水腫的發(fā)生機理與病理變化

1、水腫學習要求掌握水腫的概念、原因了解水腫發(fā)生的基本機理了解水腫的類型掌握水腫的病理變化了解水腫對機體的影響水腫(edema)的概念 過多的水液在組織間隙或體腔中蓄積(等滲性液體在細胞間隙積聚過多)，發(fā)生于體腔的稱積水積水(hydrops) 積水是水腫的特殊形式。 水腫的分類按發(fā)生范圍分： 全身性水腫（dropsy anasarca） 局部水腫(local edema)。按部位分: 如腦水腫、肺水腫、 胸腔積水（hydrothorax）、 腹腔積水（ascites）、 心包積水（hydropericardium） 發(fā)生于皮下者稱浮腫。水腫的分類按臨床表現(xiàn)分: 隱性水腫(外觀不明顯,僅體重增加),

2、 顯性水腫(局部腫脹,皮膚緊張,按之留痕).按發(fā)生器官分:肺水腫、腦水腫、視神經(jīng)乳頭水腫等。按發(fā)生原因分: 心性水腫、肝性水腫、腎性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、炎性水腫等。正常水液代謝 圖例： 吸收進入； 水液排泄； 水液交換血管 水腫的發(fā)生機理水腫的發(fā)生機理水水腫腫發(fā)發(fā)生生機機理理組織液生成量組織液生成量大于回流量大于回流量鈉水潴留鈉水潴留毛細血管流體靜壓升高毛細血管流體靜壓升高血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓降低血漿蛋白合成不足血漿蛋白合成不足蛋白質丟失過多蛋白質丟失過多蛋白質攝入不足蛋白質攝入不足大量鈉水潴留體內(nèi)大量鈉水潴留體內(nèi)使血漿蛋白稀釋使血漿蛋白稀釋微血管通透性增高微血管通透性增高淋巴回

3、流受阻淋巴回流受阻淋巴管阻塞淋巴管阻塞淋巴管痙攣淋巴管痙攣淋巴泵失去功能淋巴泵失去功能腎小球濾過率降低腎小球濾過率降低腎小管對水、鈉重吸收增加腎小管對水、鈉重吸收增加激素激素-醛固淳醛固淳腎血流重分布腎血流重分布發(fā)生機理發(fā)生機理毛細血管小靜脈端毛細血管小動脈端組織間隙組織間隙組織液組織液水腫的病理變化 1、皮膚水腫 眼觀：局部腫脹，彈性下降，指壓留痕（稱凹陷性水腫 pitting edema），局部組織因貧血而蒼白色，切開有淺黃色液體流出。 鏡檢：細胞和纖維結締組織間有粉紅色蛋白性液體，組織間隙增寬。肌肉纖維、腺上皮細胞腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)水泡。皮膚水腫病人手臂，圖示指壓留痕2、粘膜水腫粘膜腫脹，

4、半透明狀膠樣外觀，觸之波動感，局部亦可見水泡。3、漿膜腔積液心、胸、腹、心包可見液體增多。漿膜小毛細血管擴張充血。水腫的病理變化肺水腫（豬弓漿蟲?。┓闻K切面小葉間水腫，支氣管內(nèi)充滿泡沫樣液體，肺炎區(qū)呈棕黑色豬接觸性傳染性胸膜炎肺泡水腫（HE染色）喉頭水腫（豬水腫?。┯倚啬さ臐B出液右胸膜的滲出液(在一嬰兒胸膜中在一嬰兒胸膜中).可見液體清亮可見液體清亮,淡黃色淡黃色,這是漿液性滲出液這是漿液性滲出液.水腫的病理變化4 4、肺水腫、肺水腫 體積增大，重量增加，質度變實，體積增大，重量增加，質度變實，被膜緊張，邊緣鈍圓，顏色蒼白被膜緊張，邊緣鈍圓，顏色蒼白（如（如有淤血、出血則暗紅色），肺間質增有淤

