實驗診斷學整理

1、題型：單選20×1，不定項選擇5×2，填空15×1，名解5×3，簡答3×10，案例分析1×10。其中簡答陳、杜、單各1個，案例分析陳或杜的，名解填空很多來自杜的。注：為王一紅明確講到要看的重點或者大題和名解會出的重點；為王一紅講到要看的重點范圍或者可能出名解、選擇和填空；個人認為應(yīng)該得有個印象的部分u 第一節(jié) 血液一般檢查小結(jié)（一）RBC相關(guān)項目的病理變化及其主要臨床意義（掌握）；l 紅細胞：6-9um，平均壽命120天；原卟啉鐵+鐵蛋白=血紅素；血紅素+珠蛋白=HB血紅蛋白；人群血紅蛋白（g/L）紅細胞（x1012/L）男性120-

2、1604.0-5.5女性110-1503.5-5.0新生兒170-2006.0-7.0臨床意義:RBC及Hb增多:（1）相對性增多：血容量減少所致，嚴重嘔吐、嚴重腹瀉（2）絕對性增多：多為缺氧引起EPO代償性增加導(dǎo)致RBC增多，少數(shù)為EPO非代償性增加或造血系統(tǒng)異常所致。1）生理性增多：胎兒、新生兒、高原地區(qū)居民、劇烈運動等。2）病理性增多：肺源性心臟?。徽嫘约t細胞增多癥(PV)；某些腫瘤和腎臟疾患可使EPO非代償性增加導(dǎo)致RBC和Hb增多，如腎癌紅細胞異常形態(tài)：見課件，最多出選擇和填空臨床意義:RBC及Hb減少:（1）生理性減少：3m-15y的兒童；妊娠中晚期及部分老年人。（2）病理性減少：

3、各類貧血。貧血程度血紅蛋白（g/L）輕度>90中度60-90重度30-60極重度<30« 紅細胞平均參數(shù)的臨床意義 MCV (fl)HCH(pg) MCHC(%) 疾病正細胞性貧血正常80-100正常26-32正常320-360再障，急性失血，溶貧大細胞性貧血>100>32正常巨幼貧小細胞性貧血<80<26正常慢性疾病引起小細胞低色素性貧血<80<26<320缺鐵貧，血紅蛋白病l 紅細胞分布寬度RDW，參考值<14%Ø 用于缺鐵性貧血和輕型地中海貧血的鑒別診斷Ø 用于IDA的早期診斷及療效觀察&

4、#216; 用于貧血的形態(tài)學分類MCVRDW貧血類型常見疾病增高正常大細胞均一性貧血AA增高大細胞非均一性貧血MDS、巨幼貧正常正常正常細胞均一性貧血慢性病性貧血、失血性貧血增高正常細胞非均一性貧血早期IDA、MF、鐵粒幼細胞貧血減低正常小細胞均一性貧血輕型地中海貧血增高小細胞非均一性貧血IDA（二）WBC計數(shù)、分類計數(shù)的臨床意義（掌握）；1、 WBC計數(shù)參考值：成人：(4-10)×109/L； 新生兒：(15-20 )×109/L； 6m-2y： (11-12 )×109/L2、WBC分類計數(shù) 嗜酸性粒細胞0.5-5% 粒細胞 嗜堿性粒細胞0-1% 桿狀核粒細胞

5、 中性粒細胞50-70% 單核細胞3-8% 分葉核粒細胞 大淋巴細胞 淋巴細胞20-40% 小淋巴細胞l 中性粒細胞增多 常伴有WBC總數(shù)的增多。生理性增多：運動、情緒影響、妊娠與分娩、吸煙病理性增多：1）急性感染；2）嚴重的組織損傷和大量血細胞破壞；3）急性失血；4）急性中毒；5）白血病、骨髓增殖性疾病及惡性腫瘤。l 中性粒細胞減少白細胞減少：WBC< 4×109/L；粒細胞減少癥：N<1.5×109/L；粒細胞缺乏癥：N<0.5×109/L1）感染：特別是G-桿菌感染2）血液系統(tǒng)疾病：AA、非白血性白血病 3）理化損傷：電離輻射、化學藥物4）

6、單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能亢進：脾亢5）自身免疫?。喝鏢LE，產(chǎn)生自身抗體。l 中性粒細胞的核象變化核左移：PBC中不分葉粒細胞（中、晚幼、桿狀核粒細胞）的比例增高超過5%時。常見于感染（化膿性）、急性失血、急性中毒、急性溶血反應(yīng)。核右移：PBC中出現(xiàn)5葉以上分葉核粒細胞的比例超過3%時。主要見于巨幼貧、應(yīng)用抗代謝類藥物，如阿糖胞苷、6-巰基嘌呤等。² 中性粒細胞形態(tài)異常：1）中毒性變化，Dohle小體；2）棒狀小體，出現(xiàn)于AML；3）巨多分葉核l 嗜酸性粒細胞臨床意義:增多：1）過敏性疾病； 2）寄生蟲??；3）皮膚??；4）血液病；5）某些惡性腫瘤：如肺癌等。減少 無顯著臨床意義。長期應(yīng)

7、用腎上腺皮質(zhì)激素l 嗜堿性粒細胞臨床意義:增多：1）過敏性疾??；2）血液?。菏葔A性粒細胞性白血病、慢性粒細胞白血?。–ML）等；3）惡性腫瘤：特別是轉(zhuǎn)移癌；4）骨髓纖維化減少 無臨床意義。l 淋巴細胞臨床意義:增多：1）感染：主要見于病毒感染，如風疹、麻疹、流腮、傳單等；還可見于某些桿菌、TB、梅毒螺旋體感染；2）惡性腫瘤：淋巴系統(tǒng)白血病、淋巴瘤等。3）自身免疫病等。減少 主要見于應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、烷化劑、ALG等。² 異型淋巴細胞 正常人PBC中可出現(xiàn)<2%的異淋，實質(zhì)為T淋巴細胞增生亢進所致?？梢娪冢?）感染：傳單、流行性出血熱。2）藥物過敏。3）輸血、血液透析及體外循環(huán)

