急性呼吸窘迫綜合征護理

1、急性呼吸窘迫綜合征護理主要內(nèi)容 概述 病因及發(fā)病機制 臨床表現(xiàn) 實驗室及其他檢查 診斷及鑒別診斷 治療及預(yù)后 護理第1頁/共42頁概 述急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎癥導(dǎo)致的肺微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進而導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出性病變第2頁/共42頁概 述為了

2、強調(diào)ARDS為一動態(tài)發(fā)病過程，以便早期干預(yù)、提高臨床療效，以及對不同發(fā)展階段的患者按嚴(yán)重程度進行分級，1994年的美歐ARDS共識會議（AECC）同時提出了急性肺損傷（acute lung injury，ALI）/ARDS的概念。ALI和ARDS為同一疾病過程的兩個階段，ALI代表早期和病情相對較輕的階段，而ARDS代表后期病情較嚴(yán)重的階段，55%的ALI會在3天內(nèi)進展為ARDS 鑒于用不同名稱區(qū)分嚴(yán)重程度可能給臨床和研究帶來困惑2012年發(fā)表在JAMA上的ARDS柏林定義取消了ALI命名，將本病統(tǒng)一稱為ARDS，原ALI基本相當(dāng)于現(xiàn)在的輕癥ARDS第3頁/共42頁病 因引起ARDS的原因或危

3、險因素很多，可以分為肺內(nèi)因素（直接因素）和肺外因素（間接因素），但是這些直接和間接因素及其所引起的炎癥反應(yīng)、影像改變及病理生理反應(yīng)常常相互重疊ARDS的常見危險因素列于表2-14-1第4頁/共42頁發(fā) 病 機 制 ARDS的發(fā)病機制尚未完全闡明。盡管有些致病因素可以對肺泡膜造成直接損傷，但是ARDS的本質(zhì)是多種炎癥細胞（巨噬細胞中性粒細胞、血管內(nèi)皮細胞、血小板）及其釋放的炎癥介質(zhì)和細胞因子間接介導(dǎo)的肺臟炎癥反應(yīng)，激發(fā)機體產(chǎn)生系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征，即機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致一系列病理生理改變第5頁/共42頁病 理 ARDS的病理改變?yōu)閺浡苑闻輷p傷（diffuse alv

4、eolar damage），主要表現(xiàn)為肺廣泛性充血水腫和肺泡腔內(nèi)透明膜形成。病理過程可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期三個階段常重疊存在。ARDS肺臟大體表現(xiàn)為暗紅色或暗紫紅色的肝樣變，重量明顯增加，可見水腫、出血，切面有液體滲出故有“濕肺”之稱第6頁/共42頁病 理顯微鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)有富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細胞浸潤。經(jīng)過約72小時后，由凝結(jié)的血漿蛋白、細胞碎片、纖維素及殘余的肺表面活性物質(zhì)混合形成透明膜，伴灶性或大面積肺泡萎陷?？梢奍型肺泡上皮細胞受損壞死。經(jīng)13周以后，逐漸過渡到增生期和纖維化期。可見型肺泡上皮細胞、成纖維細胞增生和膠原沉積

5、。部分肺泡的透明膜經(jīng)吸收消散而修復(fù)，亦可有部分形成纖維化。ARDS患者容易合并或繼發(fā)肺部感染，可形成肺小膿腫等炎癥改變第7頁/共42頁臨 床 表 現(xiàn)損傷期 - 在損傷后4-6h - 以原發(fā)病表現(xiàn)為主 - 無典型呼吸窘迫X線胸片無陽性發(fā)現(xiàn)相對穩(wěn)定期 - 在損傷后6-24h - 逐漸出現(xiàn)呼吸困難，低氧血癥 - X線胸片可見肺紋理增多，模糊和網(wǎng)狀浸潤影，提示肺血管 周圍液體集聚增多和間質(zhì)性水腫 第8頁/共42頁臨 床 表 現(xiàn) 呼吸衰竭期 - 在損傷后24-48h - 呼吸困難窘迫和出現(xiàn)發(fā)紺，常規(guī)氧療無效 - 胸部聽診可聞及濕羅音 - X線胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變 - 血氣分析PaO2