5、血、出血則暗紅色），肺間質增寬，切面可見大量的白色泡沫狀流體寬，切面可見大量的白色泡沫狀流體流出。鏡檢：肺泡壁流出。鏡檢：肺泡壁毛細血管擴張充毛細血管擴張充血，間質增寬血，間質增寬，肺泡、間質內(nèi)可見淡，肺泡、間質內(nèi)可見淡紅、均質蛋白性液體，如有出血，可紅、均質蛋白性液體，如有出血，可見紅細胞。見紅細胞。 胃壁變厚，粘膜下水腫，呈半透明狀豬水腫病肺水腫嚴重肺水腫，肺胸膜表面光滑有光澤，肺小葉間淋巴管內(nèi)液體增多，故肺小葉輪廓呈白色(人) 肺體積腫大，包膜緊張，重量增加，切開后從切面可流出多量泡沫樣液體。(豬肺疫)肺水腫(）肺泡內(nèi)充滿光滑粉紅凝聚物，肺泡壁毛細血管充滿紅細胞水腫的病理變化5、實質器官

6、水腫 心肝腎水腫時，一般見心肝腎水腫時，一般見中度腫大或不明顯，切口中度腫大或不明顯，切口外翻，色澤蒼白，鏡下見外翻，色澤蒼白，鏡下見間隙增寬間隙增寬。 豬豬 鏈鏈 球球 菌菌 病病 淋巴結出血水腫淋巴結出血水腫 淋巴結水腫水腫液區(qū)別 項目類別蛋白含量比重（Kg/L)細胞含量透明度顏色凝固滲出液（exudate) 4 4% % 1.011.018 8多混濁黃、白或紅黃+ +漏出液(transudate) 3 3% % 1.011.015 5少或無透明淡黃色- 1、在炎性水腫中，水腫液對毒素及其它有害物質具有稀釋作用，并輸送抗體、蛋白質以吸附有害物質，阻礙其吸入血液。 2、腎炎、心衰時，大量血漿

7、以水腫液形式貯備于組織間，能降低靜脈壓，減輕血液循環(huán)負擔。 3、水腫能使細胞代謝障礙、組織內(nèi)壓升高，血液供應下降，細胞和毛細血管距離增大，物質交換困難，組織營養(yǎng)不良，使組織抗感染和再生能力下降，甚至發(fā)生萎縮、變性、壞死，長期水腫則結締組織增生而發(fā)生硬化。水腫的影響 4、器官機能障礙：水腫的組織器官機能下降。再生能力減弱。 5、若及時消除病因，水腫可逐漸消退，所引起的損傷亦可消除，機能恢復。體內(nèi)因水分攝入不足或損失過多，造成體液總量異常減少稱脫水。水鹽是體液的主要成分，故在失水時，都伴有不同程度的鹽的損失，根據(jù)水、鹽損失的比例不同，臨床上把脫水分成三種類型。 一、脫水概念體液平衡調節(jié)調節(jié)體液組成

8、成分主要為電解質組成調節(jié)體液容量體液的等滲性調節(jié)體液的等容性調節(jié)血血 液液組織組織間液間液細胞內(nèi)液(60%)正常體液分布正常情況下，血液、組織間液、細胞內(nèi)液相互交換，體液分布處于相對平衡狀態(tài)。概念高滲性脫水(hypertonic dehydratior), 以水分喪失為主，鹽的喪失較少的一種脫水。又稱（water deplating dehydration）（simple dehydration）特點 血液濃縮，血清鈉濃度、血漿滲透壓升高（超過正常最高值），細胞因脫水皺縮，患畜口渴、尿少、比重增加、細胞脫水、皮膚皺縮。 原因 水源斷絕或不能進水（長期在沙漠行走，水源斷絕，咽炎、食道阻塞、破傷風