8、后。² 單核細胞臨床意義:增多：1）某些感染：心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病等。2）血液?。簡魏思毎籽p少 無臨床意義。l 類白血病反應(yīng)(leukemoid reaction)是正常骨髓對某些刺激信號作出的一種與某些白血病相類似的反應(yīng)，出現(xiàn)外周血白細胞顯著增高(50×109/L)和(或)存在有異常未成熟白細胞。（三）PLT計數(shù)的臨床意義（掌握）；l PLT計數(shù)臨床意義：參考值（100-300）×109/L1）減少：生成障礙破壞過多消耗增加分布異常假性減少2）增多：原發(fā)性增多繼發(fā)性增多（四）ESR的影響因素及臨床意義（掌握）；l RBC沉降率(ESR)是指RBC在一定條

9、件下自然沉降的速率。參考：男0-15mm/1h，女0-20mm/1H；臨床意義（ESR加快）：1生理性 <12歲，>60歲；婦女月經(jīng)期；妊娠三個月以上。2病理性1、各種炎癥：風濕熱、TB時，F(xiàn)ib、Ig增多，ESR加快。2、組織損傷及壞死：較大創(chuàng)傷。心梗ESR加快，心絞痛無變化，借以鑒別。3、惡性腫瘤：增長快的ESR加快，與分泌蛋白、組織壞死、繼發(fā)感染及貧血有關(guān)。4、各種原因?qū)е卵獫{球蛋白增加：如SLE、MM、肝硬化等。l 網(wǎng)織紅細胞測定網(wǎng)織紅細胞 (reticulocyte, Ret)是晚幼紅脫核后，胞質(zhì)內(nèi)含有殘存的RNA/DNA等嗜堿性物質(zhì)，在煌焦油藍或新亞甲藍活體染色時，呈現(xiàn)

10、出淺藍或深藍色網(wǎng)織狀。參考值：手工計數(shù)：0.005-0.015；絕對值（24-84）×109/L臨床意義增多：表示骨髓紅系增生旺盛，常見于增生性貧血（HA、IDA及巨幼貧）及失血性貧血；某些貧血治療的恢復(fù)期明顯增多，如IDA補充鐵劑后。減少：表示骨髓造血功能減低，常見于AA，也可見于AL時骨髓內(nèi)細胞大量浸潤。u 第二節(jié) 溶血性貧血的實驗檢查小結(jié)（名解：PNH、AIHI）溶血性貧血(HA)是由于各種原因使紅細胞壽命縮短，破壞增加，而骨髓的代償造血功能不足引起的貧血，分類：（1）血管內(nèi)溶血：血型不合輸血、輸注低滲溶液、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。起病比較急，常有全身癥狀，如腰背酸痛、血紅蛋

11、白血癥和血紅蛋白尿。 （2）血管外溶血：由單核吞噬細胞系統(tǒng)，主要是脾破壞紅細胞，見于遺傳性球形細胞增多癥和溫抗體自身免疫性溶血貧血等。血管外溶血一般較輕，起病比較緩慢，可引起脾大，血清游離膽紅素增高，多無血紅蛋白尿l 實驗室檢查 (各類試驗的臨床意義必須掌握)一、溶血依據(jù)查找：1.紅細胞破壞增加：1) RBC壽命測定（最佳方法），半衰期短說明有溶血2) 外周血紅細胞形態(tài)變化3) 血清膽紅素增高，且以非結(jié)合膽紅素增高為主，提示（血管外）溶血4) 血漿游離血紅蛋白(FHb)測定，增高提示血管內(nèi)溶血5) 血清結(jié)合珠蛋白（Hp）測定，減低提示溶血；增加急慢性感染、結(jié)合、風濕性關(guān)節(jié)炎、SLE；鑒別肝內(nèi)外

12、阻塞性黃疸6) 血紅蛋白尿測定，陽性提示血管內(nèi)溶血7) 含鐵血黃素試驗（Rous test），陽性見于慢性血管內(nèi)溶血，如PNH2.紅細胞代償增生1) 紅細胞大小不均2) 網(wǎng)織紅細胞增多3) 外周見有核紅細胞4) 骨髓紅系增生活躍，見大紅細胞、嗜多色性紅細胞及Howell-Jolly小體等異性形態(tài)二、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥（PNH）是一種獲得性克隆性溶血病，與再障關(guān)系密切，可相互轉(zhuǎn)變。臨床上可有血紅蛋白尿（醬油色尿）發(fā)作，實驗室檢查酸溶血試驗（Ham test）陽性、蔗糖水溶血試驗陽性、蛇毒溶血試驗陽性、尿潛血或尿含鐵血黃素試驗陽性，特異性診斷為CD55 CD59檢測#附，紅細胞滲透脆性試驗：

13、脆性增高見于遺傳性紅細胞增多癥；脆性減低見于小細胞低色素性貧血三、自身免疫性溶血性貧血（AIHA）是由于免疫功能紊亂產(chǎn)生抗體自身紅細胞 紅細胞抗體，與紅細胞表面抗原相結(jié)合，或激活補體使紅細胞過早破壞而導(dǎo)致的溶血性貧血。臨床上表現(xiàn)為乏力、頭暈、黃疸等，實驗室檢查直接抗人球蛋白試驗（Coombs test）陽性#附，抗人球蛋白試驗（Coombs test）：直接試驗陽性見于AIHA、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、新生兒溶血；間接試驗用于Rh或ABO妊娠免疫性新生兒溶血病母體血清不完全抗體的檢測u 第三節(jié) 骨髓細胞學檢查小結(jié)（很可能出大題，四個貧血，急性白血病與慢粒比較）增生程度成熟紅細胞:有核細胞有核

14、細胞均數(shù)/高倍鏡視野常見病例增生極度活躍增生明顯活躍增生活躍增生減低增生極度減低1：110：120：150：1200：1>10050-10020-505-10<5各種白血病各種白血病、增生性貧血正常骨髓象、某些貧血造血功能低下再生障礙性貧血« 缺鐵性貧血(IDA)：是因體內(nèi)貯存鐵缺乏而使血紅蛋白合成不足所致，其典型的血液學特征是呈小細胞低色素性貧血（漿幼核老）血象：HB，RBC，MCV，MCH，MCHC，RDW，白細胞、血小板一般正常，嚴重貧血亦可減低；紅細胞大小不均，中央蒼白區(qū)擴大骨髓象：有核細胞增生明顯活躍，紅系增生明顯，但一般不出現(xiàn)粒紅比例倒置，其增生以中、晚幼紅細

