病理學(xué)名詞解釋及問答題總結(jié)（第八章）

1、病理學(xué)名詞解釋及問答題總結(jié)（第八章）消化系統(tǒng)疾病消化系統(tǒng)包括消化管和消化腺。消化管包括口腔、食管、胃、腸、肛門組成的連續(xù)的管道系統(tǒng)。消化腺包括涎腺、肝、胰、消化管的黏膜腺體，主消化、吸收、排泄、解毒、內(nèi)分泌等功能。食管炎（一）急性 1.單純卡他性炎；2.化膿性炎；3.壞死性炎，強酸、強堿食管黏膜壞死、潰瘍形成愈合后瘢痕、狹窄（二）慢性 1. 反流性食管炎（regurgitant esophagitis，RERD）由于胃液反流至食管，引起食管下部黏膜慢性炎性改變。臨床上有反胃、燒心、疼痛、吞咽困難，也可有嘔血、黑便。病理變化：大體，胃鏡下可見局部粘膜充血。早期，粘膜上皮增生、中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒

2、細(xì)胞浸潤，有時伴有局灶上皮壞死，進(jìn)而形成潰瘍；進(jìn)展，擴散至食管壁，可發(fā)環(huán)狀纖維化伴狹窄形成；長期Barrett食管2. Barrett食管 食管下端，括約肌水平以上的一段遠(yuǎn)端食管，出現(xiàn)胃黏膜柱狀上皮化生，內(nèi)鏡檢查：可見該段食管正常蒼白的鱗狀上皮黏膜變成橙紅色；粘膜區(qū)充血、水腫呈斑塊狀突起，有時伴糜爛形成潰瘍。于食管與胃交界的齒狀線數(shù)厘米以上所取粘膜為單層柱狀上皮時，可診斷為Barrett食管。該處發(fā)生潰瘍和癌變。病理變化：大體 Barrett食管粘膜區(qū)可見橘紅色、天鵝絨樣不規(guī)則病變，在蒼白色正常食管粘膜的背景上呈補丁狀；可繼發(fā)糜爛、潰瘍、食管狹窄和裂孔疝。 光鏡 Barrett食管粘膜由類似胃

3、粘膜或小腸粘膜的上皮細(xì)胞和腺體構(gòu)成；Barrett粘膜的柱狀上皮細(xì)胞兼有鱗狀上皮和柱狀上皮細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)和生化特征。腺體排列紊亂，常有腺體擴張、萎縮和不同程度的纖維化、炎細(xì)胞浸潤 合并癥 與反流性食管炎一樣，即消化性潰瘍、狹窄、出血、非典型增生、癌變食管狹窄 在狹窄部位的上方常伴有食管的擴張和肥厚常見原因：食管粘膜上皮因炎癥破壞或化學(xué)藥品腐蝕；食管腫瘤（食管癌阻塞食管管腔）；食管周圍組織病變從外部壓迫食管（肺及縱膈腫瘤、甲狀腺腫等）胃炎（gastritis） 胃粘膜的炎性病變（一）急性胃炎1. 急性刺激性 又稱單純性胃炎，暴飲暴食、過熱刺激性食品、烈酒所致。胃鏡粘膜潮紅、充血、水腫，有粘液附著

4、或可見糜爛2. 急性出血性 服藥不當(dāng)或過度飲酒，手術(shù)、創(chuàng)傷應(yīng)激；胃粘膜急性出血合并輕度糜爛；或可見多發(fā)性應(yīng)激性淺表潰瘍形成3. 腐蝕性 胃粘膜壞死、溶解、病變嚴(yán)重，可累及深層組織甚至穿孔4. 急性感染性 金葡菌、鏈球菌、大腸桿菌等化膿菌經(jīng)血道（敗血癥或膿毒血癥）或胃外傷直接感染所致，可引起急性蜂窩織炎胃炎（二）慢性胃炎病因：幽門螺桿菌 能分泌尿素酶、細(xì)胞毒素和相關(guān)蛋白、細(xì)胞空泡毒素等物質(zhì)。尿素酶能分解尿素，產(chǎn)生氨和二氧化碳，可抵御胃酸對細(xì)菌的殺滅作用。長期慢性刺激；十二指腸反流對胃粘膜的破壞；自身免疫損傷類型及病理變化：分四型1. 慢性淺表性胃炎（chronic superficial gas

5、tritis）又稱慢性單純性胃炎。以胃竇部多見。病變呈多灶性或彌漫狀。胃鏡，胃粘膜充血、水腫，呈淡紅色，可伴點狀出血和糜爛，表面可有灰黃或灰白色粘液性滲出物覆蓋。鏡下，主要位于粘膜淺層即粘膜層上三分之一，胃粘膜充血、水腫，表淺上皮壞死脫落，固有膜淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤；結(jié)局 痊愈或轉(zhuǎn)為慢性萎縮性胃炎2. 慢性萎縮性胃炎（chronic artophic gastritis）胃粘膜萎縮變薄、腺體減少或消失并伴有腸上皮化生，固有膜淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤為特點。A型 自身免疫性疾病，患者血中含抗壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體，常伴惡性貧血，病變主要在胃體和胃底部B型 胃竇部，無惡性貧血，我國B型常見。兩型胃粘膜

6、病變類似；胃鏡，胃粘膜由正常的橘紅色變?yōu)榛揖G色，粘膜層變薄，皺襞變淺甚至消失，粘膜下血管透見。表面呈細(xì)顆粒狀，偶有出血及糜爛。鏡下，胃粘膜變薄，腺體變小，數(shù)目減少，胃小凹變淺；固有膜內(nèi)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，病程長者有淋巴濾泡形成；胃粘膜內(nèi)纖維組織增生；腸上皮化生（intestinal metaplaisa）指胃粘膜上皮被腸型上皮替代的現(xiàn)象。完全化生（腸化生上皮有杯狀細(xì)胞和吸收上皮細(xì)胞）；不完全化生（只有杯狀細(xì)胞），分兩型，大腸不完全化生（氧乙?；僖核?陽性）小腸型不完全化生（陰性）假幽門腺化生，胃體或胃底部腺體壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失，為類似幽門腺的粘液細(xì)胞所取代臨床病理聯(lián)系 胃腺萎縮、壁細(xì)胞、主

