《臨床腫瘤學》名詞解釋答案

1、臨床腫瘤學名詞解釋題庫1 腫瘤( tumor )：是機體細胞在不同致癌因素長期作用下，在基因水平上失去 了對其生長的正常調(diào)控而致的克隆性異常，所形成的新生物叫腫瘤。2 腫瘤的異質(zhì)性 ：腫瘤組織無論在細胞形態(tài)還是在組織結(jié)構(gòu)上，都與其起源的正 常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。3 癌： 來源于上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌。4 肉瘤： 來源于間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤。5 癌肉瘤： 同一腫瘤中既有癌的成分，又有肉瘤成分時稱為癌肉瘤。6 肉瘤樣癌 ：腫瘤的細胞呈肉瘤樣的梭形變異，稱為肉瘤樣癌，細胞本質(zhì)還是癌 細胞，是癌細胞向肉瘤樣方向分化。7 錯構(gòu)瘤 ：錯構(gòu)瘤是一種非腫瘤性發(fā)育異常的病變，是

2、以該組織或器官固有組織 的異?；旌吓c增生。 其本質(zhì)是出生后局部組織過度生長而形成的一種畸形， 它并 非真性腫瘤，腫物一般不會持續(xù)生長下去。8 畸胎瘤： 它是一種生長發(fā)育異常的病變， 具有不停的生長及增殖的特性， 腫瘤 細胞來源于胚胎時的多潛能細胞，它具有分化成多種組織的潛能。9 間葉瘤 ：含有兩種以上間胚葉腫瘤組織成分的腫瘤。10微小癌： 是指體積很小的癌，各種器官的微小癌的標準不一。11增生： 指細胞數(shù)量的增多，通過細胞的有絲分裂和無絲分裂來完成。12 非典型增生： 上皮細胞異乎常態(tài)的增生，細胞大小不一，但核分裂增多但呈 正常核分裂像。可分為輕、中、重三度。輕中度在病因去處后可恢復正常，而重

3、 度常轉(zhuǎn)變?yōu)榘?3 分化： 是原始干細胞的發(fā)育中漸趨成熟的過程，是細胞通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控使基因 型轉(zhuǎn)為表型的過程。 通過分化，細胞在形態(tài)、 功能、代謝、行為等方面各具功能， 從而形成不同的組織和器官。14 化生：一種細胞或組織，在某些因素的作用下，由一種組織變?yōu)榱硪环N組織。 如宮頸糜爛時， 宮頸管被覆的柱狀上皮或腺上皮可轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀上皮， 稱鱗狀上皮 化生。15 惡變： 也稱癌變。是正常細胞或良性腫瘤細胞轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒阅[瘤細胞的過程。16 腺鱗癌： 同一腫瘤中具有腺癌和鱗癌的病變。17 交界性腫瘤： 腫瘤的組織形態(tài)介乎良、惡性之間，稱為交界性腫瘤。18 瘤樣病變： 是貌似腫瘤的增生性病變。本身是一種組織

4、的畸形，組織的生長 外表類似腫瘤，但并不具備真性腫瘤的基本特征。19 間變 ：是指腫瘤細胞與對應的分化成熟的細胞在功能和形態(tài)上都具有明顯的 差異，并具有惡性的生物學行為。20 癌前病變 ：癌前病變是指某些具有癌變的潛在可能性的病變，如長期存在有 可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?1 粘膜白斑： 發(fā)生在食管、口腔、子宮頸及外陰等處粘膜。主要病理改變是粘 膜的鱗狀上皮過度增生和過度角化，并出現(xiàn)一定的異型性。肉眼上呈白色斑塊， 故稱白斑。如長期不愈就有可能轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀細胞癌，被認為是一種癌前病變。22 原位癌( carcinoma in situ )：原位癌一般指鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的 重度非典型增生，可累及上皮的

5、全層， 但尚未侵破基底膜。原位癌是一種早期癌。 23早期癌： 原位癌伴有早期浸潤。所謂早期浸潤是指僅有微灶浸潤。24微小癌： 是指體積很小的癌，各種器官的微小癌的標準不一。25 一點癌： 經(jīng)粘膜活檢病理診斷為癌，而手術(shù)切除標本經(jīng)節(jié)段性連續(xù)切片后， 組織病理學檢查卻未發(fā)現(xiàn)癌變的組織和細胞，此種癌就稱為一點癌。26 隱匿性癌 ：原發(fā)癌甚小，臨床上未能發(fā)現(xiàn)，首先發(fā)現(xiàn)的是轉(zhuǎn)移性癌。特點是 腫瘤小，轉(zhuǎn)移早。27多原發(fā)癌：兩個以上的原發(fā)腫瘤其特征是：每個腫瘤必須有明確的惡性特 征;每個腫瘤之間必須彼此分離；須排除來自其他腫瘤轉(zhuǎn)移或復發(fā)的可能性。 可分為同期性 （兩瘤發(fā)病時間相距 1 年以內(nèi)）和異期性 （兩

6、瘤發(fā)病時間相距 1 年以 上）。多原發(fā)癌以雙發(fā)者居多，三發(fā)者少見，四發(fā)者罕見。28 腫瘤侵襲： 惡性腫瘤細胞離開原發(fā)腫瘤向周圍組織進攻，標志是腫瘤細胞突 破基底膜。 腫瘤侵襲是腫瘤細胞、 周圍間質(zhì)相互作用和機體整體調(diào)節(jié)的結(jié)果， 是 腫瘤播散的第一步。29 腫瘤浸潤： 是指腫瘤細胞在組織間隙內(nèi)的分布，腫瘤細胞可在浸潤部位繼續(xù) 生長繁殖。浸潤是腫瘤侵襲的后果，轉(zhuǎn)移的前奏。30 原癌基因： 細胞癌基因或細胞原癌基因。是動物體和人體細胞內(nèi)固有的一類 基因，是正常生物過程中必需的重要調(diào)控因子， 在細胞的生長過程中起多方面作 用，如增殖、凋亡、分化以及基因組的穩(wěn)定等。31 癌基因： 又稱轉(zhuǎn)化基因或致癌基因