15、胞為主；幼紅細胞胞體小，胞漿量少，邊緣殘缺，著色不勻，晚幼紅細胞出現(xiàn)核畸形；粒、巨兩系形態(tài)基本正常鐵染色：細胞外鐵（-），內(nèi)鐵減少或消失IDA前還有2個階段：最早體內(nèi)貯存鐵耗盡，稱為隱性或潛在缺鐵期；繼之，紅系細胞內(nèi)發(fā)生缺鐵，稱為缺鐵性紅細胞生成。此2個階段雖有鐵缺乏，但并未表現(xiàn)出貧血。« 巨幼細胞性貧血（MA）：是由于葉酸及（或）維生素B12缺乏使DNA合成障礙所引起的一組貧血（漿老核幼）血象：HB，RBC，MCV（常>110fl），MCH，MCHC，RDW；貧血嚴重者可伴粒系、血小板同時減低；血涂片以大紅細胞居多，可出現(xiàn)少量幼紅細胞；可見嗜中性分葉核粒細胞核分葉過度骨髓象：

16、有核細胞增生明顯活躍，粒紅比降低；紅系增生明顯活躍，核漿發(fā)育不平衡，原紅、早幼紅比例增高；可見多核巨幼紅；粒系可出現(xiàn)巨桿狀核，分葉核粒細胞核分葉過多« 溶血性貧血（HA）：溶血性貧血是由于各種原因使紅細胞壽命縮短，破壞增加，而骨髓的代償造血功能不足引起的貧血血象：HB，RBC,網(wǎng)織紅細胞明顯增多，血涂片多數(shù)可見到有核紅細胞。成熟紅細胞形態(tài)可因病因不同而出現(xiàn)不同典型形態(tài)：球形紅細胞、靶形紅細胞、橢圓形紅細胞或紅細胞碎片等骨髓象：有核細胞增生明顯活躍，紅系增生明顯活躍，粒紅比例倒置，以中、晚幼紅為主，早幼紅比例稍增高。紅系增生旺盛的表現(xiàn)可同時或部分出現(xiàn)：多染色紅細胞、嗜堿點彩紅細胞、紅系

17、核分裂相、雙核幼紅細胞，成熟紅細胞中見豪喬氏小體、卡波氏環(huán)等« 再生障礙性貧血(AA)：由于多種原因所致骨髓造血干細胞減少、功能異常及造血微環(huán)境損傷，導(dǎo)致紅細胞、粒細胞和血小板生成減少的一組綜合癥。臨床表現(xiàn)為貧血、感染、出血血象：全血細胞減少，正細胞正色素性貧血；網(wǎng)織紅細胞<0.5%，絕對數(shù)<15x109/L骨髓象：骨髓增生多為重度減低，可見較多脂肪滴；粒、紅兩系均嚴重減少，巨核細胞明顯減少；淋巴細胞相對增多可達80%或更多，漿細胞、網(wǎng)狀細胞等非造血細胞增多« 急性白血病(AL)：FAB分為ALL和ANLL血象：WBC明顯增高，常為10-50x109/L，分類可

18、見某系原始或幼稚細胞為主；RBC，PLT常明顯減低骨髓象：骨髓增生明顯或極度活躍；一系或多系原始或幼稚細胞明顯或極度增生，原始細胞>30%，形態(tài)異常；其它系細胞受抑制² 急性淋巴細胞白血病 (ALL) ALL分型 L1（小細胞型） 小細胞為主占4/5，12um L2（大細胞型） 大細胞為主占4/5，12um L3（Burkitt型）大細胞為主，大小較一致，內(nèi)含蜂窩狀空泡 ² 急性非淋巴細胞白血病 (ANLL)或急性髓細胞白血?。ˋML）急性粒細胞白血病未分化型（M1）急性粒細胞白血病部分分化型（M2）急性顆粒增多的早幼粒細胞白血病（M3）急性粒-單細胞白血?。∕4）急

19、性單核細胞白血?。∕5）紅白血病（M6）急性巨核細胞白血?。∕7）² 附：白血病常見的染色體特點和基因特異改變類型染色體改變基因改變M2t(8;21)AML1/ETOM3t(15;17)PML/RARM4Eoinv/del(16)CBFB/MYH11M5t/del(11)MLL/ENLL3t(8;14)MYC與IgH并列« 慢性粒細胞白血病 (chronic myelocytic leukemia, CML)：突出的臨床表現(xiàn)為脾明顯腫大和粒細胞顯著增高血象：白細胞增高是主要特征，通常在100-300×109/L之間，可見到各階段粒細胞，但以成熟為主。嗜酸、嗜堿性粒

20、細胞增多是本病主要特點之一。早期Hb、PLT可增高，在病程中進行性下降。骨髓象：有核細胞增生明顯活躍或極度活躍，粒細胞極度增生，以中、晚幼及桿狀核細胞為主，部分粒細胞漿中特異性顆粒缺如，原、早幼粒細胞可增高，但小于10%。嗜酸、嗜堿性粒細胞比例增高。紅系減少，形態(tài)大致正常，巨核細胞早期增多，可伴病態(tài)生成，后期減少。l 特發(fā)性血小板減少性紫癜ITP血象：白細胞、血色素一般正常，血小板計數(shù)值減少<20×109/L。急性型血小板形態(tài)大致正常，慢性型可見異常血小板、巨大血小板。骨髓象：增生活躍或明顯活躍，粒紅兩系無明顯異常；巨核細胞系多明顯增生。急性型以原幼巨多見，慢性型以顆粒巨為主，

21、產(chǎn)血小板巨核細胞減少u 第四節(jié) 血栓與止血檢查（選擇和填空，PT、APTT）內(nèi)源性凝血過程 外源性凝血過程PTAPTT TT 出血性疾病的實驗室檢查（詳見課件）² 1.止血缺陷檢測：血管壁和血小板異常所致的出血性疾病篩選試驗：血小板計數(shù)（Plt）和出血時間（BT）l 2.凝血因子檢測：凝血因子缺乏和抗凝物質(zhì)所致的出血性疾病活化部分凝血活酶時間（APTT）臨床意義：是內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的篩選試驗（參考值32-43s，±10s為異常）延長見于：、明顯減少，如血友病甲、血友病乙和因子缺乏癥；嚴重的纖維蛋白原、凝血酶原、因子、缺乏（均屬共同途徑所需凝血因子）；嚴重的肝?。ú荒軡M足正常機