7、細(xì)胞消失胃液分泌減少消化不良、食欲不振，上腹不適；A型患者由于有抗壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體壁細(xì)胞破壞、內(nèi)因子缺乏B12吸收障礙惡性貧血；化生癌變3. 慢性肥厚性胃炎（chronic hypertrophic gastritis）又稱巨大肥厚性胃炎、Menetrier病。胃體、胃底部。胃鏡，粘膜皺襞粗大加深變寬，呈腦回狀；粘膜皺襞上可見橫裂，由多數(shù)疣狀隆起小結(jié)；粘膜隆起的頂端常伴糜爛。鏡下，腺體增生肥大，數(shù)量增多，分泌增多4. 疣狀胃炎（gastritis verrucosa）胃竇部，胃粘膜出現(xiàn)許多中心凹陷的疣狀突起病灶。鏡下，病灶中心凹陷部胃粘膜上皮變性壞死脫落。胃竇部：慢性淺表性胃炎、B型慢性

8、萎縮性胃炎、疣狀胃炎、慢性消耗性潰瘍胃體、胃底部：A型慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎慢性消化性潰瘍（peptic ulcer disease）是以胃或十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。十二指腸潰瘍（70）胃潰瘍（25），胃十二指腸合并潰瘍5，周期性上腹疼痛、反酸、噯氣病因：1. 幽門螺桿菌感染 釋放細(xì)菌型血小板激活因子，促進(jìn)表面毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成而導(dǎo)致血管阻塞、粘膜缺血，從而破壞胃十二指腸粘膜防御屏障；分泌尿素酶、能裂解胃粘膜糖蛋白的蛋白酶、磷酸脂酶、白三烯，有利于胃酸直接接觸上皮并進(jìn)入粘膜內(nèi)；促進(jìn)胃粘膜G細(xì)胞增生，胃酸分泌增加；趨化中性粒細(xì)胞，其能產(chǎn)生髓過氧化物酶而產(chǎn)生次氯酸，在

9、氨 的存在下合成 一氯化氨 ，次氯酸和一氯化氨都能破壞粘膜上皮細(xì)胞，誘發(fā)潰瘍2. 粘膜抗消化能力降低 【氫離子在胃竇部的彌散能力是在胃體部的15倍，而在十二指腸的彌散能力又是在胃竇部的3倍，所以潰瘍好發(fā)于十二指腸和胃竇部】長期服用非類固醇類抗炎藥（阿司匹林），直接刺激胃粘膜，抑制胃粘膜前列腺素合成，影響血液循環(huán)；吸煙，損害粘膜血液循環(huán)，進(jìn)而損害粘膜防御屏障。3. 胃液的消化作用 十二指腸潰瘍時，壁細(xì)胞總數(shù)增多，胃酸分泌增加4. 神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào) 迷走神經(jīng)亢進(jìn)可促進(jìn)胃酸分泌增多，與十二指腸潰瘍相關(guān)；迷走神經(jīng)興奮性下降，胃蠕動減弱，通過胃泌素分泌增加，進(jìn)而促進(jìn)胃酸分泌增加，促進(jìn)胃潰瘍形成。5.

10、 遺傳因素 O型血發(fā)病率高病理變化 肉眼，胃竇部，圓形或橢圓形，直徑2，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦、潔凈，通常穿越粘膜下層，深達(dá)肌層甚至漿膜層。潰瘍周圍胃粘膜皺襞因受潰瘍底瘢痕組織牽拉而呈放射狀。鏡下，四層表層少量炎性滲出物覆蓋（白細(xì)胞、纖維素）；其下為壞死組織；再下為肉芽組織層；瘢痕組織潰瘍不易愈合的原因：瘢痕底部小動脈因炎癥刺激而導(dǎo)致增殖性動脈內(nèi)膜炎，使小動脈管壁增厚、管腔狹窄或有血栓形成，造成局部血供不足，影響潰瘍愈合。潰瘍產(chǎn)生疼痛的原因：潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及神經(jīng)纖維發(fā)生變性、斷裂及小球狀增生結(jié)局 愈合，潰瘍不再發(fā)生，滲出物及壞死組織被吸收、排除，已被破壞的肌層不能再生，由底部的

11、肉芽組織增生形成瘢痕組織，周圍粘膜上皮再生覆蓋潰瘍表面。并發(fā)癥 出血 少量大便潛血實驗陽性；大量嘔血、柏油樣大便；嚴(yán)重失血性休克穿孔 引起腹膜炎幽門狹窄 瘢痕收縮幽門狹窄胃內(nèi)容物通過困難胃擴張反復(fù)嘔吐堿中毒（胃酸吐出，酸進(jìn)入腸內(nèi)減少）癌變 多發(fā)生于胃潰瘍患者，十二指腸患者幾乎不癌變。十二指腸潰瘍常半夜疼痛發(fā)作，與迷走神經(jīng)興奮性升高，刺激胃酸分泌增多有關(guān)闌尾炎（appendicitis）轉(zhuǎn)移性右下腹疼痛、嘔吐伴體溫升高及末梢血中性粒細(xì)胞升高。病理變化：（1）急性單純性闌尾炎（acute simple appendicitis）早期的闌尾炎，病變以闌尾粘膜或粘膜下層較重。闌尾輕度腫脹、漿膜面充血、