7、。是激活了的原癌基因，通過其編碼蛋白 的量或質(zhì)的改變而使細胞生長失控，分化不良，進而癌變。32 抑癌基因： 種細胞基因，其功能的喪失可引起細胞轉(zhuǎn)化和腫瘤發(fā)生。確定一 種細胞基因為抑癌基因， 應符合以下三點標準： 該基因在與惡性腫瘤相應的正 常組織中有正常表達； 該基因在惡性腫瘤中有結(jié)構(gòu)改變或功能缺失； 將該基 因的野生型導入缺失這種基因的腫瘤細胞內(nèi)，可部分或全部抑制其惡性表型。33 腫瘤病毒： 能引起機體發(fā)生腫瘤或致細胞惡性轉(zhuǎn)化的一類病毒。34 病毒癌基因： 病毒基因組中所存在的能夠誘發(fā)腫瘤的核酸片段。35 基因治療： 是指應用基因轉(zhuǎn)移技術(shù)將外源性功能基因?qū)嘶颊叩募毎麅?nèi)，以 糾正先天代謝異常

8、，補償基因缺失或提供新的功能，以達到治療疾病的目的。36 信號轉(zhuǎn)導： 各類信號通過細胞膜和細胞內(nèi)信使分子引起細胞基因表達改變的 過程。細胞信號轉(zhuǎn)導過程發(fā)生障礙或異常，就必然會導致細胞生長、分化、代謝 和生物學行為的異常，引起各種疾病，乃至腫瘤。37 生長因子： 是一大類種類繁多，以刺激細胞生長為其特征的多肽，因其生理 作用而命名。38 黏附分子： 是一大類位于細胞膜上的蛋白分子，在細胞與細胞、細胞與細胞 外基質(zhì)之間的相互識別和結(jié)合的過程中起中介作用， 在生長分化、 炎癥反應、免 疫應答、血栓形成、損傷修復，特別是腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移中都具有非同尋常的作用。39 整合素： 也稱整合蛋白。是一組依賴二

9、價陽離子的跨膜糖蛋白，介導細胞與 細胞、細胞與細胞外基質(zhì)的粘附反應。所有的整合素都是由a和B亞單位組成的 異二聚體。40染色體端粒： 是位于染色體末端一種由 2-20kb 串聯(lián)的短片段串聯(lián)的重復序列 （TTAGGG）n 及一些結(jié)合蛋白組成的特殊結(jié)構(gòu)。端粒在染色體定位、復制、保 護和控制細胞生長壽命等方面具有重要作用， 并與細胞凋亡、 細胞轉(zhuǎn)化和永生化 密切相關。隨著細胞的每次分裂，短短逐漸縮短。愛細胞在某些機制的作用下， 啟動端粒酶表達而是染色體端粒穩(wěn)定在一定長度不再縮短， 從而使癌細胞得以持 續(xù)增殖，并獲得永生。41 端粒酶： 是一種特殊的 DNA 聚合酶，含有端粒重復序列的模板，其重要作用

10、 是參與端粒序列的復制。42 腫瘤倍增時間 ：腫瘤細胞數(shù)目增加一倍所需要的時間。43 腫瘤進展： 腫瘤隨著時間的延長，其侵襲性更強、惡性程度更高，實質(zhì)不同 于腫瘤細胞數(shù)目的增多、體積增大等量的改變，是腫瘤的又一次質(zhì)變。44 細胞周期時間： 也稱細胞倍增時間，是指腫瘤細胞一次分裂結(jié)束到下一次分 裂結(jié)束的時間。腫瘤標志： 腫瘤組織產(chǎn)生的可反應自身存在的化學物質(zhì)。45 細胞分化： 是指同源細胞逐漸發(fā)育為具備穩(wěn)定的形態(tài)結(jié)構(gòu)、生理功能和生化 特征的另一類型細胞的過程。46 細胞轉(zhuǎn)化： 具有正常生長特性的細胞突然轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂袗盒阅[瘤生長特性的細 胞。47 去分化： 也稱反分化。組織惡變成腫瘤后，細胞的多種表

11、型又回到了胚胎細 胞的表型，此種現(xiàn)象稱為去分化。48 腫瘤逆轉(zhuǎn)： 在體內(nèi)外分化誘導劑存在的條件下，惡性腫瘤細胞被誘導而重新 向正常細胞的方向演變分化， 其生物學特性及基因表達方面的諸多指標均向正常 細胞接近， 甚至完全轉(zhuǎn)變成正常細胞， 這種現(xiàn)象稱為逆轉(zhuǎn)， 也叫做重分化或再分 化。49 腫瘤抗原： 是在細胞惡變過程中出現(xiàn)的具有免疫原性的許多大分子物質(zhì)的總 稱。50 腫瘤特異性抗原： 整合到腫瘤細胞雙層類脂膜中的糖蛋白，與細胞膜牢固結(jié) 合，具有較強的免疫原性，易被宿主免疫系統(tǒng)識別而發(fā)生排斥。 TSA 只存在于 腫瘤細胞表面，不存在于相應的正常細胞表面。51 腫瘤相關抗原： 是一類存在于腫瘤細胞表面

12、的大分子，并非腫瘤細胞所特有， 僅在細胞癌變時含量明顯增加。由于帶瘤宿主的免疫系統(tǒng)不能識別其為外來物， 故其不具有免疫原性。52 凋亡： 也稱為程序性細胞死亡。是細胞死亡的一種方式，屬能量依賴的、對 一定刺激發(fā)生反應的程序化死亡事件， 是生理性調(diào)節(jié)過程， 受多種因素調(diào)控。 凋 亡只散在的發(fā)生于單個細胞，凋亡過程中，細胞發(fā)生特征性的形態(tài)學事件（核濃縮、核碎裂、細胞皺縮等 ）和生化事件 （DNA 斷裂 ），凋亡細胞的細胞器完整，周 圍無炎性反應。53 死亡受體： 是指能夠與其相應的死亡配體結(jié)合，傳遞細胞凋亡 信號的細胞 表面蛋白。主要包括腫瘤壞死因子受體（TNFR）超家族和轉(zhuǎn)化生長因子B （TGF

