗死型冠心病4、缺血性心肌病型冠心病（缺血性心肌?。?、猝死型冠心病冠心病分型（1979年who）1、原發(fā)性心臟驟停：2、心絞痛：（1）勞累性心絞痛： 初發(fā)勞累性心絞痛（病程1月）； 穩(wěn)定型勞累性心絞痛（穩(wěn)定1月）； 惡化型勞累性心絞痛。（2）自發(fā)性心絞痛：一部分發(fā)作時st段抬高（變異型心絞痛）。3、心肌梗死：（1）急性心肌梗死

37、（2）陳舊性心肌梗死4、缺血性心臟病中的心力衰竭：5、心律失常：心絞痛心絞痛概述由于冠脈供血不足，致心肌急劇的、短暫的缺血和缺氧而導致以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn) 的臨床綜合征。男多于女，40歲以上多見。心絞痛病因冠狀動脈狹窄、冠狀動脈痙攣、狹窄+痙攣、其他冠脈病變（冠脈畸形、炎癥、栓塞等）、其他心臟 ?。ǚ屎裥托募〔　⒅鲃用}瓣狹窄及關閉不全等）心絞痛機制心肌氧供與氧耗失衡（勞累、心動過速等氧耗，冠脈痙攣、狹窄氧供）一心肌缺血一無氧代謝產(chǎn) 物（乳酸，多肽類）f 一刺激心臟傳入神經(jīng)末梢一t15交感神經(jīng)節(jié)及相應脊髓段至中樞-疼痛感覺 心絞痛臨床表現(xiàn)發(fā)作性胸痛的特點一部位：胸骨體上段或中段z后或

38、心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側、左肩放射。性質(zhì)：壓迫 感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感個別有燒灼感。誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷。持續(xù) 時間：35min,不少于lmin不超過15min。緩解方法：休息或含服硝酸甘油后12分鐘緩解 體征一可伴面色蒼白、出冷汗；血壓升高、心率增快；疼痛時可出現(xiàn)s3、s4；心尖部可出現(xiàn)sm 心絞痛輔助檢查心電圖：心肌缺血一相鄰2個以上導聯(lián)st段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常心電圖負荷試驗：陽性-r波為主導聯(lián)st段呈水平型或下斜型壓低20. linv,持續(xù)時間2分鐘 靜息心電圖：多無異?；蛉毖詓t-t改變發(fā)作時心電圖：st段壓低 0. 05mv胸片：一般正常，無

39、特異性，可見心影增大冠狀動脈造影：診斷和治療一“金標準”顯示冠狀動脈狹窄的部位、程度和范圉穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ecg改變-v4、v5、v6和ii、iil avf導聯(lián)st段呈水平型下移0. lmv運動心電圖改變一運動中v3、v4、v5導聯(lián)st段水平型下移no. lmv持續(xù)2min以上動態(tài)心電圖改變一紀錄24小時，顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。呈現(xiàn)3個“1”特征一st段下 移lmm,持續(xù)吋間nimin,間隔吋間lmin心絞痛診斷1、典型心絞痛特點：誘因、部位、性質(zhì)、持續(xù)時間2、心肌缺血的客觀證據(jù)：發(fā)作時st-t改變；心電圖連續(xù)監(jiān)測和（或）負荷試驗陽性；冠 狀動脈造影陽性。心絞痛臨床分型一、勞累性

40、心絞痛：心肌耗氧t -心絞痛1、穩(wěn)定型心絞痛:病情穩(wěn)定1月。2、初發(fā)型心絞痛：病程1月或原有穩(wěn)定型心絞痛已數(shù)月未發(fā)，最近發(fā)作病程1月。3、惡化型心絞痛：3月內(nèi)病情加重。二、自發(fā)性心絞痛：心肌供氧i 心絞痛1、臥位型心絞痛：休息或熟睡時發(fā)作。2、變異型心絞痛：與冠狀動脈痙攣有關。 疼痛常在清晨臥床休息時發(fā)作； 發(fā)作時st段抬高,t波高聳；易發(fā)牛ami。3、急性冠狀動脈功能不全（中間綜合征）： 休息或睡眠時發(fā)生；30min1小時或以上；無心梗證據(jù)；易發(fā)生心梗。4、梗死后心絞痛：am1后一月內(nèi)發(fā)生的心絞痛；易發(fā)生再梗死。三、不穩(wěn)定型心絞痛-穩(wěn)定型心絞痛外所有類型，介于穩(wěn)定與心梗之間。心絞痛發(fā)作頻率、

41、嚴重程度、 持續(xù)時間明顯增加，胸痛放射部位、范圍增大伴新特征（惡心、嘔吐、心悸呼吸困難）、硝酸酯類藥 緩解作用減弱。心絞痛鑒別診斷1、心臟神經(jīng)官能癥：常伴心悸、失眠其他n官能癥癥狀2、急性心肌梗死：程度更嚴重、ecg改變3、其他疾病引起的心絞痛：嚴重主動脈瓣關閉不全或狹窄、風濕性冠狀動脈炎、肥厚型心肌病、心 包炎等4、肌肉、骨、關節(jié)疾病：胸肌勞損、頸椎病、胸椎病、肩關節(jié)及周闔韌帶病變、肋間神經(jīng)痛、肋軟 骨炎。5、消化系統(tǒng)疾病：膽囊炎、膽石癥、賁門痙攣、食管裂孔疝、食管炎、消化性潰瘍病等。心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學會分類分級：i級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛ii級：較強體力活動時.發(fā)生心絞痛i