12、失去正常光澤。粘膜上皮可見缺損，并有中性粒細(xì)胞和纖維素滲出（2）急性蜂窩織炎性闌尾炎（acute phlegmonous appendicitis）又稱急性化膿性闌尾炎，由單純性闌尾炎發(fā)展而來。闌尾顯著腫脹、漿膜高度充血，表面覆以纖維素性滲出物。鏡下，炎性病變呈扇面形由淺表層向深層擴展，直達(dá)肌層及漿膜層。闌尾壁各層大量中性粒細(xì)胞浸潤，并有炎性水腫和纖維素滲出。（3）急性壞疽性闌尾炎（acute gangrenous appendicitis）重型闌尾炎。闌尾因阻塞、積膿、腔內(nèi)壓力增高及闌尾系膜靜脈受炎癥波及而發(fā)生血栓性靜脈炎等，均可引起闌尾壁血液循環(huán)障礙，以致闌尾壁發(fā)生壞死。此時，闌尾呈暗紅色

13、或黑色，常引起穿孔彌漫性腹膜炎或闌尾周圍膿腫。結(jié)局和并發(fā)癥 愈合；穿孔彌漫性腹膜炎、闌尾周圍膿腫；闌尾系膜靜脈的血栓性靜脈炎，細(xì)菌或脫落的含菌血栓沿門靜脈入肝肝膿腫；闌尾積膿囊腫破裂在腹膜上形成假黏液瘤急性闌尾炎慢性闌尾炎 闌尾壁纖維化、慢性炎細(xì)胞浸潤局限性結(jié)腸炎（regional enteritis）又稱Crohn病，主要累及回腸末端，其次為結(jié)腸、回腸近端和空腸。臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、腹部腫塊、潰瘍穿孔、腸瘺、腸梗阻；還可出現(xiàn)腸外免疫病，如游走性關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎。病因：未明，可能與免疫有關(guān)，血中有抗結(jié)腸抗體。病理變化：肉眼，病變呈節(jié)段性，由正常粘膜分隔。病變處腸壁變厚、變硬、腸黏膜高度水

14、腫。皺襞呈塊狀增厚，黏膜面有裂隙狀縱行潰瘍，重者穿孔、瘺管形成（腸瘺）。病變腸管常因纖維化而狹窄并與鄰近腸管或腸壁粘連（腸梗阻）。鏡下，裂隙狀潰瘍表面被覆壞死組織，其下腸壁各層可見大量淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞與漿細(xì)胞浸潤，半數(shù)以上患者出現(xiàn)結(jié)核樣肉芽腫，但無干酪樣壞死改變。反復(fù)發(fā)作非典型增生癌變 但癌變幾率小于潰瘍性結(jié)腸炎慢性潰瘍性結(jié)腸炎（chronic ulcerative colitis，CUC）累及結(jié)腸各段，也有腸外免疫病，如游走性關(guān)節(jié)炎等肉眼，最初結(jié)腸黏膜充血并出現(xiàn)點狀出血，黏膜隱窩有小膿腫。膿腫逐漸擴大，局部粘膜表層壞死脫落形成表淺小潰瘍并累及粘膜下層潰瘍可相互融合大潰瘍。鏡下，早期腸黏膜隱

15、窩有小膿腫，粘膜及粘膜下層可見中性粒細(xì)、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，繼而形成潰瘍。潰瘍邊緣腸粘膜非典型增生。并發(fā)癥：結(jié)腸周圍膿腫、腹膜炎，腸癌急性出血性壞死性腸炎（acute hemorrhagic enteritis，AHE）亦稱壞死性腸炎，是以小腸急性出血壞死性炎癥為主要特征的兒科急癥，常發(fā)生于嬰兒，臨床表現(xiàn)為腹痛、便血、嘔吐、腹瀉，重者休克致死。病理變化 腸壁明顯出血、壞死，常呈節(jié)段性分布，以空腸、回腸最多見且嚴(yán)重。病變粘膜分界清楚，常繼發(fā)形成潰瘍，嚴(yán)重者穿孔。粘膜下層廣泛出血，嚴(yán)重水腫，炎細(xì)胞浸潤，肌層平滑肌斷裂急性出血性壞死性結(jié)腸炎AHE局限性結(jié)腸炎（Crohn?。┞詽冃?/p>

16、結(jié)腸炎CUC菌群失調(diào)性假膜性腸炎常見人群小兒2030青年30歲以上各年齡主要部位小腸（空腸、回腸）回腸末端結(jié)腸腸道各段肉眼節(jié)段性出血壞死節(jié)段性，水腫、增厚、變硬，裂隙狀潰瘍、狀入卵石潰瘍伴假息肉形成假膜形成鏡下腸壁出血壞死壞死性肉芽腫性炎累及腸壁全層慢性潰瘍性炎性病變纖維素滲出粘膜壞死臨床急性經(jīng)過，便血，休克慢性腹部包塊、腸瘺、腸梗阻經(jīng)過緩慢，可合并腸癌長期使用廣譜抗生素造成的并發(fā)癥病毒性肝炎（viral hepatitis）是一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細(xì)胞變性、壞死為主要病變的一種傳染病。1. 甲肝 RNA病毒，消化道感染，潛伏期26周，病毒經(jīng)腸道上皮經(jīng)門靜脈入肝，在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，分泌入膽汁

17、，故糞便中可查到病毒。甲肝病毒不直接損傷肝細(xì)胞，通過細(xì)胞免疫損傷肝細(xì)胞。一般不引起攜帶狀態(tài)，也不導(dǎo)致慢性肝炎，起病急，大多數(shù)可痊愈2. 乙肝 DNA病毒，親密接觸、血液、吸毒傳染，潛伏期426周。在感染的肝細(xì)胞表面分泌大量HbsAg（B型肝炎表面抗原），使機體免疫系統(tǒng)尤其是CD8+T細(xì)胞識別并殺傷感染細(xì)胞，導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死或凋亡。機體缺乏有效免疫反應(yīng)的情況下則表現(xiàn)為攜帶狀態(tài)。3. 丙肝 RNA病毒，注射或輸血，可直接破壞肝細(xì)胞，3/4演變?yōu)槁愿窝祝?0發(fā)展為肝硬化。4. 丁肝 缺陷型RNA病毒，必須依賴乙肝病毒復(fù)合感染才能復(fù)制5. 戊肝 單鏈RNA病毒 消化道傳播，一般不攜帶，也不導(dǎo)致慢性肝炎