9、等）； 利尿藥使用不當，低滲液損失過多。如過量使用利尿劑（高滲糖、尿速）；不適當?shù)氖褂冒l(fā)汗、解表藥和瀉下藥； 腎濃縮功能不全或補水不足； 水消耗增加（發(fā)熱）。 高滲性脫水hypertonic dehydration血漿滲透壓升高組織液滲入血漿，組織液滲入血漿，組織液滲透壓升高組織液滲透壓升高細胞內(nèi)液滲入組織，細胞內(nèi)脫水臨診表現(xiàn)豬副傷寒嚴重脫水、消瘦脫水豬傳染性胃腸炎影響1、脫水熱 血液濃稠，循環(huán)障礙，腺體、皮膚、呼吸器官分泌和蒸發(fā)減少，散熱困難，溫熱在體內(nèi)蓄積，引起發(fā)熱。2、酸中毒 細胞脫水，細胞內(nèi)氧化酶活性降低，代謝障礙，酸性代謝產(chǎn)物堆積。3、自體中毒 血漿滲透壓升高，組織間液得不到及時更新

10、，代謝產(chǎn)物滯留體內(nèi)。 上述影響發(fā)展到嚴重階段，可使大腦皮層及皮層下各級中樞機能紊亂，患畜運動失調、昏迷甚至死亡。 先口服補水，或5-10%葡萄糖靜注，然后考慮補鈉，（所謂鹽水比例1：2，即1份生理鹽水，加2份5-10%葡萄糖注射液）。概念低滲性脫水低滲性脫水（hypotonic dehydration） 脫水時，喪失的鹽多于水。血清鈉濃度及血漿滲透壓低于正常。又稱為缺鹽性脫水缺鹽性脫水（salt depleting dehydration） 特點 血漿滲透壓降低血漿滲透壓降低，細胞內(nèi)水腫，患畜口不渴，初期尿量增加，尿比重下降。后期易發(fā)生容量性休克。 原因 大汗、嚴重嘔吐、腹瀉、大面積燒傷，補水

11、不當（單純補水，過量）； 利尿劑使用不當，如長期使用速尿、利尿酸、雙克塞等排鈉性利尿劑，使鈉排出增加； 慢性腎功能不足，鈉重吸收障礙，或產(chǎn)H+不足而致鈉損失過多； 代謝?。ㄈ缗ＭY），為排出酮體而帶走大量鈉； 腎上腺皮質機能降低，醛固酮分泌下降，使腎小管對鈉的吸收不足，而隨尿排出； 反復或大量排放胸、腹水，也可引起H2O、鈉丟失。低滲性脫水示意圖1、細胞水腫 因細胞間液的Na+不斷進入血液而發(fā)生滲透壓降低，則其水分進入細胞內(nèi)而引起水腫。神經(jīng)細胞水腫可引起顱內(nèi)壓升高而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。 低滲性脫水低滲性脫水（hypotonic dehydration）影響2、低血容量性休克 體液減少，水分又大量從

12、尿排出，有效循環(huán)血量減少，動脈壓下降，微循環(huán)灌流量不足3、自體中毒 有效循環(huán)量不足，腎灌流量下降，細胞水腫，代謝和排泄障礙同時發(fā)生，有害產(chǎn)物蓄積在體內(nèi)，發(fā)生自體中毒而死亡。概念等滲性脫水等滲性脫水（isotonic dehydration） H2O和鈉大致按比例丟失的脫水。血漿滲透壓基本無變化。又稱為混合性脫水（mixed dehydration） 特點 H2O和鈉按比例丟失，故細胞外液滲透壓仍屬正常，但因肺、皮膚不斷排出部分水，可使?jié)B透壓升高。 混合性脫水與高滲性脫水相比，丟失的鹽較多，缺鹽現(xiàn)象更嚴重；與缺鹽性脫水相比，損失的水較嚴重。 原因嘔吐、腹瀉，丟失大量的消化液（胰液、膽汁為等滲，胃