6、和PaCO2均降低，常呈代酸呼堿第9頁/共42頁臨 床 表 現(xiàn)終末期 - 極度呼吸困難和嚴(yán)重發(fā)紺 - 出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、瞻望、昏迷等 - X線胸片示融合成在大片狀浸潤陰影 - 血氣分析嚴(yán)重低氧血癥、CO2潴留，伴混合性酸堿失衡 - 最終可發(fā)生循環(huán)功能衰竭第10頁/共42頁實驗室及其他檢查 X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現(xiàn)斑片狀以至融合成大片狀的磨玻璃或?qū)嵶兘櫽捌溲葑冞^程符合肺水腫的特點快速多變后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變X線胸片顯示雙肺廣泛斑片浸潤影線胸片顯示雙肺廣泛斑片浸潤影第11頁/共42頁實驗室及其他檢查動脈血氣分析典型的改變?yōu)镻a02

7、降低，PaC02降低，pH升高。根據(jù)動脈血氣分析和吸入氧濃度可計算肺氧合功能指標(biāo)。目前在臨床上以Pa02/Fi02最為常用，Pa02的單位采用mmHg，F(xiàn)i02為吸入氧濃度（吸入氧分?jǐn)?shù)），如某位患者在吸入40%氧氣的條件下Pa02為80mmHg，則Pa02/Fi02為80/0.4=200mmHg第12頁/共42頁實驗室及其他檢查Pa02/Fi02正常值為400500mmHg，300mmHg是診斷ARDS的必要條件?？紤]到ARDS的病理生理特點，新的ARDS柏林定義對監(jiān)測Pa02/Fi02時患者的呼吸支持形式進行了限制，規(guī)定在監(jiān)測動脈血氣分析時患者應(yīng)用的呼氣末正壓（PEEP）/持續(xù)氣道內(nèi)正壓（C

8、PAP）不低于 5cmH20早期由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，pH可高于正常，PaC02低于正常后期若出現(xiàn)呼吸肌疲勞或合并代謝性酸中毒，則pH可低于正常，甚至出現(xiàn)PaC02高于正常第13頁/共42頁實驗室及其他檢查 床邊呼吸功能監(jiān)測 ARDS時血管外肺水增加、肺順應(yīng)性降低、出現(xiàn)明顯的肺內(nèi)右向左分流，但無呼吸氣流受限。上述改變，對ARDS疾病嚴(yán)重性評價和療效判斷有一定的意義心臟超聲和Swan-Ganz導(dǎo)管檢查 有助于明確心臟情況和指導(dǎo)治療第14頁/共42頁診斷及鑒別診斷根據(jù)ARDS柏林定義，滿足如下4項條件方可診斷ARDS 明確誘因下1周內(nèi)出現(xiàn)的急性或進展性呼吸困難 胸部X線平片/胸部CT顯示雙肺浸潤

9、影，不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結(jié)節(jié)影解釋 呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液體負荷過重解釋。如果臨床沒有危險因素，需要用客觀檢查（如超聲心動圖）來評價心源性肺水腫第15頁/共42頁診斷及鑒別診斷 低氧血癥 根據(jù)Pa02/Fi02確立ARDS診斷，并將其按嚴(yán)重程度分為輕度、中度和重度3 種。需要注意的是上述氧合指數(shù)中Pa02的監(jiān)測都是在機械通氣參數(shù)PEEP/CPAP不低于5cmH2O的條件下測得；所在地海拔超過1000m時，需對PaO2/FiO2進行校正，校正后的Pa02/Fi02=（Pa02/Fi02）（所在地大氣壓值/760）1. 輕度：200mmHgPa02/Fi02300mmHg2