18、，預(yù)后良好6. 庚肝 單鏈RNA病毒，血液傳播（透析病人）基本病理變化：各型肝炎病變基本相同，都以肝細(xì)胞變性、壞死為主，同時伴不同程度的炎細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞再生和間質(zhì)纖維組織增生（一）肝細(xì)胞變性壞死1. 肝細(xì)胞變性 （1）細(xì)胞水腫 光鏡，肝細(xì)胞明顯腫大、胞質(zhì)疏松呈網(wǎng)狀、半透明（胞質(zhì)疏松化）肝細(xì)胞體積更大，氣球樣變；電鏡，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，線粒體腫脹，溶酶體增多。（2）肝細(xì)胞嗜酸性變 一般累及單個或數(shù)個肝細(xì)胞，散在于肝小葉內(nèi)。光鏡，肝細(xì)胞胞質(zhì)水分脫失濃縮使肝細(xì)胞體積變小，胞質(zhì)嗜酸性增強，故紅染。2. 肝細(xì)胞壞死 （1）嗜酸性壞死 嗜酸性變嗜酸性壞死，形成嗜酸性小體，為單個肝細(xì)胞的死亡，屬凋亡；（2）溶解

19、性壞死 細(xì)胞水腫發(fā)展而來，可分為點狀壞死（spotty necrosis）單個或數(shù)個肝細(xì)胞壞死，見于急性普通型肝炎碎片狀壞死（piecemeal necrosis）肝小葉周邊部界板肝細(xì)胞的灶性壞死和崩解，見于慢性肝炎橋接壞死（bridging necrosis）中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個匯管區(qū)之間，或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的互相連接的壞死帶，見于中度、重度慢性肝炎大片壞死，幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細(xì)胞壞死，見于重型肝炎（二）炎細(xì)胞浸潤 主要為淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞呈散在性或灶狀浸潤于肝小葉或匯管區(qū)（三）肝細(xì)胞再生（四）間質(zhì)反應(yīng)性增生和小膽管增生間質(zhì)反應(yīng)性增生：Kupffer細(xì)胞增生；間葉細(xì)胞和成

20、纖維細(xì)胞增生參與損傷的修復(fù)。臨床病理聯(lián)系（一）普通型病毒肝炎1. 急性普通型肝炎 常見，分為黃疸型和無黃疸型，我國無黃疸型多見，主要為乙肝病毒感染。黃疸型病變稍重，病程較短，多見于甲肝、丁肝、戊肝。病理變化 肉眼，腫大、質(zhì)較軟、表面光滑 鏡下，肝細(xì)胞廣泛變性，細(xì)胞水腫為主，表現(xiàn)我胞質(zhì)疏松淡然和氣球樣變。因為肝細(xì)胞體積增大，排列紊亂而擁擠，肝竇因此受壓變窄，肝細(xì)胞內(nèi)可見淤膽現(xiàn)象?？梢婞c狀壞死和嗜酸性小體。病理聯(lián)系 肝細(xì)胞腫大肝體積增大、包膜緊張肝區(qū)疼痛；肝細(xì)胞變質(zhì)肝細(xì)胞內(nèi)酶釋放入血血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高、肝功能異常結(jié)局 一般6個月內(nèi)治愈，乙肝510轉(zhuǎn)為慢性，丙肝70轉(zhuǎn)為慢性2. 慢性普通型肝炎（1）

21、輕度慢性肝炎：點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤，周圍少量纖維組織增生；肝小葉界板無破壞，小葉結(jié)構(gòu)清楚（2）中度慢性肝炎：肝細(xì)胞變性壞死較明顯，中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征性的橋接壞死，小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存（3）重度慢性肝炎：重度碎片狀壞死和大范圍橋接壞死。壞死區(qū)肝細(xì)胞不規(guī)則再生，纖維間隔分隔肝小葉結(jié)構(gòu)。慢性肝炎晚期逐漸轉(zhuǎn)為肝硬化（二）重型肝炎（急性、亞急性）（1）急性重型肝炎 少見，起病急，病變嚴(yán)重，死亡率高病理變化 肉眼，體積明顯縮小，重量減輕，左葉為甚。被摸皺縮，質(zhì)地柔軟，切面黃色或紅褐色，部分區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，因而成為急性黃色或紅色肝萎縮。鏡下：

22、肝索解離；彌漫性大片壞死；【肝細(xì)胞壞死從肝小葉中央開始并向四周擴展，僅小葉周邊部殘留少許變性的肝細(xì)胞】；肝竇明顯擴張，充血甚至出血；Kupffer細(xì)胞增生肥大，吞噬活躍。肝小葉內(nèi)及匯管區(qū)淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤。臨床病理聯(lián)系 肝細(xì)胞溶解壞死，導(dǎo)致：膽紅質(zhì)大量入血引起嚴(yán)重的肝細(xì)胞性黃疸；凝血因子合成障礙出血傾向；肝功能衰竭，對各種代謝產(chǎn)物的解毒功能出現(xiàn)障礙肝性腦病；膽紅素代謝障礙，誘發(fā)腎衰竭（肝腎綜合征）結(jié)局 短期內(nèi)死亡，肝衰竭、消化道大出血、腎衰、DIC等2. 亞急性重型肝炎病理變化 肉眼，肝體積縮小，表面包膜皺縮不平，質(zhì)地軟硬程度不一，部分區(qū)域呈大小不一的結(jié)節(jié)狀【大片壞死+結(jié)節(jié)狀再生】。切面，