13、腸液為低滲）；嚴重腹痛、腸梗阻等，腸內(nèi)消化液分泌增多，大量血漿漏入腹腔；中暑、燒傷、大出汗，血漿由皮膚滲出，胸水、腹水的形成；低滲性脫水時，未補充水分，而從肺、皮膚不斷失水演變而成。 ，再通過口服或靜脈注射補液，缺什么補什么，缺多少補多少。，用2份5葡萄糖加1份生理鹽水。，用2份生理鹽水加1份5葡萄。 ，生理鹽水和5葡萄糖溶液各1份。患畜精神好轉，脫水癥狀消失或減輕，脈搏、呼吸和尿量恢復正常，眼結膜由藍紫色恢復正常色彩，實驗室檢查血清鈉濃度、紅細胞壓積趨于正常。 三種脫水主要特點類型滲透壓臨診表現(xiàn)治療原則高滲性增高口干口渴，尿少比重增加，發(fā)熱，皮膚干燥鹽水比1：2低滲性降低初尿多比重降低，不口

14、渴，細胞腫脹鹽水比2：1等滲性不變細胞脫水，尿少，血壓下降鹽水比1：1類型原 因高滲性 水源斷絕，咽、食管阻塞、破傷風等飲水困難，使用利尿劑過多，腎濃縮功能不全，發(fā)熱等水消耗增多。低滲性 體液喪失后飲水過多或補液不當；嚴重腹瀉嘔吐；慢性腎機能不全鈉重吸收障礙；過多使用雙克塞等排鈉利尿劑。等滲性 低滲性脫水時補水不充分；胸水、腹水形成；嚴重腹痛、梗阻時，腸消化液分泌增多，大量腹液漏入腹腔。三種脫水原因 第第 二二 節(jié)節(jié) 酸酸 中中 毒毒 一、概述一、概述 生理狀況下，血液PH在7.357.45，是一變動范圍狹窄的弱堿環(huán)境，是保證細胞進行正常代謝和功能活動的基本條件。6.97.8生命耐受極限。 1

15、、酸堿平衡（acid-base disturbance） 在生理條件下，維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定性。 2、酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance） 在疾病過程中，許多原因引起的體內(nèi)酸性或堿性物質積聚或損傷機體調節(jié)酸堿平衡能力，造成酸堿平衡破壞的現(xiàn)象。 二、酸堿物質的來源二、酸堿物質的來源 1、酸性物質的來源機體內(nèi)酸性物質的來源 主要是細胞在物質代謝過程中產(chǎn)生 少量來自食物或飼料 在普通的膳食條件下，酸性物質的產(chǎn)生遠遠超過堿性物質。 （1）揮發(fā)酸（volatile acid） 機體在糖、脂肪、蛋白質代謝過程中產(chǎn)生的，最多是H2CO3。 糖、脂肪、蛋白質代謝過程中產(chǎn)生許多CO2，

16、而CO2不是酸性物質。 但CO2H2OH2CO3HHCO3 正常成人在靜息狀態(tài)下，每天可產(chǎn)生300400LCO2，如果全部與H2O結合，并釋放H，則相當于每天產(chǎn)生15molH，因此成為體內(nèi)酸性物質的主要來源。 CO2H2OH2CO3， 但主要是在碳酸酐酶作用下進行的，碳酸酐酶存在于紅細胞、腎小管上皮細胞、肺泡上皮細胞、胃黏膜細胞中。 由于CO2H2OH2OCO2 ，CO2可通過肺調節(jié)或排出，故稱酸堿的呼吸性調節(jié)酸堿的呼吸性調節(jié)。 （2）固定酸（fixed acid） 是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出的酸性物質，又稱非揮發(fā)性酸（unvolatile acid）。 正常人每天由固定酸