42、ii級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛iv級：輕微活動或靜息狀態(tài)下即可發(fā)牛心絞痛心絞痛治療原則：增加冠脈血供，減少心肌耗氧，治療粥樣硬化。一、一般治療：1、控制易患因素：咼血糖、咼血脂、咼血壓、吸煙等。2、消除誘發(fā)因素：勞累、情緒激動、飽餐、寒冷等。二、發(fā)作吋治療：1、休息：立即停止活動、去除誘因2、藥物治療： 含化硝酸廿油（0.30.6mg） , 12分起效，持續(xù)約1530分 含化消心痛（510mg） , 25分起效，持續(xù)約23h； 亞硝酸異戊酯吸入（0. 2ml）約1015秒起效，數(shù)分鐘消失。變異型心絞痛合并血壓高時，含化硝苯地平（1020mg） o三緩解期治療：1 硝酸脂類： 作用機制：擴張靜

43、脈一冋心血量i 一前負荷i ;擴張冠脈促進側支循環(huán)形成。 劑型：硝酸甘油針劑1020 u g/min開始靜滴;消心痛lomgtid, po長效硝酸脂類:5 單硝異 山梨醇 副作用：頭痛、心悸、血壓下降，青光眼禁用2、b受體阻滯劑： 作用機制：hr i ,心肌收縮力i -心肌耗氧i ; 劑型：非選擇性p阻滯劑：普奈洛爾1040mg, tid, po;選擇性b 1受體阻滯劑：美托洛爾25 100mg,bid,阿替洛爾; 副作用：變異型心絞痛、緩慢性心律失常、心衰、支氣管哮喘禁用。 急性心肌梗死心肌梗死定義：冠狀動脈供血急劇減少或中斷使相應部位心肌因嚴垂持久的缺血而導致局部壞死 （心肌缺血性壞死）。

44、心肌梗死臨床特征：劇烈而持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和心肌酶增高及進行性心電圖改 變，可發(fā)生心律失常、休克、心力衰竭、甚至猝死。心肌梗死流行病學：屬急性冠脈綜合癥（acs）的嚴重類型，發(fā)病率逐年上升,我國年發(fā)病率0. 9%。1. 7%oo 心肌梗死病因和發(fā)病機制：冠脈粥樣碩化一冠脈狹窄且側枝循環(huán)尚未充分建立一心肌供血急劇減少或中斷一心肌嚴重而持 久缺血達30分以上；由不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠脈持續(xù)痙攣，而使冠 狀動脈不完全閉塞。心肌梗死病理變化：冠狀動脈病變動脈粥樣硬化+閉塞性血栓（96% ） 冠脈閉塞分支與供血區(qū)域變化：1、左冠狀前降支閉塞一左心室前壁、心尖部、下

45、側壁、前間壁與二尖瓣前乳頭肌梗死2、右冠狀動脈閉塞-左心室隔面、后間月怙和右心室梗死可累及竇房結和房室結3、左冠狀動脈回旋支閉塞一左心室高側壁、膈面和左心房梗死，可累及房室結4、左冠狀動脈主干閉塞一左心室廣泛梗死心肌病變一冠脈閉塞后2030分鐘少數(shù)壞死12小時絕大部分呈凝固性壞死、肌間質(zhì)充血水腫 肌纖維溶解一肉芽形成 q波-心肌梗死常見 冠脈未完全閉塞胸痛不伴st段抬高繼發(fā)性病理改變一心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死 壞死組織在68周形成瘢 痕愈合心肌梗死臨床表現(xiàn)：與梗死部位、范圍大小、側枝循環(huán)情況密切相關。先兆以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出癥狀1. 疼痛:多發(fā)清晨程度重、

46、吋間長、休息或含化硝酸甘油無效2. 全身癥狀:低熱、心動過速、wbcf等3. 胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛和腸脹氣4. 心律失常:最多見尤其頻發(fā)室早、短陣室速；房室傳導阻滯5. 低血壓和休克:血壓下降常見未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死40%,心排血量急 劇下降所致6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。發(fā)生率32%48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫體征心臟體征-心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律; 心包摩擦咅；心尖區(qū)收縮期雜咅血 壓:一般都降低，且可能不再恢復起病前水平心肌梗死心電圖表現(xiàn)特征性改變：有q波心肌梗死者一1.病理性q波或qs波（心肌壞

47、死）；2. st段抬高，呈弓背向上型（心肌 損傷）；3. t波倒置（心肌缺血）無q波心肌梗死者-1.無病理性q波；2.相應導聯(lián)st段壓低20. lmv動態(tài)性改變：有q波心肌梗死者超急性期 起病數(shù)小時內(nèi) 無/高大t波急性期 數(shù)小吋2天內(nèi)st段抬高 單相曲線 病理性q波亞急性期 數(shù)口2周左右st段逐漸回到基線t波平坦或倒置慢性期數(shù)周數(shù)月“冠狀t”形成 無q波心肌梗死者st段普遍性壓低一t波倒置，但始終不出現(xiàn)q波，st-t改變持續(xù)存數(shù)日或數(shù)周st抬高t高大無q波t下降一倒置st抬高一下降 q波出現(xiàn)st段正常q波t波改變st-t正?；騮稍異常q波心肌梗死ecg的演變及分期： 早期（超急性期）數(shù)分鐘 急性期小時一日一周近期（亞急期）數(shù)周一月 陳舊期（愈合期）36月后 心肌梗死心電圖定位診斷： 據(jù)特征性改變，尤其是病理性q波。i、avl高側壁ii、iii、avf下壁viv3前間壁v3v5局限前壁 viv6廣泛前壁 v5v6前側壁 v7v9正后壁 v3rv5r右室心肌梗死實驗室檢查：一般化驗檢查：wbc t n t esr t cor（