23、壞死區(qū)呈紅褐色或土黃色，再生的結(jié)節(jié)因膽汁淤積呈黃綠色。鏡下，特點為大片壞死+結(jié)節(jié)狀再生附 攜帶者狀態(tài)（carrier state）無明顯癥狀或僅為亞臨床表現(xiàn)的慢性肝炎。HBV感染可出現(xiàn)“毛玻璃”樣肝細(xì)胞或“砂狀”核酒精性肝病病理變化：脂肪肝；酒精性肝炎（肝細(xì)胞脂肪變、酒精透明小體形成、灶狀肝細(xì)胞壞死伴中性粒細(xì)胞浸潤）；酒精性肝硬化（相鄰肝小葉的纖維化條索相互連接，導(dǎo)致肝小葉正常結(jié)構(gòu)被分割破壞，發(fā)展成假小葉，形成硬化）機制：酒精在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)橐胰◤娏业牡闹|(zhì)過氧化反應(yīng)和毒性，可破壞肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)），再轉(zhuǎn)變?yōu)橐宜?，后一反?yīng)使NAD轉(zhuǎn)變?yōu)镹ADH，使NADH與NAD比值升

24、高，抑制三羧酸循環(huán)，肝細(xì)胞對脂肪酸的氧化能力降低，引起脂肪在肝內(nèi)堆積而發(fā)生脂肪肝；NADH增多可造成乳酸增多，耗氧量多影響肝臟代謝。肝硬化（liver cirrhosis）肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，反復(fù)交錯進(jìn)行而導(dǎo)致肝臟變形、變硬的一種慢性肝臟疾病。（一）門脈性肝硬化（portal cirrhosis）小結(jié)節(jié)型肝硬化病因：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；營養(yǎng)不良；有毒物質(zhì)損傷（四氯化碳、辛可芬）增生是由于膠原纖維，其來源為：肝細(xì)胞壞死后，肝小葉內(nèi)原有的網(wǎng)狀支架塌陷、積聚、膠原化或由肝星狀細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕衫w維細(xì)胞樣細(xì)胞而產(chǎn)生膠原纖維；匯管區(qū)的成纖維細(xì)胞增生并分泌膠原纖維病理

25、變化：肉眼，早期，肝體積正常或稍大，重量增加、質(zhì)地正?；蛏杂?；晚期，肝體積明顯縮小，重量減輕、硬度增加，表面和切面呈彌漫全肝的小結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)大小相仿，直徑在0.150.5之間。鏡下，肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，被假小葉取代（假小葉指廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團，假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，可有變性、壞死及再生的肝細(xì)胞，中央靜脈缺如、偏位或兩個以上）；包繞假小葉的纖維間隔寬窄比較一致，內(nèi)有少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，可見小膽管增生。臨床病理聯(lián)系1. 門脈高壓癥 原因：肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生，肝血竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻（竇性阻塞）；假小葉壓迫小葉下靜脈，使

26、肝竇內(nèi)血液流出受阻，進(jìn)而影響門靜脈血流入肝血竇（竇后性阻塞）；肝內(nèi)肝動脈小分支與門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合支，使高壓力的動脈血流入門靜脈內(nèi)（竇前性）；門靜脈高壓臨床表現(xiàn)：（1）慢性瘀血性脾大：肉眼，脾大，重量增加；鏡下，脾竇擴張，竇內(nèi)皮增生、腫大，脾小體萎縮，紅髓內(nèi)纖維組織增生，部分可見含鐵結(jié)節(jié)。脾大可引起脾功能亢進(jìn)血小板破壞過多（2）腹水：淡黃色透明的漏出液。形成原因：門靜脈壓了升高門靜脈系統(tǒng)毛細(xì)血管流體靜壓升高管壁通透性增加；患者出現(xiàn)低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低腹水；肝功能障礙，醛固酮、抗利尿激素滅火減少血中水平升高鈉水儲留腹水（3）側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈胃冠狀靜脈、食管靜脈叢、

27、奇靜脈上腔靜脈胃底與食管下段靜脈叢曲張破裂出血（肝硬化常見死因）；門靜脈腸系膜下靜脈、直腸靜脈叢、髂內(nèi)靜脈下腔靜脈直腸靜脈叢曲張形成痔核破裂出血；門靜脈附臍靜脈、臍周靜脈網(wǎng)、腹壁靜脈網(wǎng)下腔靜脈臍周淺靜脈高度擴張（海蛇頭）（4）胃腸瘀血、水腫：門靜脈壓力升高胃腸靜脈回流受阻瘀血、水腫2. 肝功能障礙：（1）蛋白質(zhì)合成障礙 血清蛋白合成降低，出現(xiàn)血清蛋白/球蛋白比值下降或倒置；（2）出血傾向 肝凝血因子合成減少；脾大、脾功能亢進(jìn)血小板破壞過多；（3）對激素滅火作用減弱 男性乳房發(fā)育；蜘蛛痣；（4）肝性腦?。ǜ位杳裕?后果最重（二）壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosisi）大結(jié)

28、節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化病因：病毒性肝炎；藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒病理變化：肉眼，體積縮小，質(zhì)硬，左葉為甚，與門脈性硬化不同處在于肝臟變形更明顯，結(jié)節(jié)大小懸殊，切面纖維結(jié)締組織間隔寬，且薄厚不均；鏡下，肝細(xì)胞壞死范圍及形狀不規(guī)則，故假小葉形態(tài)大小不一，較大的假小葉內(nèi)有時可見數(shù)個完整的肝小葉。纖維間隔較寬，內(nèi)有炎細(xì)胞浸潤和膽小管增生結(jié)局：壞死嚴(yán)重，病程短；肝功能障礙較門脈性出現(xiàn)早、重（蛋白質(zhì)合成減少；出血傾向，凝血因子合成障礙；激素滅火作用減弱；肝性腦病，肝臟解毒作用減弱）；癌變率較門脈性高（三）膽汁性肝硬化（biliary cirrhosis）膽道阻塞，膽汁淤積引起的肝硬化原發(fā)性（自身免疫相關(guān)）；