13、-B）受體。54 導向治療： 借助高度特異的親腫瘤物質(zhì)作為載體，以有細胞毒作用的物質(zhì)， 如放射性核素、 化學藥物、毒素等作為彈頭， 依靠載體的特異性和對腫瘤的親合 力，將彈頭物質(zhì)盡量集中于腫瘤細胞并發(fā)揮穩(wěn)定的殺傷作用， 而對宿主損傷較小 的治療方法。55 增殖相關酶： 是指與細胞增殖有關的酶類，即有關核酸和蛋白質(zhì)合成的酶， 包括 DNA 聚合酶、各種核苷酸和脫氧核苷酸合成酶類以及有關氨基酸活化和蛋 白質(zhì)生物合成有關的酶系。 這些酶組成各種合成代謝通路中的一些關鍵酶， 一般 在增殖迅速的組織如胚胎和惡性腫瘤中增高，其中有不少已成為腫瘤標志。56同工酶：是指同一種屬中能催化相同反應而具有不同結(jié)構(gòu)

14、（氨基酸順序 ）和理化 性質(zhì)的酶蛋白。在個體發(fā)育過程中各組織的同工酶譜隨著組織代謝的分化而改 變，胎兒期、新生兒期和成年動物中同一組織的同工酶譜常有很大變化。57 癌旁綜合征： 又稱腫瘤伴隨綜合征。是某些并非來自內(nèi)分泌腺的腫瘤產(chǎn)生的 異位激素或其他生理活性物質(zhì)， 加上免疫、中毒等原因， 使晚期腫瘤患者表現(xiàn)出 一系列內(nèi)分泌癥狀，及皮膚、神經(jīng)、肌肉、骨關節(jié)、胃腸道、血液、免疫等方面 的異常癥狀和體征。58 功能性腫瘤： 凡有癌旁綜合征的腫瘤即可稱之為功能性腫瘤，也可理解為是 可以產(chǎn)生異位激素或其他生理活性物質(zhì) （如活性胺、酶等 ）的腫瘤。59腫瘤復發(fā)：腫瘤經(jīng)過治療 （手術(shù)、放療、化療、生物治療等

15、）后再次復現(xiàn)的現(xiàn)象。 腫瘤復發(fā)的概率與腫瘤的種類、 分化程度、治療徹底程度、 患者的免疫狀態(tài)有關。 60 癌血癥： 指部分晚期腫瘤患者由于有大量的癌細胞進人血液，以致發(fā)生肺部 廣泛性毛細血管內(nèi)瘤栓形成，使患者最終死于呼吸衰竭。61 腫瘤溶解綜合征： 部分惡性腫瘤病人，由于某些原因引起大量的腫瘤細胞溶 解，使大量的代謝產(chǎn)物釋放到血液中，導致高尿酸血癥、高鉀血癥、高磷血癥及 低鈣血癥 ,甚至并發(fā)急性腎功能衰竭等一系列代謝危象，稱為腫瘤溶解綜合征。62 粘膜白斑： 常發(fā)生在食管、口腔、子宮頸及外陰等處粘膜。主要病理改變是 粘膜的鱗狀上皮過度增生和過度角化， 并出現(xiàn)一定的異型性。 肉眼上呈白色斑塊，

16、故稱白斑。如長期不愈就有可能轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀細胞癌，被認為是一種癌前病變。63 cachexia：惡性腫瘤晚期的患者，出現(xiàn)進行性消瘦、無力、貧血和全身衰竭的 狀態(tài)稱為惡病質(zhì)。64 metastasis：瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，并被帶到其他部位 繼續(xù)生長，形成與原發(fā)部位同樣組織學類型腫瘤的過程稱為轉(zhuǎn)移。65 growth fraction ：指腫瘤細胞群體中處于復制階段（ SG2 期）的細胞的比 例。66 cytokine :由機體各種細胞合成分泌的具有多種生理活性和參與病理反應的小 分子可溶性蛋白質(zhì)。67 Bowen ?。?是一種皮膚原位癌，癌細胞可累及鱗狀上皮全層，細胞有明顯的 異

17、型性，但一般分化良好，表層常有薄層的不完全角化。臨床上常為多發(fā)性，通 常皮膚粗糙增厚，局部隆起，但少有潰瘍形成，有時合并有內(nèi)臟的鱗狀細胞癌。 68息肉 polypi： 從表皮或粘膜表面突出的肉眼可見的結(jié)節(jié)或腫塊。69 診斷性手術(shù)： 位于內(nèi)臟的腫瘤，經(jīng)使用目前可應用的各種方法檢查后仍不能 確定病變性質(zhì)， 同時疑有腫瘤可能者， 可通過手術(shù)來進行診斷， 并可同時將腫瘤 切除。這種以診斷為目的的手術(shù)稱為診斷性手術(shù)。70上腔靜脈綜合征 SVCS）： 是一組由于通過上腔靜脈回流到右心房的血流部分 或完全受阻相互影響所致的癥候群， 為腫瘤臨床上最常見的急癥。 患者出現(xiàn)急性 或亞急性呼吸困難和面頸腫脹。 檢查

18、可見面頸、 上肢和胸部靜脈回流受阻， 淤血， 水腫，進一步發(fā)展可導致缺氧和顱內(nèi)壓增高， 需要緊急處理以緩解癥狀。 阻塞機 制不外乎以下幾種：即血栓形成、纖維化、外來壓迫和腫瘤侵犯71 腫瘤伴隨綜合征： 由腫瘤產(chǎn)生的異常生物學活性物質(zhì)引起患者的全身臨床表 現(xiàn)統(tǒng)稱。72 腫瘤標志物： 是指那些與惡性腫瘤有關的能用生物學或免疫學方法進行定量 測定的，并能在臨床腫瘤學方面提供有關診斷、 預后或治療監(jiān)測信息的一類物質(zhì)。 腫瘤標記物通常是由惡性腫瘤細胞所產(chǎn)生的抗原和生物活性物質(zhì)，可在腫瘤組 織、體液和排泄物中檢出。74增殖比率： 處于活躍增殖期細胞占總體細胞的比率。75 倍增時間： 腫瘤細胞數(shù)量和腫瘤體積