17、釋放出來的H為50100mmol。 固定酸 磷酸由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解產(chǎn)生。 硫酸由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解產(chǎn)生。 尿酸由嘌呤類化合物分解生成。 有機酸糖、脂肪分解代謝產(chǎn)生的乳酸、丙酮酸、甘油酸、羥丁酸、乙酸、三羧酸等。 一般情況下，蛋白質分解是固定酸的主要來源，所以體內(nèi)固定酸的生成量與食入的蛋白質的攝入量成正比。 固定酸可通過腎進行調節(jié)，稱為酸堿的腎性調節(jié)酸堿的腎性調節(jié)。 2、堿性物質的來源 （1）食物中的有機酸鹽（主要）檸檬酸鈉、蘋果酸鈉 NaHCO3和檸檬酸。多在蔬菜、瓜果之中。 （2）體內(nèi)物質代謝產(chǎn)生氨基酸 脫氨基作用 酮酸氨 腎小管泌H NH4 肝內(nèi)

18、 尿素 體內(nèi)堿的生成比酸少得多。血液緩沖系統(tǒng)調節(jié)碳酸氫鹽緩沖對碳酸氫鹽緩沖對NaHCO3/H2CO3 NaHCO3+H+ Na+H2CO3 H2CO3+OH- H2O+CO2磷酸氫鹽緩沖對Na2HPO4/NaH2PO4HPO-4 +H+ H2PO+4血紅蛋白緩沖對K-Hb/H-Hb KHb+H+ K+HHbHHb+OH+ H2O+Hb-氧合血紅蛋白緩沖對KHbO2/HHbO2HHbO2 H+HbO2-血漿蛋白緩沖對Na-Pr/H-PrH-Pr H+PrO2-酸中毒概念 因體內(nèi)酸的生成過多或堿因體內(nèi)酸的生成過多或堿的損失過多，超過機體的調節(jié)的損失過多，超過機體的調節(jié)能力，稱酸中毒能力，稱酸中毒（

19、acidosis）。 1、概念 由于代謝障礙引起體內(nèi)固定酸生成過多或堿性物質（HCO3-）損失過多，引起平衡紊亂的現(xiàn)象。特點為血漿pH降低，血液中HCO3-減少。 代謝性酸中毒代謝性酸中毒(metabolic acidosis)2、病因各種原因引起的缺氧(心衰、休克等)導致細胞無氧酵解引起乳酸無氧酵解引起乳酸增加；高熱時物質分解加快，分解不全；代謝?。ㄈ缣悄虿。r，糖分解障礙，酮體(乙酰乙酸、-羧丁酸)產(chǎn)生過多；腎功能不全，生成NH3 3和分泌H+能力下降;嚴重腹瀉/腸梗阻/大面積燒傷等，HCO3-丟失過多。 3、病理生理變化血液緩沖：過量代謝性酸H+H+HCO3H2CO3H2O+CO2肺調節(jié)

20、：pH降低刺激呼吸中樞呼吸加深加快呼出更多的CO2 酸中毒時，因H+爭奪Ca2+與蛋白質結合，使心肌收縮力下降，心排出血量下降；心肌及外周血管對兒茶酚胺反應性下降，血管擴張，血壓下降，導致休克休克；酶活性下降，代謝紊亂；神經(jīng)代謝紊亂則意識障礙、昏迷昏迷等。腎調節(jié)：腎小管泌腎小管泌H H+和產(chǎn)生和產(chǎn)生NHNH3增強，增強，HCO3-的重吸收增加。的重吸收增加。4、治療 最常用最常用NaHCO3溶液（或乳酸鈉，溶液（或乳酸鈉，但過多易引起酸中毒、休克等，故不但過多易引起酸中毒、休克等，故不用），注意不能過快把血液糾正到正用），注意不能過快把血液糾正到正常常pH，因酸中毒時，腦脊液因酸中毒時，腦脊液pH亦降亦降低刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，低刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，若很快使血液恢復，而腦脊液恢復較若很快使血液恢復，而腦脊液恢復較慢，呼吸仍很快，會引起慢，呼吸仍很快，會引起呼吸性堿中呼吸性堿中毒毒。 1、概念 由于肺泡通氣功能不足使體由于肺泡通氣功能不足使體內(nèi)生成的內(nèi)生成的COCO2 2不能被排出或不能被排出或COCO2 2吸入過多，引起血液吸入過多，引起血液P PCO2CO2升高升