29、繼發(fā)性（長期肝外膽管阻塞、膽道上行性感染）長期阻塞膽汁淤積肝細(xì)胞變性、壞死結(jié)締組織增生肝硬化病理變化：肉眼，肝臟縮小不如前兩型明顯，質(zhì)中等硬度，表面光滑呈細(xì)小結(jié)節(jié)或無明顯結(jié)節(jié)，顏色深綠色或綠褐色；鏡下，早期小葉間膽管上皮細(xì)胞水腫、壞死，周圍淋巴細(xì)胞浸潤，最后小膽管破壞而導(dǎo)致結(jié)締組織增生并深入肝小葉內(nèi)，假小葉呈不完全分割。肝代謝疾病1. 肝豆?fàn)詈俗冃?又稱威爾遜?。╳ilsons disease）位于13號染色體的隱性基因傳遞的遺傳病，家族性多發(fā)。兒童和青少年，特點是銅代謝障礙。2. 含鐵血黃素沉積癥3. 糖原沉積癥4. 類脂質(zhì)沉積癥 戈謝病（Gaucher）腦苷脂沉積癥，常染色體隱形遺傳所致體

30、內(nèi)B-葡萄糖苷缺乏而引起的腦苷脂分解代謝障礙。尼曼-皮克?。∟iemann-Pick）磷脂沉積癥：不含甘油成分的神經(jīng)磷脂增多、蓄積肝血循環(huán)障礙Budd-Chiari綜合征：指肝靜脈和（或）下腔靜脈入口處有一段完全或不完全阻塞而引起的綜合征。Veno-occlusive disease肝小靜脈閉塞癥：肝內(nèi)肝靜脈小分支阻塞膽石癥病因 1. 膽汁理化性質(zhì)的改變 膽固醇結(jié)石2. 膽汁淤滯3. 感染 感染時的炎性水腫和慢性期的纖維化均可使膽道壁增厚膽道阻塞類型1. 色素性膽石 泥沙樣，沙礫狀兩種，多見于膽管2. 膽固醇性膽石 單個，體積較大，多見于膽囊3. 混合性膽石 以膽色素為主的混合性，我國多見。胰

31、腺炎（pancreatitis）一、急性胰腺炎1. 急性水腫性（間質(zhì)性）胰腺炎 多見，胰尾，胰腺腫大、變硬，間質(zhì)充血水腫并有中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，有時可發(fā)生局限性脂肪壞死。預(yù)后好2. 急性出血性胰腺炎 發(fā)病急，重，廣泛出血性壞死肉眼，胰腺腫大，質(zhì)軟，無光澤暗紅色，胰腺原有分葉結(jié)構(gòu)消失；胰腺、大網(wǎng)膜、腸系膜等處可見散在渾濁的黃白色斑點（脂肪被酶解為甘油及脂肪酸后，又可與組織液中的鈣離子結(jié)核形成不溶性鈣皂），或小灶狀脂肪壞死（胰液溢出后，引起脂肪組織酶解壞死）鏡下，胰腺組織大片凝固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)不清，間質(zhì)小血管壁壞死出血。壞死胰腺組織四周炎細(xì)胞浸潤。臨床病理聯(lián)系1. 休克 胰液外溢刺激腹膜劇

32、痛；大量出血、嘔吐大量體液丟失、電解質(zhì)紊亂；組織壞死，蛋白物質(zhì)分解中毒2. 腹膜炎3. 酶的改變 胰液外溢淀粉酶、脂酶入血4. 血清離子改變 鈣、鉀、鈉水平下降食管癌（carcinoma of esophagus）病理變化 食管癌好發(fā)于三個生理性狹窄部，中段最多見，其次為下段，上段最少，90鱗癌，10腺癌1. 早期癌 臨床無明顯癥狀，病變局限，多為原位癌或粘膜內(nèi)癌，未侵犯肌層，無淋巴轉(zhuǎn)移，肉眼，癌變處粘膜輕度糜爛或表面呈顆粒狀、微小的乳頭狀，X線鋇餐檢查僅見管壁輕度局限性僵硬；鏡下，鱗癌2. 中晚期癌 吞咽困難，肉眼分四型：（1）髓質(zhì)型，最多見，癌組織在食管壁內(nèi)浸潤性生長累及食管周圍或大部分，

33、管壁增厚，管腔變小。切面癌組織質(zhì)地較軟，似腦髓，灰白色，癌組織表面常有潰瘍（2）蓄傘型，癌呈扁圓形腫塊，突向食管腔，表面有淺潰瘍，邊緣外翻。腫瘤組織侵犯食管周圍的部分或大部（3）潰瘍型，腫瘤表面有較深的潰瘍，深達(dá)肌層，底部凹凸不平，多浸潤食管周圍的一部分（4）縮窄型，癌組織較硬，癌組織內(nèi)結(jié)締組織增生并浸潤食管全周，使管壁呈環(huán)形狹窄，狹窄上端食管腔明顯擴張。Barrett食管腺癌 Barrett食管惡變而來擴散1.直接蔓延，穿過食管壁向周圍蔓延；2.轉(zhuǎn)移 （1）淋巴轉(zhuǎn)移 上段頸，上縱膈淋巴結(jié)；中段食管旁或肺門淋巴結(jié)；下段食管旁，賁門旁，腹腔上部淋巴結(jié)（2）血道轉(zhuǎn)移 晚期的轉(zhuǎn)移方式，常轉(zhuǎn)移至肝、肺