19、增加 1倍所需的時間。76多藥耐藥性： 一旦腫瘤細胞對某一藥物抗藥時 , 對其它一些結(jié)構(gòu)不同 ,作用機 制也不同的藥物也具有抗藥性，即多藥耐藥（MDR）現(xiàn)象。研究發(fā)現(xiàn)這和多藥耐藥 基因（mdr-1, mdrp）及由它們調(diào)控的P糖蛋白有關。p-gp實際是一種跨膜蛋白, 能夠通過ATP將藥物從細胞內(nèi)泵出。77 腫瘤放射治療學： 研究和應用放射物質(zhì)或放射能來治療腫瘤的原理和方法一 門臨床學科。它包括放射物理學、放射生物學、放療技術(shù)學和臨床腫瘤學78 放射物理學 ：研究各種放射源的性能和特點，治療劑量學和防護 79放射生物學： 研究機體正常組織及腫瘤組織 對射線反應以及如何改變這些反 應的質(zhì)和量80

20、線性能量傳遞： 是描述射線質(zhì)的一種物理量，表示沿次級粒子徑跡單位長度 上傳遞給介質(zhì)的能量帶電粒子在物質(zhì)中穿行的單位路程由于碰撞所造成的能量 損失81 光電效應： 入射光子把全部能量傳遞給原子的內(nèi)層軌道電子，光子消失，獲 得能量的電子掙脫原子束縛成為自由運動的電子（稱為光電子） v 35keV低能 射線的主要效應82 康普頓效應： 入射光子把部分能量傳給原子內(nèi)的外層軌道電子，使其脫離原 子成為反沖電子，而損失部分能量的光子改變射程方向成為散射線。0 .5MeV-1MeV時的主要效應83 電子對效應： 當入射光子從原子核旁經(jīng)過時，在原子核的電荷場作用下形成 一對正負電子。光子能量10MeV時成為主

21、要效應.84 氧效應： 放射線和物質(zhì)作用在有氧和無氧狀態(tài)下存在差異的現(xiàn)象。 85氧增強比： 在乏氧和空氣情況下達到相同生物效應所需的照射劑量之比。86 相對生物效應： 達到相同生物效應時，標準射線與某種射線劑量的比值 .87 增殖死亡： 正在分裂的細胞受照射后再分裂一次或幾次后死亡，是小至中等 劑量（2-10Gy）照射后死亡的機制。88亞致死性損傷： 細胞受到照射后在一定時間內(nèi)能夠完全修復的損傷。89 潛在致死性損傷： 細胞受到照射后在適宜的環(huán)境或條件能夠修復，否則將轉(zhuǎn) 化為不可逆損傷，從而最終喪失分裂能力。90 致死性損傷： 細胞所受損傷在任何條件下都不能修復。91 最小耐受劑量： 一定的劑

22、量 -分割模式照射后 5年內(nèi)嚴重放射并發(fā)癥發(fā)生率不 超過 5的劑量92最大耐受劑量： 一定的劑量 -分割模式照射后 5年內(nèi)嚴重放射并發(fā)癥發(fā)生率不 超過 50的劑量93 前哨淋巴結(jié)： 腫瘤淋巴引流區(qū)域的第一站淋巴結(jié)。94 根治術(shù)： 上皮癌瘤所在器官及腫瘤侵犯其它器官的大部分或全部連同區(qū)域淋 巴結(jié)作整塊切除 .95 廣泛切除術(shù)： 肉瘤所在組織的全部或大部分以及部分鄰近深層軟組織作廣泛 整塊切除。96 預防性手術(shù)： 對于那些有潛在惡性趨向的疾病和癌前病變作相應的切除術(shù)， 以期防止癌癥發(fā)生。97 腫瘤多學科綜合治療（ multidisciplinary synthetic therapy） ：根據(jù)病人

23、的身體 狀況、腫瘤部位、病理類型、侵犯范圍（病期）和發(fā)展趨向，結(jié)合細胞分子生物 學改變，有計劃地、合理地、應用現(xiàn)有的多學科各種有效治療手段，以最適當?shù)慕?jīng)濟費用取得最好的治療效果，同時最大限度地改善病人的生活質(zhì)量。98腫瘤的一級預防：針對腫瘤的病因、致病因素、發(fā)病危險因素采取的預防措 施。1）改變不良衛(wèi)生習慣，保持健康生活方式；2）合理營養(yǎng)膳食結(jié)構(gòu)；3）研 究、鑒定環(huán)境中致促癌物；4）建立疫苗接種和化學預防方法；99腫瘤的二級預防：指腫瘤的早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。100腫瘤的三級預防：指的使提高腫瘤治愈率、生存率和生存質(zhì)量。1）提供規(guī)范化治療方案和康復指導；2）進行心理、生理、營養(yǎng)和鍛煉指

24、導101腫瘤免疫治療：通過激發(fā)和利用機體的免疫反應來治療治療的方法。主要包 括非特異性免疫刺激、細胞因子治療、單克隆抗體的應用、過繼細胞免疫治療和 腫瘤疫苗治療五大類。102基因治療：指通過向靶細胞引入正常有功能的基因，以糾正或補償致病基因 所產(chǎn)生的缺陷，從而達到治療目的。103腫瘤的基因治療：應用基因轉(zhuǎn)移技術(shù)將外源基因?qū)塍w內(nèi)，直接修復和糾正 腫瘤相關基因的結(jié)構(gòu)和功能缺陷，或間接通過增強宿主的防御機制和殺傷腫瘤能 力，從而達到抑制和殺傷腫瘤的目的。104心理腫瘤學（psycho-oneology）:是心理學與腫瘤學相互交叉的一門研究與 應用學科，主要關注腫瘤醫(yī)學治療以外的治療方面， 包括心理

25、學和社會心理學方 面。105 CT增強掃描：通過注射對比劑增加病變組織與周圍正常組織的對比度來顯 像的方法。106腫瘤急癥：指由惡性腫瘤及其治療或并發(fā)癥所引起的致死性事件。主要包括 代謝性、血液性、感染性、機械性急癥四種類型。107姑息性放療：是指應用放療方法治療晚期腫瘤的復發(fā)和轉(zhuǎn)移病灶，以達 到改善癥狀的目的。有時將姑息性放療稱為減癥放療，用于下列情況：止痛 如腫瘤骨轉(zhuǎn)移及軟組織浸潤等所引起的疼痛。緩解壓迫如腫瘤引起的消化道、呼吸道、泌尿系統(tǒng)等的梗阻。止血如肺癌或肺轉(zhuǎn)移病灶引起的咯血等。促進潰瘍性癌灶控制、如通過縮小腫瘤或改善癥狀后使生活質(zhì)量提 高。108新輔助化療：為了提高中期病人的切除率