22、體所需凝血因子的供給）；口服抗凝劑、應(yīng)用肝素類藥物治療或血液循環(huán)中有抗凝物質(zhì)存在；縮短見于：血液高凝狀態(tài)如血栓性疾病等。血漿凝血酶原時間測定（PT）臨床意義:檢測外源性凝血活性 （參考值11-13s，正常對照±3s為異常）PT延長：見于先天性凝血因子、及纖維蛋白原缺乏。后天性凝血因子缺乏，主要見于維生素K缺乏、嚴重的肝臟疾病、纖溶亢進、DIC、口服抗凝劑、血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)存在；PT縮短：見于血液高凝狀態(tài)和血栓性疾病，如DIC高凝期、心肌梗死、腦血栓形成等。l 3.纖溶活性檢測：纖維蛋白（原）和凝血因子被纖溶酶降解所引起的出血血漿凝血酶時間測定（TT）（參考值16-18s，超過正常對

23、照3s為延長）臨床意義：延長見于DIC纖溶亢進期，低（無）纖維蛋白原血癥，血中有肝素或類肝素等循環(huán)抗凝物質(zhì)存在。血漿纖維蛋白降解產(chǎn)物測定（FPD）（參考值<5mg/L）臨床意義：增高見于原發(fā)性或繼發(fā)性纖溶亢進，如DIC、惡性腫瘤、溶栓治療等血漿D-二聚體測定：臨床意義:繼發(fā)性纖溶的標志臨床意義：陽性見于繼發(fā)性纖溶癥如DIC、惡性腫瘤、各種栓塞；鑒別原發(fā)與繼發(fā)性纖溶癥的重要指標l 4.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）定義：是一種發(fā)生在許多嚴重疾病基礎(chǔ)上或某些特殊條件下由致病因素激活人體凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致全身微血管內(nèi)微血栓的形成，消耗了大量的血小板和凝血因子，并引起繼發(fā)性纖溶亢進，造成血栓出血綜合癥。

24、（早期為高凝狀態(tài)，后期為低凝出血狀態(tài)）實驗室3項以上異常（選擇題？） 1）血小板明顯減少或呈進行性減少 2）纖維蛋白原低于1.5g/L或進行性下降 3）3P實驗陽性或血清FDP大于20mg/L 4）凝血酶原時間比正常對照延長3s以上或呈動態(tài)性變化； 5）纖溶酶原含量及活性降低 6）AT-含量及活性降低 7）血漿因子：C活性小于50%。 8）血涂片中破碎紅細胞超過2等需排除重癥肝病并發(fā)凝血功能異常和原發(fā)性纖維蛋白溶解癥。u 第五節(jié) 尿及腎功能檢查（尿液檢測無大題，腎功能檢查要區(qū)分腎小管（近曲、遠曲）和腎小球，內(nèi)生肌酐清除率Ccr的臨床意義必須掌握，老師還提到了腎盂腎炎、急性腎炎、腎病綜合癥的鑒別

25、診斷）1、掌握尿液性狀、化學檢查各項意義l 一、24小時尿量1、參考值:成年人：10002000ml/24h。2、臨床意義:多尿：是指成人24h尿量經(jīng)常超過2.5L飲水多、尿崩癥、DM等少尿：是指24h尿量成人400m1或低于17m1/h；無尿:是指低于100ml/24h 。(1)腎前性：休克、創(chuàng)傷、嚴重脫水等。(2)腎性：腎實質(zhì)性病變。(3)腎后性：結(jié)石,腫瘤壓迫等導(dǎo)致尿路梗阻。二、尿液外觀:正常人的尿液多呈淡黃色或深黃色，清晰透明。² 1.血尿（Hematuria）：鏡下血尿：>3個/HP；肉眼血尿:>1ml/L血尿的原因見于：腎炎、腎結(jié)核、腎腫瘤、腎或泌尿道結(jié)石、腎

26、盂腎炎等。血尿來源：尿紅細胞形態(tài)檢查l 2.血紅蛋白尿（Hemoglobinuria）:尿呈暗紅色，又稱醬油色尿；尿隱血試驗陽性。臨床意義：溶血性貧血、血型不符輸血、PNHl 3.膽紅素尿(Bilirubinuria)和尿膽原尿(Urobilinogenuria)原理：正常人尿中無膽紅素，如出現(xiàn)則尿呈深黃色。結(jié)合膽紅素隨膽汁排泄至腸腔后,構(gòu)成腸肝循環(huán)，小部分尿膽原由腎臟排出。臨床意義：1)肝細胞性和梗阻性黃疸尿膽紅素升高；2)溶血性黃疸尿膽原強陽性，梗阻性黃疸陰性；梗阻性黃疸肝細胞性黃疸溶血性黃疸弱正常尿膽原尿膽紅素黃疸類型3)聯(lián)合檢測可以鑒別黃疸類型。 黃疸時尿膽紅素與尿膽原的變化²

27、; 4.膿尿(pyuria)和菌尿(bacteriuria)原理：尿內(nèi)含有大量膿細胞或細菌等炎性滲出物時，排出的新鮮尿即可渾濁。菌尿呈云霧狀，靜置后不下沉。膿尿放置后可有白色云絮狀沉淀。WBC>5個HP臨床意義：常見于泌尿系統(tǒng)化膿性感染如腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎等。 尿液氣味原因氨味慢性膀胱炎及慢性尿潴留蘋果樣氣味糖尿病酮癥酸中毒腐臭味泌尿系感染或晚期膀胱癌大蒜臭味有機磷中毒鼠臭味苯丙酮尿癥² 5.乳糜尿（chyluria）：從腸道吸收的乳糜液逆流入尿；見于絲蟲病、腹腔淋巴結(jié)核、泌尿淋巴管破裂² 三、尿液氣味新鮮尿液出現(xiàn)異常氣味的原因 ² 四、尿液酸堿度正常

28、新鮮尿液常為弱酸性。其酸堿度主要受腎小管分泌H+、NH3和銨鹽的形成、HCO3-的重吸收等因素影響。1、參考值：新鮮尿一般為6.0-6.5。2、臨床意義（1）尿pH減低：在酸中毒、慢性腎小球腎炎、發(fā)熱、痛風、糖尿病時常有酸性尿。 （2）尿pH增高：堿中毒、嚴重嘔吐、尿路感染、腎小管性酸中毒。 l 五、尿液比重(SG)是指在4時同體積尿液與純水的重量之比。又稱尿比密。成人1.015-1.025，臨床意義：（1）增高：急性腎小球腎炎、高熱、脫水。糖尿病因尿內(nèi)含有大量葡萄糖，其尿量多而比重高，可高達1.040以上。（2）減低：慢性腎功能衰竭、尿崩癥等。 SG持續(xù)在1.010提示腎實質(zhì)嚴重損害.2、掌