34、臨床病理聯(lián)系 早期癌組織無明顯浸潤，無腫塊形成，癥狀不明顯；進(jìn)展，癌組織浸潤生長，管腔狹窄，出現(xiàn)吞咽困難；最終，惡病質(zhì)、胃癌（carcinoma of stomach）胃粘膜上皮和腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，男女，好發(fā)于胃竇部小彎側(cè)病理變化 分早期胃癌和中晚期胃癌1.早期胃癌 指癌組織浸潤僅局限于黏膜層或粘膜下層，而不論有無淋巴轉(zhuǎn)移。早期胃癌中，若直徑小于0.5，稱微小癌。直徑0.61.0，稱小胃癌。在癌變處活檢確診為癌，但手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)節(jié)段性連續(xù)切片均未發(fā)現(xiàn)癌，稱一點癌早期胃癌大體分三型（1）隆起型 少見，腫瘤從粘膜面明顯隆起或呈息肉狀（2）表淺型 腫瘤呈扁平狀，稍隆起于黏膜表面（3）凹陷型 最多

35、見鏡下，早期胃癌以原位癌及高分化管狀腺癌多見，其次為乳頭狀腺癌，最少見為未分化癌2.中晚期胃癌（進(jìn)展期胃癌） 癌組織浸潤超過粘膜下層或浸潤胃壁全層的胃癌大體分三型（1）息肉型或蓄傘型 癌組織向粘膜表面生長，呈息肉或蓄傘狀，突入胃腔內(nèi)（2）潰瘍型 壞死組織脫落形成潰瘍，比較大，邊界不清，多呈皿狀，也可隆起如火山口狀，邊緣清楚，底部凹凸不平（3）浸潤型 彌漫性浸潤，胃壁普遍增厚，變硬，胃腔變小，狀入皮革，“革囊胃”膠樣癌：癌細(xì)胞分泌大量黏液，癌組織肉眼呈半透明的膠凍狀，肉眼可為上述三種類型的任意一型擴散1.直接蔓延2.淋巴轉(zhuǎn)移：為主要轉(zhuǎn)移途徑，首先至局部淋巴結(jié)，最常見為幽門下胃小彎的局部淋巴結(jié)，進(jìn)

36、一步轉(zhuǎn)移至腹主動脈旁淋巴結(jié)、肝門或腸系膜根部淋巴結(jié)，晚期，經(jīng)胸導(dǎo)管至左鎖骨上淋巴結(jié)（Virchow信號結(jié)）3.血道轉(zhuǎn)移：胃癌晚期，常轉(zhuǎn)移至肝4.種植轉(zhuǎn)移 女性常在雙側(cè)卵巢形成轉(zhuǎn)移性黏液癌，稱克魯根勃瘤（Krukenberg）大腸癌（carcinoma of large intestine）大腸粘膜上皮和腺體發(fā)生的惡性腫瘤，包括結(jié)腸癌和直腸癌。臨床表現(xiàn)為貧血、消瘦、大便次數(shù)增多、黏液血便、腹痛、腹塊或腸梗阻病因1.飲食習(xí)慣 高營養(yǎng)和少纖維飲食2.遺傳 家族性腺瘤性息肉?。ˋPC基因突變）；遺傳性非息肉病性大腸癌3.伴有腸粘膜增生的慢性腸疾病 腸息肉狀腺瘤，增生性息肉病，慢性潰瘍性結(jié)腸炎4.大腸粘

37、膜上皮逐步癌變的分子生物學(xué)基礎(chǔ) c-myc基因過度表達(dá)，p53基因突變，Von-Hippel-Lindau基因缺失病理變化 直腸最多見，其余為乙狀結(jié)腸、盲腸及升結(jié)腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸肉眼，四型1. 隆起型 息肉狀從腸腔突出，可伴表淺潰瘍，多為高分化腺癌2. 潰瘍型 較深火山口狀，多見3. 浸潤型 向腸壁深層浸潤，累及腸管全周，管壁增厚、變硬，管腔狹窄4. 膠樣型 腫瘤表面及切面呈半透明、膠凍狀。預(yù)后較差；左側(cè)大腸癌浸潤型多見，易引起腸壁狹窄，早期出現(xiàn)梗阻癥狀；右側(cè)大腸癌隆起息肉型多見鏡下，組織學(xué)類型乳頭狀腺癌；管狀腺癌；粘液腺癌或印戒細(xì)胞癌，以形成大片黏液湖為特點；未分化癌；腺磷癌；鱗癌。以高分

38、化管狀腺癌及乳頭狀腺癌多見。肛門附近常發(fā)生鱗癌。大腸癌Dukes分期A 腫瘤局限于黏膜層（重度上皮內(nèi)瘤變）B1 侵及肌層，但未穿透，無淋巴轉(zhuǎn)移B2 穿透肌層，無淋巴轉(zhuǎn)移C1 未穿透肌層，有淋巴轉(zhuǎn)移C2 穿透腸壁，有淋巴轉(zhuǎn)移D 有遠(yuǎn)隔臟器轉(zhuǎn)移擴散1.直接蔓延 前列腺、膀胱、腹膜2.淋巴轉(zhuǎn)移 癌組織未穿透腸壁肌層時，較少發(fā)生轉(zhuǎn)移；一旦穿透，則轉(zhuǎn)移率明顯增加。一般先轉(zhuǎn)移至所致部位的局部淋巴結(jié)，而后遠(yuǎn)隔淋巴結(jié)3.血道轉(zhuǎn)移 晚期至肝4.種植轉(zhuǎn)移 腹腔腸壁分四層：黏膜層黏膜下層肌層漿膜層原發(fā)性肝癌（primary carcinoma of liver）肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤病因 1.病毒性