26、和治愈率，比較成熟的化療或方案 可用于術(shù)前（稱為新輔助化療），目的是提高切除率和治愈率109腫瘤特異性移植抗原TSTA :在近交系動物，將移植瘤摘除后，可使動物產(chǎn) 生特異性地抵抗同一種腫瘤的再次攻擊， 從而證實存在腫瘤特異性抗原（TSA）。 因采用腫瘤移植模型證實，又稱為腫瘤特異性移植抗原（TSTA ）。110腫瘤惡病質(zhì)：它是腫瘤通過各種途徑使機體代謝發(fā)生改變，使機體不能 從外界吸收營養(yǎng)物質(zhì)，腫瘤從人體固有的脂肪、蛋白質(zhì)奪取營養(yǎng)構(gòu)建自身，故機體失去了大量營養(yǎng)物質(zhì)，特別是必需氨基酸 和維生素（由脂肪蛋白質(zhì)分解而形成）。體內(nèi)氧化過程減弱，氧化不全產(chǎn)物堆積，營養(yǎng)物質(zhì)不能被充 分利用，造成以浪費型代謝

27、為主的狀態(tài)，熱量不足，進而引起食欲不振， 只能進少量飲食或根本不能進食，極度消瘦，皮包骨頭，只剩下骨頭架子， 形如骷髏，貧血，無力，完全臥床，生活不能自理，極度痛苦，全身衰竭 等綜合征111前列腺特異抗原PSA：是一種具有蛋白酶活性的抗原，表達于前列腺導管上 皮細胞，可作為診斷前列腺癌有價值的標志物。112隱性乳腺癌：是指乳房內(nèi)未捫及腫塊而已有腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或其它部位遠處轉(zhuǎn)移的乳腺癌。113炎性乳癌： 是由于癌細胞浸潤到真皮下淋巴管，引發(fā)淋巴管阻塞和繼發(fā)炎癥 的一種特殊病變。 炎性乳腺癌以侵犯淋巴管道為主要表現(xiàn)， 發(fā)病多急驟， 主要表 現(xiàn)為乳房皮膚的紅、腫、熱、痛、壓痛等乳房炎性癥狀，轉(zhuǎn)移幾率高

28、，預后差。114 前哨淋巴結(jié)： 是指首先接受區(qū)域淋巴引流的那一組淋巴結(jié)（可以是一個或者 多個淋巴結(jié)），在惡性腫瘤是指腫瘤細胞到達的第 1站淋巴結(jié)，如果 SLN 不發(fā)生 轉(zhuǎn)移，則其他淋巴結(jié)發(fā)生轉(zhuǎn)移的可能性 <1。115 Pagets?。菏且环N皮膚鱗狀上皮的原位癌。特點是在鱗狀上皮的表層浸潤著 圓形的Pagets細胞。可分為乳腺Pagets病和乳腺外Pagets病兩大類。乳腺的病 變主要在乳頭或乳暈， 臨床層濕疹樣， 稱濕疹樣乳癌。 乳腺外的病變主要位于會 陰部、肛周或陰囊等處。116 隱性肺癌： 指對原發(fā)腫瘤大小無法估計，在支氣管分泌物中找到癌細胞，但 在影像學或支氣管鏡檢查未發(fā)現(xiàn)癌癥。1

29、17中央型肺癌： 發(fā)生在段支氣管以上至主支氣管的癌腫稱為中央型，約占3/4，以鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌較多見。118肺上溝癌： 指發(fā)生于肺尖部的周圍型肺癌，以交感神經(jīng)鏈、脊柱、鎖骨下動 脈及臂叢神經(jīng)受侵為主要表現(xiàn)。119 Honer 綜合征： 腫瘤壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼 球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗， 也常有腫瘤壓迫臂叢神經(jīng)造成以腋下為主、 向上肢內(nèi)側(cè)放射的火灼樣疼痛，在夜間尤甚。120 Krukenberg 瘤： 胃粘液癌細胞浸潤至胃漿膜后，可脫落到腹腔，種植于腹 壁及盆腔器官腹膜上。有時在卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱 Krukenberg 瘤。 121Vir

30、chow 淋巴結(jié)： 胃癌多向左側(cè)鎖骨上窩淋巴結(jié)群轉(zhuǎn)移，因此處系胸導管頸 靜脈入口，這種腫大的淋巴結(jié)稱為 Virchow 淋巴結(jié)，常為胃癌、食管癌轉(zhuǎn)移的標 志。122 淋巴瘤： 惡性淋巴瘤是原發(fā)于淋巴結(jié)及結(jié)外淋巴組織的惡性腫瘤。其發(fā)生多 與免疫應答時， 淋巴細胞向各種免疫應答細胞分化過程中發(fā)生的惡變有關， 根據(jù) 病理學改變，分為霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤兩大類。123 蕈樣霉菌病： 是 T 細胞源性淋巴瘤。原發(fā)于皮膚，早期為濕疹樣病損，皮膚 瘙癢，表面斑疹。以后發(fā)展為不規(guī)則瘤樣結(jié)節(jié)，可擴散至淋巴結(jié)和內(nèi)臟。124 R-S 細胞：何杰金病中鏡下可見淋巴結(jié)的正常結(jié)構(gòu)破壞消失， 由瘤組織取代。 瘤組織中有

31、一種獨特的多核瘤巨細胞，體積大，直徑大，橢圓形或不規(guī)則形；胞 漿豐富，雙色性或呈嗜酸性； 核大，可為雙核或多核， 染色質(zhì)常沿核膜聚集成堆， 核膜厚。核內(nèi)有一大的嗜酸性核仁，直徑約 34um,周圍有一透明暈。這種細胞 稱為R-S細胞。雙核的R-S細胞的兩核并列，都有大的嗜酸性核仁，形似鏡中之 鏡影細胞。這些雙核和多核的 R-S細胞是診斷何杰金病的重要依據(jù)。125 亞臨床肝癌： 經(jīng) AFP 普查檢出的早期肝癌病例，可以沒有任何癥狀和體征。126 小肝癌： 單個結(jié)節(jié)直徑小于 3cm 或兩個結(jié)節(jié)直徑之和小于 3cm 的肝癌。127 AFP ：甲胎蛋白，是在胚胎早期表達的糖蛋白，出生1 周后消失。肝癌細