29、握尿蛋白檢查項目意義l 尿蛋白檢測：正常的腎功能其每天的蛋白排出量應(yīng)小于100mg，絕大部分是低分子量且主要帶正電荷的蛋白。蛋白尿(proteinuria):>150mg/24h。臨床意義:1、生理性蛋白尿: 2、體位性蛋白尿：3、病理性蛋白尿：（1） 腎小球性蛋白尿：腎小球濾過膜通透性及電荷屏障受損，血漿蛋白大量濾入原尿，超過腎小管重吸收能力。故以白蛋白為主，>2g/24h。（2） 腎小管性蛋白尿：因近端腎小管病變，影響對原尿中蛋白吸收為主要原因的蛋白尿。（3） 混合性蛋白尿（4） 組織性和溢出性蛋白尿：此現(xiàn)象不一定反映腎疾病，因在腎小球和腎小管功能正常時也可存在。a) 腎組織破

30、壞或腎小管分泌蛋白增多所致。b) 從腎小球濾過的低分子量的血漿蛋白增多，由于合成增多（如單克隆免疫球蛋白病中的免疫球蛋白輕鏈）或釋放（如肌溶解，溶血）超出了腎小管的重吸收能力，引起了溢出性蛋白尿。附：尿糖檢測、尿酮體檢測（糖利用障礙糖尿病酮癥酸中毒）、尿亞硝酸鹽試驗(NIT，尿路感染)3、熟悉尿沉渣檢查意義尿沉渣檢查是對尿液離心沉淀物中有形成份的鑒定。尿道炎女性尿道復(fù)層扁平上皮腎盂腎炎、膀胱炎腎盂、膀胱等移行上皮腎小管病變來自腎細胞腎小管上皮泌尿系統(tǒng)感染 5個HP白細胞腎炎、結(jié)石、腫瘤等3個HP紅細胞臨床意義特性細胞l 尿中細胞1)« 尿管型（cast）：是由蛋白質(zhì)、細胞/細胞碎片在

31、腎小管和集合管中。慢性腎衰少尿期、急性腎衰竭多尿早期上皮細胞，蛋白寬管型腎病綜合征（較少見）脂肪球脂肪管型嚴重腎小管壞死，腎炎晚期顆粒、細胞管型淀粉樣變蠟樣管型腎小管壞死，腎小球腎炎，感染等各種細胞成份細胞管型腎小球腎炎,腎病綜合征等崩解的細胞碎片，白蛋白等顆粒管型腎小球腎炎，腎盂腎炎等T-H蛋白,白蛋白,NaCl透明管型Clinical significancemain reconstituentcast管型形成條件：1.尿中有少量清蛋白、T-H糖蛋白；2.腎小管有濃縮及酸化尿液的功能；3.存在可交替使用的腎單位。4、掌握Ccr、SCr(Cr)、UA的臨床意義l 血肌酐（Scr，Cr）:血中

32、肌酐由內(nèi)生性和外源性組成，主要由腎小球濾過，腎小管不吸收或排泌極少。當外源肌酐穩(wěn)定時，腎小球濾過率降至臨界點時，血肌酐明顯上升。臨床意義：1、升高見于各種原因引起的腎小球濾過功能減退2、鑒別腎前性和腎實質(zhì)少尿（BUN/Cr聯(lián)合鑒別腎衰，10:1為腎性腎衰）« 內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）:單位時間內(nèi)，把若干毫升血漿中內(nèi)生肌酐全部排出去，即為內(nèi)生肌酐清除率。臨床意義:1、SCr不能作為腎臟疾病的早期診斷指標,當GFR下降至30時才明顯升高. 而Ccr可較早反映腎損害。1、 腎功能損害程度分期：腎衰代償期：50-80ml/min；腎衰失代償期：50-20ml/min；腎衰期：20-10ml/

33、min；尿毒癥期：<10ml/min3、指導(dǎo)治療 ² 血尿酸測定（UA）臨床意義：1、升高：腎小球濾過功能損傷，痛風等。2、降低：腎小管重吸收功能損害、肝壞死等。5、掌握尿滲量檢查的意義² 尿滲量（滲透壓）測定（Uosm）臨床意義1、判斷遠端腎小管稀釋濃縮功能2、檢測腎性、腎前性少尿急性少尿?qū)嶒炘\斷指標尿滲量(mOsm/KgH2O) 尿比重 腎前性 >500 >1.016 腎 性 <350 <1.014 « z6、掌握尿和腎功能檢查項目的選擇尿濃縮稀釋試驗、晝夜尿比重試驗、尿滲量遠端腎單位功能腎小球濾過功能功能定位酸負荷試驗、堿負荷試

34、驗?zāi)I小管酸中毒尿2-M、尿1-M 、尿酶、視黃醇結(jié)合蛋白、NAG近端腎小管功能Ccr、Scr、BUN/Cr、Alb、血2-M、血1-M臨床檢查u 第六節(jié) 臨床生化檢查（膽紅素代謝尤其是黃疸的鑒別診斷，OGTT、胰島素釋放試驗的臨床意義，酶學指標大致測什么）一、肝生化檢查 l 1.蛋白檢測：血清總蛋白（TP），清蛋白（albumin，A，白蛋白）測定、球蛋白（globulin，G）測定和A/G比血清總蛋白包括清蛋白和球蛋白，除球蛋白外其余均為肝臟合成。清蛋白屬非急性實相蛋白，在維持血液膠體滲透壓，體內(nèi)代謝物質(zhì)轉(zhuǎn)運及營養(yǎng)等方面均起著重要作用；而球蛋白是多種蛋白質(zhì)的混合物，與機體免疫功能和血漿黏度有

