【2021更新】國家開放大學(xué)電大本科《病理生理學(xué)》2021-2022期末試題及答案【試卷編號:1301】_第1頁
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文檔簡介

1、國家開放大學(xué)試題國家開放大學(xué)電大本科病理生理學(xué)2021-2022期末試題及答案試卷號:1301一、單項選擇題每題2分,共40分1. 病理生理學(xué)是研究。A.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)B.患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的科學(xué)C.正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)D.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學(xué)E.疾病的臨床表現(xiàn)及治療的科學(xué)2. 下列哪項不屬于基本病理過程?A.肺炎 B.休克C.缺氧 D.發(fā)熱E.水腫3. 下列哪項不宜作為腦死亡的判斷標準?A.心跳停止B.自主呼吸停止C.顱神經(jīng)反射消失D.瞳孔散大或固定E.腦電波消失4. 高燒患者出汗多、呼吸增快易出現(xiàn)。A.高滲性脫水B.水中毒C.低滲性脫水 D.等滲性脫水E.低鈉血癥5

2、. 下列何種情況可引起低鉀血癥。A.急性腎功能衰竭少尿期B.大量輸注庫存血C.嚴重組織損傷D.消化液大量丟失E.醛固酮合成減少6 .酸中毒可使心肌收縮力oA.先增強后減弱B.先減弱后增強C.減弱D.增強E.不變7. 代謝性堿中毒常可引起低血鉀,其主要原因是。A. K+攝人量減少B.細胞外液量增多使血鉀稀釋C.細胞內(nèi)H '與細胞外K+交換增加D.消化道排K十增多E.腎濾過K+增多8. 靜脈血分流人動脈可造成。A.血液性缺氧B.缺血性缺氧C.淤血性缺氧D.乏氧性缺氧E.組織中毒性缺氧9. 發(fā)熱激活物的作用部位是oA.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B.骨骼肌C.產(chǎn)致熱原細胞D.皮膚血管E.汗腺10. 下

3、列哪一項不屬于外致熱原?A.革蘭陽性菌B.革蘭陰性菌C.抗原一抗體復(fù)合物 D.病毒E.真菌11. 根據(jù)應(yīng)激原的性質(zhì)可將應(yīng)激分為。A.良性應(yīng)激和劣性應(yīng)激B.急性應(yīng)激和慢性應(yīng)激C.軀體應(yīng)激和心理應(yīng)激D.早期應(yīng)激和晚期應(yīng)激E.生理性應(yīng)激和病理性應(yīng)激12. 嚴重創(chuàng)傷引起DIC的主要機制是。,A.大量紅細胞和血小板受損B.組織因子大量人血C凝血因子刈被激活D.凝血因子X被激活E.直接激活凝血酶13. 彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是。A.少尿B.出血C.呼吸困難D.貧血E.嗜睡14. 引起多器官功能障礙綜合征MODS最常見的病因是oA.感染性疾病B.嚴重創(chuàng)傷C.缺血一再灌注損傷 D.氧中毒E.自身

4、免疫性疾病15. 鈣超載引起的再灌注損傷不包括。A.激活磷脂酶使膜結(jié)構(gòu)損傷B.激活蛋白酶導(dǎo)致膜結(jié)構(gòu)蛋白分解C.影響線粒體氧化磷酸化過程D.促進氧自由基生成E.心肌收縮功能減弱國家開放大學(xué)試題16. 心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是。A.心率加快B.心臟緊張源性擴張C.心臟肌源性擴張D.心肌向心性肥大E.心肌離心性肥大17. I型呼吸衰竭的判斷標準為A. PaOiOOmmHgB PnO,<40mmHgC. PaO:<50mmHgD PaOi<60mmHgE. PaOVOmmHg18. 抑制腸道內(nèi)氨吸收的主要因素是。A.膽汁分泌減少 B.血液尿素濃度下降C.腸道細菌受抑制D

5、.蛋白質(zhì)攝入減少E.腸道內(nèi)pH小于5.019. 慢性腎功能衰竭患者早期出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是。A.少尿 B.夜尿C.貧血 D.高血壓E.骨營養(yǎng)不良20. 代謝綜合征發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是。A.腹型肥胖 B.糖尿病C.高血壓 D.胰島素抵抗E.高脂血癥二、名詞解釋每題4分,共20分,任選5個,多選不計分21 .腦死亡22. 內(nèi)生致熱原23. 急性呼吸窘迫綜合征24 .肝功能不全25. 氮質(zhì)血癥26. 全身炎癥反應(yīng)綜合征三、簡答題每題10分,共40分,任選4個,多選不計分27. 簡述高鉀血癥發(fā)生的原因及機制。28. 簡述急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒時更明顯的原因。29. 簡述缺

6、氧時心臟功能的代償性反應(yīng)。30. 筒述心肌能量代謝障礙引起心力衰竭的機制。31. 簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。試題答案及評分標準僅供參考一、單項選擇題每題2分,共40分1. D2. A3. A4. A5. D6. C7. C8. D9. C10. c11.C12. B13. B14. A15. E16. C17. D18. E19. B20. D二、名詞解釋每題4分,共20分,任選5個,多選不計分21 腦死亡 是指全腦功能的永久性喪失。22. 內(nèi)生致熱原是指產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放的一組能引起體溫升高的 致熱物質(zhì)。23. 急性呼吸窘迫綜合征 由心源性以外的各種肺內(nèi)外致