32、胞可重新表達AFP，使AFP血清水平顯著上升，是原發(fā)性肝癌的重要標志物。正 常值在25ug/L以下，當超過500ug/L時可診斷肝癌。但良性疾病如慢性肝炎 AFP 也可顯著增高。128 PDD：模體中射野中心軸上某一深度的吸收劑量（Dd與照射野中心軸上參 考校正點吸收劑量（DdO的百分比值。PDD=（Dd/Dd0% 100%129 CTV臨床靶區(qū)：按一定的時間劑量模式給予一定劑量的腫瘤臨床灶亞臨床 灶以及腫瘤可能侵犯的范圍130放射損傷的SLDR :照射后有的細胞失去無限增殖的能力，這種現(xiàn)象稱為亞 致死損傷修復（SLDR。131等效方野：矩形或不規(guī)則射野與方野在射野中心軸上具有相同的PDD時，

33、稱為：等效方野132 RBE:即相對生物效應，是產(chǎn)生某種生物效應所需標準射線劑量與產(chǎn)生同樣 生物效應所需的使用射線劑量的比值。133等計量曲線：將不同照射平面，但百分深度量相同的點連接起來的曲線。134建成效應：高能射線進入人體后，在一定的初始深度范圍內(nèi)，其深度劑量逐 漸增大的效應叫做劑量建成效應。135 GTV :腫瘤區(qū)，指腫瘤的臨床灶，為一般診斷手段能夠診斷出的可見的具有一 定形狀和大小的惡性病變的范圍136照射野：臨床劑量學中規(guī)定體內(nèi)50燐劑量曲線的延長線交于模體表面的區(qū) 域137浸潤癌：已突破基底膜的癌。138早期癌:病變僅累及粘膜及粘膜下層者，不論病灶大小有無LC腫大均為早期冃癌。1

34、39非典型增生：又稱為異性增生、間變等。非典型性增生不但表現(xiàn)為細胞數(shù)量 的增多，而且表現(xiàn)為細胞的異型性，但還不能診斷為癌。140癌與肉瘤：癌（cancer）與肉瘤（sarcoma）都是惡性腫瘤，從上皮發(fā)生的 惡性腫瘤稱為癌，如皮膚癌、食管癌等，約占惡性腫瘤的 90%以上；從間胚葉或 結(jié)締組織來源的惡性腫瘤稱為肉瘤，如骨肉瘤、淋巴肉瘤等。141腫瘤倍增時間：瘤體或細胞數(shù)增長一倍所需要的時間稱倍增時間。142淋巴瘤B癥狀：發(fā)熱38C以上，連續(xù)3天以上，且無感染原因；6個月內(nèi) 體重減輕10%以上；盜汗。143急性腫瘤溶解綜合征（ATLS ）：是由于腫瘤細胞溶解破壞后的產(chǎn)物迅速釋放 入血所引起的一種致

35、命的并發(fā)癥。144細胞周期非特異性藥物：可作用于細胞周期中的各個階段，對整個細胞周期 中的細胞均有殺滅作用。145細胞周期特異性藥物：只針對某一時期的細胞有殺傷作用。146根治性化療：對可治愈的敏感性腫瘤，如急淋白血病、惡性淋巴瘤、睪丸癌, 使用由作用機制不同、毒性發(fā)應各異、而且單用有效的藥物所組成的聯(lián)合化療方 案多個療程，間歇期盡量縮短以求完全殺滅。147輔助化療：根治性手術(shù)后施行的化療，實質(zhì)上是根治性治療的一部分。148新輔助化療：是指手術(shù)或放射治療前使用的化療。 單用手術(shù)或放療難以根除 的腫瘤，化療后有利于隨后的手術(shù)或放療的施行。149姑息性化療：以減輕癥狀、延長生存期、提高生活質(zhì)量為目

36、的的化療。150研究性化療：指探索性的新藥或新化療方案的臨床試驗。151劑量強度：每周藥物按體表面積每平方米的劑量（mg/m2.wl），而不計較給 藥途徑。相對劑量強度是和標準劑量之比。152化療周期：指一次化療藥物治療開始的日期到下一次的化療開始前的一段時 間。周期長短應根據(jù)腫瘤的生物學特性與細胞增殖動力學特點來確定。153個體化治療：根據(jù)病人的機體狀況、腫瘤負荷情況來具體確定化療劑量與化療周期長短。154 綜合治療： 根據(jù)病人的機體狀況、腫瘤的病理類型、侵犯范圍和發(fā)展趨向， 合理的、有計劃的綜合應用現(xiàn)有的治療手段， 以期較大幅度地提高治愈率和改善 病人的生活質(zhì)量。155 三維適形放療 ：是

37、一種高精度的放射治療， 進一步減少了靶區(qū)外正常組織的 受量、改善了靶區(qū)內(nèi)劑量的分布，并使靶區(qū)劑量得到提高。156吸煙指數(shù)：吸煙指數(shù)=每天吸煙支數(shù)觀煙年數(shù)。醫(yī)學家把吸煙指數(shù)超過 400 的人列為發(fā)生肺癌的 “高危險人群 ”。157 周圍型肺癌： 發(fā)生于肺段支氣管一下的支氣管肺癌。158 放射治療亞致死性損傷： 一種可以自行修復的放射損傷。159 炎性假瘤： 炎性假瘤可發(fā)生于許多器官，它的本質(zhì)是一種不明原因的炎癥， 并非真性腫瘤。臨床常形成局部包塊，臨床病程較長，可達數(shù)年或數(shù)十年，癥狀 往往不明顯160 腫瘤的異質(zhì)性： 腫瘤組織無論在細胞形態(tài)還是在組織結(jié)構(gòu)上，都與其起源的 正常組織有不同程度的差異