35、關(guān)。臨床意義為：清蛋白減低見于蛋白合成不足（肝細胞損壞）、蛋白攝入不足、蛋白丟失過多（腎病綜合癥、燒傷）、蛋白消耗增加（惡性腫瘤、重癥結(jié)合）、血液稀釋。由于清蛋白是維持血漿膠體滲透壓的物質(zhì)，所以當其減低時往往患者出現(xiàn)水腫、胸水或腹水等臨床表現(xiàn)。球蛋白增高見于慢性肝病、M球蛋白血癥、自身免疫性疾病、慢性炎癥和慢性感染。球蛋白減少與肝臟疾病關(guān)系少，見于先天性B淋巴細胞缺陷、先天性無免疫球蛋白血癥正常人A/G比為1.5-2.5:1，A/G倒置可以是清蛋白降低亦可因球蛋白增高引起。l 2.酶學檢測：檢測目標酶學指標臨床意義肝細胞損害為主丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT，肝細胞細胞質(zhì)中含量最多，比AST靈敏，正

36、常<50U/L）和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST，心肌線粒體最多其次為肝,正常<40U/L）增高：急性病毒性肝炎、慢性肝病、肝硬化、肝癌、膽汁瘀滯、急性心梗減低：急性重癥肝炎病情惡化時（膽紅素升高但轉(zhuǎn)氨酶降低，膽酶分離，預(yù)后不佳）膽汁瘀滯為主堿性磷酸酶（ALP，分布于肝、骨等）增高見于膽道阻塞、肝占位性病變、骨骼疾病、兒童生長期、妊娠期婦女-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（-GT，GGT）增高見于膽道阻塞、肝占位性病變、病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病肝臟纖維化為主單胺氧化酶（MAO），脯氨酸羥化酶（PH），PPPP是肝纖維化早期的標志，很靈敏原發(fā)性肝癌甲胎蛋白（AFP），-L-巖藻糖苷酶（AFU）AF

37、P活性與腫瘤大小有關(guān)，小細胞肝癌往往呈陰性；AFU活性與腫瘤大小無關(guān)，且它可用于肝細胞癌和其它肝占位性病變的鑒別診斷« 3.黃疸（jaundice）是由于血清中膽紅素高致皮膚、粘膜和鞏膜黃染的癥狀和體征。膽紅素正常代謝：紅細胞衰老單核-巨噬系統(tǒng)吞噬形成非結(jié)合膽紅素（UCB）入肝與葡萄糖醛酸結(jié)合形成結(jié)合膽紅素（CB）隨膽汁排入腸腔并被細菌氧化成尿膽原小部分肝腸循環(huán)入血，其中小部分經(jīng)過腎臟排出形成尿膽素。結(jié)合膽紅素（CB）能通過腎小球濾過膜而UCB不能，故血清CB的變化與尿液中尿膽素變化一致；而血清UCB明顯升高表明有溶血。黃疸鑒別：TB、CB、尿中尿膽原與膽紅素、ALP、GGT血清膽紅

38、素尿內(nèi)膽色素CB(mol/L)UCB(mol/L)尿膽紅素尿膽原(mol/L)正常人0-6.81.7-10.2陰性0.84-4.2梗阻性黃疸明顯增加輕度增加強陽性減少或缺少溶血性黃疸輕度增加明顯增加陰性明顯增加肝細胞黃疸中度增加中度增加陽性正?；蜉p度增加 二、糖代謝紊亂的檢查（）l 參考范圍：空腹血糖 (fasting plasma glucose,FPG)3.9 6.1 mmol/L 血糖濃度調(diào)節(jié)胰島素降血糖胰高血糖素升血糖腎上腺素升血糖，抑制胰島素合成，刺激胰高血糖素合成生長激素促進糖異生和脂肪分解，被認為是胰島素的拮抗劑皮質(zhì)醇促進糖異生、蛋白質(zhì)和脂肪的分解甲狀腺素促進糖原分解，增加糖在腸

39、道的吸收生長抑素抑制生長激素的釋放葡萄糖轉(zhuǎn)運子（GLUT）GLUT-2位于胰島B細胞上，血糖升高通過其促進胰島素釋放；CLUT-4位于脂肪細胞和肌細胞上，促進葡萄糖的轉(zhuǎn)運胰島素樣生長因子（IGF）IGF-1由肝臟合成，有降血糖作用« 2.耐糖現(xiàn)象正常人口服或注射一定量葡萄糖后血糖暫時升高,并刺激胰島素分泌 增多,促使大量葡萄糖合成糖原加以貯存,在短時間內(nèi)血糖可降至空腹水平,這種現(xiàn)象稱為耐糖現(xiàn)象。糖耐量減低（IGT）：糖代謝紊亂時，空腹血糖正?；蚵愿?，口服一定葡萄糖后血糖急劇升高，且短時間不能降至原有水平。診斷：2hPG （血糖）7.811.1mmol/L(140-200 mg/dl)

40、,血漿FPG（空腹血糖） 7.0mmol/L。臨床意義：糖尿病、肥胖病、甲亢、皮質(zhì)醇增多癥等?？诜咸烟悄土吭囼?OGTT)：適用于血糖高于正常范圍但又未達到診斷標準者。75g（或不論成人或兒童每kg標準體重1.75g，總量不超過75g）口服法。于口服糖前及后1/2、1、2、3小時抽取靜脈血測糖。« 3.糖尿病診斷標準：空腹血糖7.0 mmol/L(126 mg/dl);OGTT，2h 11.1 mmol/L(200 mg/dl)；隨機血糖 11.1 mmol/L(200 mg/dl) +糖尿病癥狀; l 4.胰島素(insulin)測定： 胰島細胞分泌，調(diào)節(jié)血糖的重要激素臨床意義：

41、（1）正常：健康人；某些型糖尿??；肝源性低血糖（2）升高：胰島細胞瘤；型糖尿?。ㄒ葝u素抵抗）（3）降低：見于型糖尿?。˙細胞受損）« 5.胰島素釋放試驗就是令病人口服葡萄糖或用饅頭餐來刺激胰島細胞釋放胰島素，通過測定空腹及服糖后1小時、2小時、3小時的血漿胰島素水平，來了解細胞的數(shù)量和儲備功能以及有無胰島素抵抗，也有助于糖尿病的分型及指導(dǎo)治療。參考范圍：1h達到最高峰，為空腹的5-10倍；2h開始降低；3h回到空腹水平臨床意義：1）胰島素極低水平曲線，提示1型糖尿?。ǘ嘁娪谀贻p人）；2）低水平或峰延遲曲線，見于2型糖尿病（胰島素抵抗，多見于老年人）；3）高水平曲線，見于胰島細胞瘤。l

42、 6.糖化血紅蛋白（GHb） 反映測量前12個月(周)的血糖水平臨床意義糖尿病病情監(jiān)控的長期觀察指標。鑒別高血糖：糖尿病：高血糖、糖化血紅蛋白升高；應(yīng)激性高血糖：糖化血紅蛋白正常。² 7.果糖胺(fructosamine)糖尿病病情監(jiān)測的近期指標；反映采血前13周的平均血糖水平。² 三、脂質(zhì)代謝紊亂的檢查 血漿TC、TG、HDL-C、LDL-C和LP(a)是常規(guī)檢查項目。血脂主要包括1）總膽固醇(TC)，分為游離膽固醇（CE）和膽固醇酯（CE）；2）甘油三酯，又稱中性脂肪(簡寫為TG) ；3）磷脂(PL)；4）游離脂肪酸(FFA)。血漿脂質(zhì)以脂蛋白和乳糜微粒的形式存在。1.