10、. 中度：100mmHgPa02/Fi02200mmHg3. 重度：Pa02/Fi02lOOmmHg第16頁/共42頁診斷及鑒別診斷第17頁/共42頁治 療治療原則與一般急性呼吸衰竭相同。主要治療措施包括：積極治療原發(fā)病、氧療、機械通氣以及調(diào)節(jié)液體平衡等原發(fā)病的治療是治療ARDS的首要原則和基礎(chǔ)，應(yīng)積極尋找原發(fā)病并予以徹底治療。感染是ARDS的常見原因，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并發(fā)感染，所以對所有患者都應(yīng)懷疑感染的可能，除非有明確的其他導(dǎo)致ARDS的原因存在。治療上宜選擇廣譜抗生素第18頁/共42頁治 療 糾正缺氧采取有效措施盡快提高Pa02。一般需高濃度給氧，使Pa0260

11、mmHg或Sa0290%。輕癥者可使用面罩給氧，但多數(shù)患者需使用機械通氣第19頁/共42頁治 療 機械通氣 盡管ARDS機械通氣的指征尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認為一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進行機械通氣。輕度ARDS患者可試用無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV），無效或病情加重時盡快氣管插管行有創(chuàng)機械通氣。機械通氣的目的是維持充分的通氣和氧合，以支持臟器功能。由于ARDS肺病變具有“不均一性”和“小肺”的特點當(dāng)采用較大潮氣量通氣時，氣體容易進入順應(yīng)性較好、位于非重力依賴區(qū)的肺泡，使這些肺泡過度擴張，造成肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷，加重肺損傷；而萎陷的肺泡在通氣過程中仍處于萎陷狀態(tài)，在局部擴張肺泡和萎陷肺泡之間產(chǎn)

12、生剪切力，也可引起嚴(yán)重肺損傷。因此ARDS機械通氣的關(guān)鍵在于：復(fù)張萎陷的肺泡并使其維持開放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時避免肺泡過度擴張和反復(fù)開閉所造成的損傷。目前，ARDS的機械通氣推薦采用肺保護性通氣策略，主要措施包括合適水平的PEEP和小潮氣量第20頁/共42頁治 療 液體管理為減輕肺水腫，應(yīng)合理限制液體入量，以可允許的較低循環(huán)容量來維持有效循環(huán)，保持肺臟處于相對“干”的狀態(tài)。在血壓穩(wěn)定和保證臟器組織灌注前提下，液體出入量宜輕度負平衡可使用利尿藥促進水腫的消退。關(guān)于補液性質(zhì)尚存在爭議，由于毛細血管通透性增加，膠體物質(zhì)可滲至肺間質(zhì)，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血癥，不宜輸注膠體液。

13、對于創(chuàng)傷出血多者最好輸新鮮血輸庫存1周以上的血時，應(yīng)加用微過濾器，以免發(fā)生微栓塞而加重ARDS第21頁/共42頁治 療 營養(yǎng)支持與監(jiān)護ARDS時機體處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)補充足夠的營養(yǎng)。靜脈營養(yǎng)可引起感染和血栓形成等并發(fā)癥，應(yīng)提倡全胃腸營養(yǎng)，不僅可避免靜脈營養(yǎng)的不足，而且能夠保護胃腸黏膜，防止腸道菌群異位ARDS患者應(yīng)入住ICU，動態(tài)監(jiān)測呼吸、循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡及其他重要臟器的功能，以便及時調(diào)整治療方案第22頁/共42頁治 療 其他治療糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)、魚油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治療價值尚不確定第23頁/共42頁預(yù) 后 文獻系統(tǒng)綜述提示ARDS的病死率為36%44%。預(yù)后與原

14、發(fā)病和疾病嚴(yán)重程度明顯相關(guān)。繼發(fā)于感染中毒癥或免疫功能低下患者并發(fā)條件致病菌引起的肺炎患者預(yù)后極差。ARDS單純死于呼吸衰竭者僅占16%，49%的患者死于MODS另外，老年患者（年齡超過60歲）預(yù)后不佳。有效的治療策略和措施是降低病死率改善預(yù)后的關(guān)鍵因素ARDS協(xié)作網(wǎng)在1997年至 2009年期間開展的臨床試驗顯示，ARDS的病死率呈現(xiàn)明顯的下降，這可能與采取的允許性高碳酸血癥和保護性肺通氣策略、早期應(yīng)用抗生素、預(yù)防潰瘍和血栓形成、良好的液體管理、營養(yǎng)支持和其他臟器支持等措施有關(guān)。ARDS存活者大部分肺臟能完全恢復(fù)，部分遺留肺纖維化，但多不影響生活質(zhì)量第24頁/共42頁常見護理診斷/問題 氣體