38、，這種差異稱為異型性。161 交界性腫瘤： 是一種在良性和惡性之間的腫瘤，是指組織形態(tài)和生物學行為 介于良性與惡性之間的腫瘤，也稱為中間性（或中間型）腫瘤。 如卵巢交界性 漿液性腫瘤、炎性肌纖維母細胞瘤、非典型纖維黃色瘤等。162 Cell cycle 細胞周期： 真核細胞分裂所遵循的一連串特異的事件。 細胞周期由 四期組成：（1）有比分裂期（M），在此期中發(fā)生細胞核和細胞質(zhì)的分裂；（2）第 一間隙期（或生長期）（G1）:是在有絲分裂（M）和開始DNA合成（S）期之 間的階段；（3）合成期（S）：在此期中發(fā)生DNA合成；（4）第二間隙期（或生 長期）（G2）：是在DNA合成完成與有絲分裂之間的

39、階段。此外，還有不再分裂 或靜止的階段，細胞處于 Go 期。163 潛在致死損傷： 如有適宜的環(huán)境和條件， 這種損傷就可以修復； 如果得不到 適當?shù)沫h(huán)境和條件， 這種損傷將轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢赡娴膿p傷， 從而使細胞最終喪失分裂 能力。164 晚反應組織： 更新慢的組織屬于晚反應組織。一些已經(jīng)分化的緩慢更新器官 的損傷的表面是晚反應。晚反應組織受照射后的損傷往往由鄰近細胞的復制 - 功能細胞進入分裂周期來代償?shù)摹?65 抗藥性： 抗藥性通常指腫瘤細胞對抗腫瘤藥的敏感性降低或消失。166 早期胃癌： 早期癌灶僅限于粘膜層或粘膜下層，不論淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)移。癌灶 侵至固有肌層以下， 漿膜層或漿膜外者， 不論病灶大

40、小與有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移， 為進 展期胃癌167 根治性化療： 通過全身化療可以治愈或完全控制腫瘤如絨毛膜上皮癌、急性 白血病、惡性淋巴瘤、睪丸腫瘤、腎母細胞瘤等，此類腫瘤療效與劑量強度密切 相關。 自 1989 年 CSF 進入臨床以來加上自身骨髓移植及外周造血干細胞移植 應用，通過高劑量化療，此類腫瘤成為有可能治愈的疾病。168 局限期小細胞肺癌： 局限期小細胞肺癌是指病變局限于一側(cè)胸腔、縱隔、前 斜角肌及鎖骨上淋巴結(jié)，但不能有明顯上腔靜脈壓迫、聲帶麻痹和胸水。169 腫瘤伴隨綜合征： 是指原來不產(chǎn)生激素的組織所發(fā)生的腫瘤，特別是惡性腫 瘤，具有產(chǎn)生和分泌“異位激素”或其他生理活性物質(zhì)的功能，又

41、加上免疫、中 毒等不太確知的原因， 在某些腫瘤患者中表現(xiàn)出內(nèi)分泌紊亂的癥狀及皮膚、 神經(jīng) 肌肉、骨關節(jié)、胃腸道、血液、免疫等方面的異常。170 異位性內(nèi)分泌綜合征： 某些惡性腫瘤除直接侵蝕和轉(zhuǎn)移引起的癥狀外，還可 出現(xiàn)由于非正常部位產(chǎn)生的一種或多種激素或激素樣物質(zhì)所引起的內(nèi)分泌征候 群。171 立體定向放射治療： 指借助 CT、MRI 或血管數(shù)字減影儀 （DSA） 等精確定位 技術(shù)和標志靶區(qū)的頭顱固定器， 使用大量沿球面分布的放射源， 對照射靶區(qū)實行 聚焦照射的治療方法。172 立體適形放射治療： 是通過對射線束強度進行調(diào)制，在照射野內(nèi)給出強度變 化的射線進行治療， 加上使用多野照射， 得到適

42、合靶區(qū)立體形狀的劑量分布的放 射治療。173 潛在致死性放射損傷： 當細胞受到非致死放射劑量照射后所產(chǎn)生的非致死性 放射損傷，結(jié)局可導致細胞死亡，在某些環(huán)境下（如抑制細胞分裂的環(huán)境）細胞 的損傷也可修復。174 亞致死性放射損傷： 較低劑量照射后所產(chǎn)生的損傷，一般在放射后立即開始 被修復。175加速再增殖： 在放療療程中，細胞增殖的速率不一，在某一時間里會出血細 胞的加速增殖現(xiàn)行，此現(xiàn)象被為稱為加速再增殖。176常規(guī)放射分割治療：是指每天照射1次，每次1.8+2.0Gy,每周照射5d,總 劑量60-70Gy,照射總時間67周的放療方法。177 非常規(guī)放射分割治療： 指對常規(guī)放射分割方式中時間

43、-劑量-分割因子的任何 因素進行修正。 一般特指每日照射 1 次以上的分割方式, 如超分割治療及加速超 分割治療。178 放射增敏劑： 能夠提高放射腫瘤細胞的放射敏感性以增加對腫瘤的殺滅效 應,提高局控率的藥物。包括嘧啶類衍生物、化療藥物和缺氧細胞增敏劑。179 放射保護劑： 能夠有效的保護腫瘤周圍的正常組織,減少放射損傷,同時不 減少放射對腫瘤的殺滅效應化學修飾劑。180 熱療：是一種通過對機體的局部或全身加溫以達到治療疾病的目的的治療方 法。181 粘膜白斑： 常發(fā)生在食管、口腔、子宮頸及外陰等處粘膜。主要病理改變是 粘膜的鱗狀上皮過度增生和過度角化, 并出現(xiàn)一定的異型性。 肉眼上呈白色斑

44、塊, 故稱白斑。如長期不愈就有可能轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀細胞癌,被認為是一種癌前病變。182 癌旁綜合征： 又稱腫瘤伴隨綜合征。是某些并非來自內(nèi)分泌腺的腫瘤產(chǎn)生的 異位激素或其他生理活性物質(zhì), 加上免疫、 中毒等原因, 使晚期腫瘤患者表現(xiàn)出 一系列內(nèi)分泌癥狀,及皮膚、神經(jīng)、肌肉、骨關節(jié)、胃腸道、血液、免疫等方面 的異常癥狀和體征。183 功能性腫瘤： 凡有癌旁綜合征的腫瘤即可稱之為功能性腫瘤,也可理解為是 可以產(chǎn)生異位激素或其他生理活性物質(zhì) （如活性胺、酶等 ）的腫瘤。184 腫瘤復發(fā)： 腫瘤經(jīng)過治療 （手術(shù)、放療、化療、生物治療等 ）后再次復現(xiàn)的現(xiàn) 象。腫瘤復發(fā)的概率與腫瘤的種類、分化程度、治療徹底程度