43、血清膽固醇（TC）主要來自肝臟合成，部分來自食物。臨床意義：增多：見于高脂血癥、動脈粥樣硬化、糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺功能減退、膽總管阻塞。減少：見于低脂蛋白血癥、貧血、敗血癥、甲狀腺功能亢進、肝病、嚴重感染、營養(yǎng)不良、肺結(jié)核和晚期癌癥。2.甘油三酯（TG）是重要的儲能和供能物質(zhì)，其臨床意義：增多：原發(fā)病見于家庭性高甘油三酯血癥；繼發(fā)性疾病常見于攝入過多、動脈粥樣硬化、糖尿病、糖原累積癥、甲狀腺功能不足、腎病綜合征、妊娠等；以及急性胰島炎高危狀態(tài)減少：見于甲狀腺功能亢進，腎上腺皮質(zhì)機能減退，肝功能嚴重低下等癥3.高密度膽固醇（HDL-c）指的是高密度脂蛋白中的膽固醇，它可反映血漿中高密度脂蛋

44、白的多少，它的主要功能是將肝外組織中過多的膽固醇轉(zhuǎn)運到肝臟代謝，以防膽固醇在這些組織中過多地聚集。因此高密度膽固醇具有防止動脈粥樣硬化、降低冠心病病死率的作用。病理性降低：冠心病、高甘油三酯血癥患者、肝硬化、糖尿病、慢性腎功能不全、營養(yǎng)不良。藥物中，雄激素、受體阻斷劑、噻嗪類利尿藥能使HDL-c降低；雌激素、胰島素、煙酸、他汀類藥物能使其升高。4.低密度膽固醇（LDL-c）是低密度脂蛋白中的膽固醇，它可反映低密度脂蛋白的多少，低密度脂蛋白的主要功能是將膽固醇轉(zhuǎn)運到肝外組織細胞，滿足它們對膽固醇的需要。同時也是所有血漿脂蛋白中首要的致動脈粥樣硬化性脂蛋白。升高見于：家族性高膽固醇血癥、a型高脂蛋

45、白血癥l 5.高脂血癥：一般成年人空腹血清中總膽固醇超過572mml/L，甘由三酯超過1.70mml/L，可診斷為高脂血癥，可有四種結(jié)果：1)高膽固醇血癥：TC增高，超過572mml/L,而TG正常，即TG1.70mml/L。2)高甘油三脂血癥：血清中TG增高，超過1.70mml/L，而TC正常，既TC5.72mml/L。3)混合型高脂血癥：血清中TG和TC均增高，即TG超過527mml/L，TC超過1.70mml/L。4)低密度脂蛋白血癥：血清HDL-a含量降低9.0mml/L。6.調(diào)脂藥物：1）他汀類藥物是HMGCoA還原酶（合成膽固醇的限速酶）抑制劑，阻斷膽固醇合成2）植物油或魚油含多不

46、飽和脂肪酸，可使血中膽固醇降低3）陰離子交換樹脂干擾腸道膽汁酸重吸收，使體內(nèi)更多膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸而降低膽固醇« 四、心肌損傷的檢查心肌損傷標志物（亞型）分布臨床評價或意義血清肌酸激酶（CK）CK-MB（即CK2,心?。?，CK-MM（CK3，骨骼肌和心肌），CK-BB（CK1，腦等）升高見于急性心肌梗死（AMI）、心肌炎和肌病CK-MB是AMI早期診斷的較靈敏指標，但不及肌鈣蛋白乳酸脫氫酶（LDH，LD）LD1、（LD2）主要來自心肌，LD5來自肝臟升高見于AMI、肝病、肺梗死LD比CK、AST升高晚，但持續(xù)時間長天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）主要分布于心肌、其次為肝臟、骨骼肌和腎升高

47、見于各類肝炎、AMIAST不作為AMI診斷指標，但心肌再梗死仍能升高心肌肌鈣蛋白（cTn）cTnT、cTnI為心肌特有抗原；TnC無組織特異性，不用于診斷升高見于AMI、不穩(wěn)定型心絞痛、圍手術(shù)期心肌損傷，甚至是小灶型心肌梗死靈敏度和特異性都很高，但心肌短時的再梗死不易診斷肌紅蛋白（Mb）存在于心肌和骨骼肌升高見于AMI、急性骨骼肌損傷（擠壓綜合癥）、遺傳性肌紅蛋白尿Mb可由腎臟排出，可用早期診斷AMI和再梗死的發(fā)生，但特異性差² 五、胰腺炎癥的檢查淀粉酶測定（AMS）是急性胰腺炎最常用的實驗室診斷指標，臨床以血AMS檢查為主，尿AMS僅作參考。血清AMS活性升高見于：AMS發(fā)病6小時

48、后、慢性胰腺炎急性發(fā)作期、胰腺導(dǎo)管阻塞、胰腺癌。脂肪酶（LPS）檢查，可輔助診斷急性胰腺炎。AMY陰性或急性胰腺炎AMY已正常時，對AMY的檢查有輔助作用。u 第七節(jié) 臨床免疫檢查（出選擇和填空，注意課件后的小結(jié)）l 免疫球蛋白Ig的分類及特點IgG血清含量最高，出生后合成，半衰期長，唯一能通過胎盤，丙種球蛋白主要成分IgM多為五聚體，分子量最大，合成最早、半衰期短IgA存在分泌型的二聚體，存在于乳汁、唾液等IgD含量低，為B細胞分化抗體，防止免疫耐受IgE含量極低，與1型超敏反應(yīng)有關(guān)l M蛋白是漿細胞或B淋巴細胞單克隆惡性增殖所產(chǎn)生的一種大量的異常免疫球蛋白，其本質(zhì)是一種免疫球蛋白或免疫球蛋