39、肝炎；2.肝硬化；3.黃曲霉菌、青霉菌病理變化肉眼（1）早期肝癌（小肝癌）單個癌結(jié)節(jié)最大直徑3或兩個癌結(jié)節(jié)合計最大直徑3的原發(fā)性肝癌。形態(tài)特點：球形，邊界清楚，切面均勻一致，無出血壞死（2）晚期肝癌 體積增大，重量增加，大體分三型巨快型 體積巨大，圓形，右葉多見，切面中心部有出血、壞死。瘤體周圍常有多少不一的衛(wèi)星狀癌結(jié)節(jié)。不合并或僅合并輕度肝硬化多結(jié)節(jié)型 最常見，通常合并肝硬化；癌結(jié)節(jié)散在，圓形或橢圓形，大小不等彌漫型 彌漫于肝內(nèi)，結(jié)節(jié)不明顯，常發(fā)生在肝硬化的基礎(chǔ)上，少見鏡下（1）肝細(xì)胞癌 發(fā)生于肝細(xì)胞，多見（2）膽管細(xì)胞癌 發(fā)生于肝內(nèi)膽管上皮的惡性腫瘤，一般不發(fā)生肝硬化（3）混合型 最少見擴

40、散癌組織首先在肝內(nèi)直接蔓延或沿門靜脈分支播散、轉(zhuǎn)移，使肝內(nèi)出現(xiàn)多處轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)。肝外轉(zhuǎn)移先轉(zhuǎn)移至肝門淋巴結(jié)、上腹部淋巴結(jié)和腹膜后淋巴結(jié)。晚期通過肝靜脈轉(zhuǎn)移至肺、腎上腺、腦、腎，脫落可種植轉(zhuǎn)移胰腺癌（carcinoma of pancreas）胰腺癌可發(fā)生于胰腺的頭、體、尾部或累及整個胰腺，頭部最常見擴散 胰頭癌早期可直接蔓延至鄰近組織和器官，如膽管、十二指腸，稍后即轉(zhuǎn)移至胰頭旁淋巴結(jié)及總膽管旁淋巴結(jié)。胰尾癌常經(jīng)門靜脈肝內(nèi)轉(zhuǎn)移，進(jìn)而侵入腹腔神經(jīng)叢(深部刺痛)，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移至肺、骨等處。臨床表現(xiàn) 胰頭癌主要癥狀是無痛性黃疸；體尾部癌主要癥狀則因為侵入腹腔神經(jīng)叢而發(fā)生深部刺痛，侵入門靜脈產(chǎn)生腹水，壓迫脾靜脈

41、發(fā)生脾大。名詞解釋1. intestinal metaplasia (腸上皮化生) 胃炎；胃黏膜上皮或/和腺體；杯狀細(xì)胞、吸收上皮細(xì)胞、Paneth細(xì)胞等。2. linitis plastica (革囊胃) 胃癌；胃壁癌細(xì)胞彌漫性浸潤；胃壁增厚變硬、腔縮小、黏膜皺襞消失，似皮革3. cirrhosis of liver (肝硬化) 多種原因（肝炎、慢性酒精中毒、化學(xué)損傷、瘀血、膽汁淤積等）；肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死；纖維組織增生及肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)途徑改建并形成假小葉；肝臟變形、變硬4. early gastric carcinoma (早期胃癌) 胃癌組織僅限于黏膜層及黏膜

42、下層，不論有無淋巴轉(zhuǎn)移5. Barrett食管(Barrett,s esophagus) 多種原因（胃液反流等）；食管下段黏膜鱗狀上皮被胃黏膜柱狀上皮取代，蒼白色鱗狀上皮變?yōu)殚偌t色補丁狀、天鵝絨樣改變6. gastritis (胃炎) 胃黏膜；各種炎細(xì)胞浸潤7. acidophilic body or Councilman body (嗜酸性小體) 肝炎；單個細(xì)胞死亡（凋亡）；胞質(zhì)濃縮、胞核固縮以至消失；深紅色、均勻、濃染的圓形小體8. spotty necrosis (點狀壞死) 急性普通型肝炎；一個或幾個肝細(xì)胞壞死；炎細(xì)胞浸潤9. pseudopyloric metaplasia (假幽門

43、腺化生) 胃體、胃底部腺體；似幽門腺的黏液分泌細(xì)胞。10. bridging necrosis (橋接壞死) 肝細(xì)胞帶狀、融合性壞死；小葉中央靜脈與門管區(qū)之間、二個小葉中央靜脈之間或兩個門管區(qū)之間；慢性中度和重度肝炎11. ground-glass hepatocyte (毛玻璃樣肝細(xì)胞) HBsAg攜帶者及慢性肝炎；光鏡：肝細(xì)胞質(zhì)呈嗜酸性微細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣；電鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)線狀或小管狀的HbsAg12. piecemeal necrosis (碎片狀壞死) 慢性肝炎；肝小葉周邊的界板肝細(xì)胞；肝細(xì)胞壞死、崩解；炎細(xì)胞浸潤13. 肝纖維化(liver fibrosis) 肝細(xì)胞變性

44、、壞死及炎；纖維結(jié)締組織增生形成條索；纖維條索互相連接形成間隔；肝小葉結(jié)構(gòu)未改建14. pseudolobule (假小葉) 纖維組織分割、包繞肝細(xì)胞團；肝細(xì)胞索排列紊亂；小葉中央靜脈缺如、偏位或二個以上（pseudo-假。）15. spider angioma (蜘蛛狀血管痣) 末稍小動脈及毛細(xì)血管擴張，形似蜘蛛；肝功能障礙體內(nèi)雌激素過多16. small liver carcinoma (小肝癌) 原發(fā)性肝癌；肝臟內(nèi)單個癌結(jié)節(jié)直徑<3cm；2個癌結(jié)節(jié)總和直徑在3cm以下17. advanced gastric carcinoma (進(jìn)展期胃癌) 胃癌；癌組織浸及胃壁黏膜下層以下者，分為息肉/蓄傘型、潰瘍型、浸潤型18. feathery necrosis (羽毛狀壞死) 繼發(fā)性膽汁性