45、、患者的免疫狀態(tài) 有關。185白介素： 是免疫系統(tǒng)分泌的主要起免疫調(diào)節(jié)作用的蛋白,目前正式報道的有 18種（IL-1IL-18），大部分都與抗腫瘤的調(diào)節(jié)有關。186 干擾素： 是由細胞對病毒感染或抗原、絲裂原及雙鏈 RNA 的刺激起反應而 誘導產(chǎn)生的一組蛋白，主要由IFN- a, IFN- B和IFN- 丫三類分子及其亞型組成， 具有廣泛的調(diào)節(jié)作用, 其生物學活性主要有誘導細胞抗病毒、 調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)和細 胞生長分化等。187 腫瘤壞死因子： 是具有廣泛生物學活性、布帶糖基的蛋白質(zhì)，在體內(nèi)可引起 腫瘤壞死，使腫瘤體積所需甚至消失。TNF可分為TNF- a和TNF- B,分別來源 于巨噬細胞和淋巴

46、細胞。188 集落刺激因子： 是一類調(diào)節(jié)血細胞生成的高度特異性蛋白，包括粒細胞集落 刺激因子（C-CSF）、巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）、粒細胞-巨噬細胞集落刺激 因子（GM-CSF）、紅細胞生成素（EPO卜血小板生成素（TPO）等。189 生物反應調(diào)節(jié)劑： 指一種物質(zhì)或方法，能體積宿主對腫瘤的反應，使二者之 間的相互作用朝著有利于腫瘤治療的方向發(fā)展。190輔助化療：又稱保駕化療。指腫瘤原發(fā)灶在采取有效的局部治療 （手術(shù)或放療 ） 后給予的全身化療。 主要目的是針對可能存在的微轉(zhuǎn)移病灶， 防止癌癥的復發(fā)轉(zhuǎn) 移。191誘導化療： 指藥物治療。是晚期癌癥患者的基本治療方案。192維持化療：指

47、急性白血病達到完全緩解（CR）并經(jīng)鞏固或強化治療后的化療。 一般而言，急性淋巴細胞白血?。ˋLL ）患者需要約3年的維持化療。193 姑息性化療： 對于經(jīng)評價已無治愈可能的某些惡性腫瘤晚期患者，化療的目 的只是延長其生存期、減輕癥狀、改善生活質(zhì)量，此種化療稱為姑息性化療。高 度姑息的目的是延長癌癥患者的生存期， 低度姑息的目的是減輕癥狀、 改善生活 質(zhì)量。194 分子靶向治療： 指以細胞受體、信號轉(zhuǎn)導、細胞周期和血管生成等與腫瘤發(fā) 生發(fā)展密切相關的分子為靶點， 使用藥物或其他物質(zhì)， 識別和攻擊腫瘤細胞， 而 不損傷正常細胞的治療方法。195 化療增敏劑： 能夠逆轉(zhuǎn) MDR 的藥物統(tǒng)稱為化療增敏

48、劑?；熢雒魟┠軌蛟?加 MDR 細胞內(nèi)的藥物積累，增強抗癌藥物對耐藥細胞的細胞毒作用，通常并不 能完全逆轉(zhuǎn)它，同時在敏感組織只能輕微或根本不能增強抗癌藥物的細胞毒作 用。196拓撲異構(gòu)酶： 是調(diào)節(jié) DNA 空間構(gòu)型動態(tài)變化的關鍵酶。 在 DNA 復制時， 復 制叉行進的前方 DNA 分子總是產(chǎn)生超螺旋，拓撲酶可松弛超螺旋，還可以引入 負超螺旋，有利于復制叉的行進及 DNA 的合成。在復制完成后，拓撲酶又可將 DNA 分子引入超螺旋，有利于 DNA 纏繞、折疊、壓縮以形成染色質(zhì)。 DNA 拓 撲酶有多種，主要有I型及U型。197 序貫治療： 又稱序貫化療。將兩種不同的化療藥物間隔一定時間序貫或

49、交替 給藥，通常先用細胞周期非特異性藥物大量消滅腫瘤細胞， 使腫瘤細胞的總數(shù)下 降，且更多的腫瘤細胞進入增殖周期而被后用的細胞周期特異性藥物殺滅。 如臨 床上常用的大劑量間歇給藥就是利用募集作用的原理。198 緩解期： 自出現(xiàn)療效至復發(fā)的期間稱為緩解期。199 中位緩解期： 將各個緩解期由小到大排列，取其居中的數(shù)值為中位緩解期。200 生存期： 從開始化療至死亡或末次隨診時間 （應注明是否仍存活 ）。201 無病生存期： CR 患者從開始化療至開始復發(fā)或死亡的期間，未取得 CR 者 無此項指標。202無進展生存期： 經(jīng)治療后病變未惡化的情況下患者的生存時間，是衡量臨床 治療是否有效的重要指標。

50、203 疾病進展時間： 自疾病診斷或治療開始，至疾病開始惡化的時間。204半衰期：是藥物從機體消除快慢的指標。可分為：生物半衰期：藥物效應下降一半所需的時間；血漿半衰期：指藥物自血漿濃度下降一半所需的時間。205 KPS評分：是評價腫瘤患者一般狀況的一種定性標準，0100分每10分一個等級共 11 個等級，也是評價抗腫瘤療效的指標之一。206 neoadjurant chemotherapy ：術(shù)前或放療前進行的化療稱為 新輔助化療 。作 用是可以控制或消滅可能存在的微小轉(zhuǎn)移灶和手術(shù)中因擠壓腫瘤造成的癌轉(zhuǎn)移； 縮小病灶，增加手術(shù)切除機會，減少手術(shù)創(chuàng)傷范圍；檢測化療藥物敏感性?？商?高手術(shù)和放療療效。207 CR (completeresponse):完