15、交換受損 與廣泛肺損傷所致肺水腫、肺萎陷、通氣/血流比例失調(diào)、彌散障礙有關(guān) 清理呼吸道無效 與呼吸道感染、分泌物過多或粘稠、咳嗽無力及大量液體和蛋白質(zhì)漏入肺泡有關(guān) 焦慮 與呼吸窘迫、疾病危重以及對環(huán)境和事態(tài)失去自主控 制有關(guān) 有感染的危險 與人工氣道及各種監(jiān)測、治療管道有關(guān) 語言溝通障礙 與建立人工氣道、極度衰竭有關(guān) 呼吸機依賴 與長期機械通氣有關(guān) 潛在并發(fā)癥 重要器官缺氧性損傷第25頁/共42頁護 理 評 估健康史1. 有無嚴(yán)重呼吸困難、呼吸窘迫2. 有無非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥 癥狀1. 有無呼吸頻率、發(fā)紺進行性加重、呼吸30次/分2. 伴隨癥狀：不能用原發(fā)病解釋、一般氧療難以緩解的

16、低氧血癥 身體狀況1. 生命體征及意識狀態(tài)：尤其是體溫、呼吸形態(tài)2. 營養(yǎng)狀況：有無消瘦及營養(yǎng)不良第26頁/共42頁護 理 評 估3 體位：是否存在強迫體位4 皮膚黏膜：有無脫水、發(fā)紺、杵狀指等5 肺部體征：有無呼吸頻率、節(jié)律及深度異常，呼吸運動是否對稱，有無呼吸音改變及干濕啰音等 心理狀況1. 有無焦慮、抑郁等不良情緒反應(yīng)2. 疾病有無對患者生活、睡眠產(chǎn)生影響第27頁/共42頁護 理 措 施 一般護理 保持環(huán)境安靜，保證患者休息。定時通風(fēng)，保持室內(nèi)空氣流通。及早進行營養(yǎng)支持，進食高熱量、高蛋白、高維生素的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，必要時聯(lián)合靜脈高營養(yǎng)以達到患者所需營養(yǎng) ?？谱o理 1. 觀察病情變化-

17、 嚴(yán)密觀察患者呼吸狀況，包括頻率、節(jié)律、深度等- 監(jiān)測生命體征，尤其是心率、血壓、體溫的變化，注意有無心律失常- 觀察缺氧情況，動態(tài)監(jiān)測血氣，SPO2、PaO2及發(fā)紺程度第28頁/共42頁護 理 措 施2、氧療 ARDS患者需要吸入較高濃度的氧氣（FiO235%）使氧分壓迅速提高到60-80mmHg或血壓飽和度90%。氧療過程中，應(yīng)注意觀察氧療效果，如吸氧后呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢，表示氧療有效；如果意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，應(yīng)根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果和患者的臨床表現(xiàn)遵醫(yī)囑及時調(diào)整吸氧流量或濃度，保證氧療效果。不能改善患者的低氧血癥，應(yīng)做好氣管插管和機械通氣的準(zhǔn)備，配合醫(yī)生進行氣管

18、插管和機械通氣第29頁/共42頁護 理 措 施3、呼吸機輔助通氣護理- 呼吸機能有效維持通氣量，在使用過程中護士應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測呼吸機的工作狀態(tài)，檢查各部件銜接情況，有無松動漏氣現(xiàn)象，監(jiān)聽機器運轉(zhuǎn)的聲音，根據(jù)患者病情變化，及時判斷和排除故障- 要密切注意患者的自主呼吸頻率、節(jié)律與呼吸機是否同步。如患者安靜，表明自主呼吸與呼吸機同步，如果出現(xiàn)煩躁，則說明自主呼吸與呼吸機不同步，應(yīng)通知醫(yī)生及時調(diào)整- 保持管道通暢，防止管道扭曲受壓，保持吸入的氣體溫濕度適合，保持氣道通暢，防止意外脫管、堵管、管道移位，每班測量和記錄氣管插管深度第30頁/共42頁護 理 措 施4、控制感染、糾正酸堿和電解質(zhì)失衡：根據(jù)血、痰