7、病因素引起的急性肺損傷所導(dǎo)致的急性進行 性缺氧性呼吸衰竭,以非心源性肺水腫、進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。24. 肝功能不全當各種病因嚴重損害肝臟細胞,使其分泌、代謝、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙, 機體出現(xiàn)黃疽、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征。25. 氮質(zhì)血癥血中尿素、肌酎、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高。26. 全身炎癥反應(yīng)綜合征是指機體失控的自我持續(xù)放大的和自我破壞的炎癥,表現(xiàn)為播散性炎細胞活 化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥,最后對組織器官造成嚴重損傷。三、簡答題每題10分,共40分,任選4個,多選不計分27. 簡述高鉀血癥發(fā)生的原

8、因及機制。1鉀人量過多,如靜脈輸鉀過多、過快,或輸入大量庫存血。2分2野排出減少.主要是腎排鉀減少:急性腎功能衰嵋少尿期或慢性腎功能衰竭終末期. 腎小球渡過率明顯降低鉀在體內(nèi)場留;醉固酮分泌減少.使遠曲小管和集臺管排K富降 低3長期使用保押性利曜劑.如安體舒通4分3細胞內(nèi)鉀向紹胞外轉(zhuǎn)移,酸中由:酸中毒時細腮外H向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移.以緩解細胞外 液酸中理.同時細胞內(nèi)IC移至細胞外以堆持細胞內(nèi)外的電荷平j(luò)fcs摑胞分斜破壞,酸氧.溶 血和嚴重創(chuàng)傷時,細胞內(nèi)K移向細胞外,使血押濃度升高,高血精合并胰島索不足,由于胰 島案不足.K 誑人細胞內(nèi)成少j高血肪使血漿襟透壓增高.引起細胞脫水和細胞內(nèi)鉀濃度增 高.促

9、進K的外移;某些藥物的作用Y受體阻斷劑洋地黃等藥物中毒等通過干 擾N一K 一ATP酶活性而影響細胞報御,引起血鉀升高.4分28 .簡述急性呼吸tl映中而時中根神蛭系統(tǒng)的功能素亂較代謝性觸中冷時更明鋌的原因. 中樞1»中毒更WMtCO,為脂洛性急性呼吸件眠中毒時,血液中枳恨的大K co, m迅 速iffi過血融屏障,使留內(nèi)HjCO,含M明顯升高.而HCOi為水滔性.血架中HC.通過血 腕湃障極為坡慢.腦,液內(nèi)HCO,含量代償性升島需要枚長時間.因此.急性呼吸性酸中祖 時,腦并液pH的降低較血液PH降低更為明顯 "4分 腦血管擴張3由于口,潴的可使腦111管明財擴張,腦血浪引用

10、加.引起顱內(nèi)壓和腦,液 壓增加 "3分GfcfeHiCO,佛依往往偉有不同程度的缺氧.加重-經(jīng)細購以及腦血錚壁的搦傷.3分29. 曲述缺氧時心臟功能的代償性反應(yīng)】心率加快8見于急性輕度或中度缺機時.這可能是由于通氣堵加所致飾膨脹對肺牽張感受器的刺激,反射性地通過交德神謎興奮引起的3分2心肌收蝴力增強:缺氧初期,可引起交感神經(jīng)興奮,作用于心朋口一腎上腺素受體.使 心肌收埔性堵強3分3心蛹出*增加,心輸出增加可提高全身蛆織的供軟雄.故對急性缺慎有一定的代信 意義.心愉出ftm/fflK原因除與心率加快心肌收S8力增強有關(guān)外還與缺機時呼吸深快、胸 內(nèi)負壓堵大、脈回流增加fix.嚴»

11、;»«時由于心率做慢或心肌收縮臉弱,可使心愉出 餓降低 3分30. 簡述心肌能量代謝障礙引起心力衰竭的機制。心肌的能量代謝過程包括能量的產(chǎn)生、儲存和利用三個階段。其中任何環(huán)節(jié)發(fā)生障礙,都可以導(dǎo)致心 肌收縮性減弱: 能量生成障礙:冠心病是造成心肌能量生成不足的最常見原因,心肌梗塞引起的急性心肌缺血可在 短時間內(nèi)引起心肌能量生成明顯減少,嚴重損害其收縮功能。休克和嚴重貧血等可以減少心肌的供血和供 氧,引起心肌的能量生成障礙。此外,維生素B.缺乏引起的丙酮酸氧化脫段障礙,也使心肌細胞的有氧 氧化障礙,導(dǎo)致ATP生成不足;5分 能量儲備減少:隨著心肌肥大的發(fā)展,心肌產(chǎn)能減少而耗能增

12、加,尤其是磷酸肌酸激酶的活性降低, 使儲能形式的磷酸肌酸含量減少;2分 能量利用障礙:肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低,利用ATP供能障礙,心肌收縮性降低。 3分31. 簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。急性腎功能衰竭的發(fā)病機制主要涉及腎小球及腎小管功能及結(jié)構(gòu)改變:1腎小球因素:腎血流量減少導(dǎo)致腎小球濾過率下降,引起少尿或無尿。腎缺血是急性腎功能衰竭 初期腎小球濾過率降低和少尿的主要機制。2分造成腎缺血主要與腎灌注壓下降、腎血管收縮、腎血 管阻塞有關(guān)。3分2腎小管因素:腎小管阻塞。腎小管壞死時,腎小管管腔被管型和壞死脫落的上皮細胞碎片等阻 塞,致使近端小管擴張,由于腎小管內(nèi)壓升高,腎小球有效濾過壓隨之降低

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