49、白的片段。M蛋白陽性見于：惡性單克隆丙種球蛋白血癥，如多發(fā)性骨髓瘤、重鏈病、惡性淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病、巨球蛋白血癥等；繼發(fā)性單克隆丙種球蛋白血癥，如非淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)腫瘤、單核細胞白血病、冷球蛋白血癥等；良性M蛋白血癥。l 總補體溶血活性檢測反映補體9種成分（C1-C9）的綜合水平。增高見于急性炎癥、急性組織損傷，惡性腫瘤，妊娠。降低見于腎小球腎炎、自身免疫性疾?。⊿LE、類風濕關(guān)節(jié)炎）、重度營養(yǎng)不良、慢性肝炎、遺傳性補體成分缺乏、大面積燒傷、大失血。l CD4/CD8比值正常為1.4-2.0:1，降低見于HIV、麻風病、惡性腫瘤；升高見于類風濕性關(guān)節(jié)炎(RA)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、干

50、燥綜合癥(SS)、膜型腎小球腎炎« 抗核抗體（antinuclear antibody，ANA）又稱抗核酸抗原抗體，是一組將自身真核細胞的各種成分脫氧核糖核蛋白（DNP）、DNA、可提取的核抗原（ENA）和RNA等作為靶抗原的自身抗體的總稱，主要存在于血清中，也可存在于胸水、關(guān)節(jié)滑膜液和尿液中。是自身免疫疾病的標記，有助于彌漫性結(jié)締組織?。–TD）的診斷和鑒別，診斷疾病的活動性及預(yù)測疾病的預(yù)后。² 核免疫熒光杭核抗體試驗有以下幾種圖形：（1）均質(zhì)型：核質(zhì)染色均勻一致，這種染色型常與抗組蛋白和抗DNA抗體有關(guān)；（2）斑點型：核質(zhì)染色呈斑點狀，抗可提取性核抗原（ENA）抗體常呈

51、這種染色型；（3）周邊型：熒光染色圍繞在核膜周圍，它與抗DNA抗體有關(guān)；（4）核仁型：僅有核仁染色，具有抗4-6sRNA抗體呈現(xiàn)這種染色型；（5）著絲點型« 抗核抗體的分類及特點抗核抗體ANA類：«抗ds DNA抗體SLE抗SM抗體SLE«高滴度抗RNP抗體MCTD（混合性結(jié)締組織?。?，鑒別結(jié)締組織病和非結(jié)締組織病抗SS-A抗體、抗SS-B抗體sjogren's syndrome(SS,干燥綜合癥)抗著絲點抗體PSS進行性全身性硬皮病，CREST綜合征（但它不是CREST型的標記抗體）抗Scl-70抗體PSS進行性全身性硬皮病抗Jo-1抗體PM（多發(fā)性肌炎

52、）/DM（皮肌炎）抗組蛋白抗體藥物性狼瘡，SLE和長期服異煙肼，尤其是活動期SLE抗核仁抗體硬皮病抗組織細胞抗體類：抗腎小球基膜抗體GBM肺出血腎炎綜合征抗平滑肌抗體ASMA1型自身免疫性肝病抗胞質(zhì)抗體類：抗肌動蛋白抗體自身免疫性肝病抗線粒體抗體AMA原發(fā)性膽汁性肝硬化課件上未分類但又很重要的：類風濕因子RFRA類風濕性關(guān)節(jié)炎抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體ANCA原發(fā)性小血管炎，如wegener肉芽腫、原發(fā)性局灶節(jié)段壞死性腎小球腎炎抗磷脂抗體ACLA易發(fā)血管炎、溶血性貧血的SLE，ACL抗體（心磷脂抗體）陽性常見于APS*APS抗磷脂綜合癥：以動靜脈血栓形成、血小板減少、反復(fù)自發(fā)性流產(chǎn)及神經(jīng)系統(tǒng)損傷為特

53、征的多系統(tǒng)受累癥l 病毒性肝炎血清標志物（常識，略）l 腫瘤標志物(Tumor Marker)是反映腫瘤存在的化學類物質(zhì)。它們或不存在于正常成人組織而僅見于胚胎組織，或在腫瘤組織中的含量大大超過在正常組織里的含量，它們的存在或量變可以提示腫瘤的性質(zhì)，借以了解腫瘤的組織發(fā)生、細胞分化、細胞功能，以幫助腫瘤的診斷、分類、預(yù)后判斷以及治療指導(dǎo)。AFP甲胎蛋白原發(fā)性肝癌、生殖系統(tǒng)癌CEA癌胚抗原廣譜腫瘤標志物，消化系統(tǒng)腫瘤、乳腺癌、肺癌PSA前列腺特異性抗原前列腺癌TPA組織多肽性抗原對已知腫瘤惡性度檢測SCC鱗狀細胞癌抗原鱗狀細胞癌CA153乳腺癌CA125卵巢癌CA199胃腸癌CA724胃癌PAP

54、前列腺酸性磷酸酶前列腺癌AFU原發(fā)性肝癌NSE神經(jīng)元特異性烯醇化酶小細胞肺癌、神經(jīng)母細胞瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌瘤hCG人絨毛膜促性腺激素葡萄胎、絨毛膜癌CT降鈣素甲狀腺髓樣癌u 第八節(jié) 體液檢查（腦脊液，滲出液和漏出液鑒別）l 一、cerebrospinal fluid：腦室脈絡(luò)叢通過主動分泌和超濾作用,在室管膜和蛛網(wǎng)膜下腔形成的一種具有保護腦和維持神經(jīng)中樞生理功能的無色透明液體，為細胞外液。生成量： 成人120180ml/天。新生兒1060ml/天。² 二、blood brain barrier (BBB)作用，脈絡(luò)叢上皮細胞對各種物質(zhì)的選擇性：最易通過物質(zhì)：氯、鈉、鎂離子及乙醇不易通過物質(zhì)：清蛋白、葡萄糖、鈣離子 、乳酸、氨基酸、尿素和肌酐不能通過：纖維蛋白、補體、抗體、某些藥物、膽紅素、膽固醇² 三、腦脊液標本采集，腰穿(lumbar puncture)成功后先測壓