19、、分泌物培養(yǎng)及血氣、生化檢查選擇藥物進行治療，注意科學(xué)合理選擇抗生素，嚴(yán)格各項操作，減少院內(nèi)感染發(fā)生 用藥護理1. 輸液管理：準(zhǔn)確記錄出入量2. 糖皮質(zhì)激素應(yīng)用的觀察：早期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可保護肺毛細血管內(nèi)皮細胞，減少毛細胞血管滲出，減輕炎癥反應(yīng)，緩解支氣管痙攣，但嚴(yán)重創(chuàng)傷后患者易并發(fā)消化道大出血，而使用糖皮質(zhì)激素后更容易導(dǎo)致上消化道大出血，護士應(yīng)嚴(yán)密觀察胃液、大便的顏色、性狀、量第31頁/共42頁護 理 措 施3、應(yīng)用血管活性藥物的觀察：ARDS時適當(dāng)使用血管擴張劑，可減輕心臟前后負荷，同時也可擴張肺血管，解除肺小血管痙攣，改善肺循環(huán)。在應(yīng)用血管擴張劑時，嚴(yán)密監(jiān)測血流動力學(xué)狀態(tài)的變化，為及

20、時調(diào)整其用量提供準(zhǔn)確的依據(jù)；最好有輸液泵經(jīng)中心靜脈通道輸注血管擴張劑，防止藥物對小血管的刺激 心理護理 由于患者健康狀況發(fā)生改變，不適應(yīng)環(huán)境，容易出現(xiàn)緊張不安、憂郁、悲痛、易激動，治療不合作。在護理患者時應(yīng)注意以下幾點1. 同情、理解患者的感受，和患者一起分析其焦慮產(chǎn)生的原因及表現(xiàn)，并對其焦慮程度作出評價第32頁/共42頁護 理 措 施2、主動向患者介紹環(huán)境，解釋機械通氣、監(jiān)測及呼吸機的報警系統(tǒng)，消除患者的陌生及緊張感3、當(dāng)護士進行操作時保持冷靜和耐心，表現(xiàn)出自信和鎮(zhèn)靜，耐心向患者解釋病情，對患者提出的問題要給予明確、有效和積極的信息，消除心理緊張和顧慮4、如果患者由于呼吸困難或人工通氣不能講

21、話，可提供紙筆或以手勢和患者交流5、限制患者與其他有焦慮情緒的患者及親友接觸6、加強巡視，了解患者的需要，幫助患者解決問題第33頁/共42頁健 康 教 育1、疾病知識指導(dǎo)：向患者及家屬講解疾病的相關(guān)知識，教會患者 避免耗氧量較大的活動，指導(dǎo)患者合理安排膳食，避免勞累、情緒激動等不良因素刺激2、康復(fù)指導(dǎo)：教會患者有效咳嗽和咳痰，如縮唇呼吸、腹式呼吸 體位引流、拍背等方法3、用藥指導(dǎo)和病情監(jiān)測：出院時將患者使用的藥物、劑量、用法和注意事項告訴患者，若有氣急、發(fā)紺等癥狀及時就醫(yī)第34頁/共42頁謝 謝！Thank You！ 第35頁/共42頁診斷及鑒別診斷根據(jù)ARDS柏林定義，滿足如下4項條件方可診斷ARDS 明確誘因下1周內(nèi)出現(xiàn)的急性或進展性呼吸困難 胸部X線平片/胸部CT顯示雙肺浸潤影，不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結(jié)節(jié)影解釋 呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液體負荷過重解釋。如果臨床沒有危險因素，需要用客觀檢查（如超聲心動圖）來評價心源性肺水腫第36頁/共42頁治 療 糾正缺氧采取有效措施盡快提高Pa02。一般需高濃度給氧，使Pa0260mmHg或Sa0290%。輕癥者可使用面罩給氧，但多數(shù)患者需