病生考試復(fù)習(xí)重點(diǎn)

1、病生考試復(fù)習(xí)重點(diǎn) 第一章 疾病概論 重點(diǎn)： 1健康，疾病的概念 2.疾病發(fā)生原因 3.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律 4.疾病發(fā)生基本機(jī)制 5.腦死亡概念，判定標(biāo)準(zhǔn) 一、基本概念 ( 1) 健康: 健康不僅是沒有疾病和病痛, 而且是軀體上、精神上和.上處于完好狀態(tài)。 ( 2) 疾病: 指機(jī)體在一定的條件下, 受病因損害作用后, 因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。 ( 3) 腦死亡: 指全腦功能的永久性喪失。 ( 4)亞健康：指介于健康與疾病之間的狀態(tài)（包括軀體性、心理性、人際交往性亞健康狀態(tài)）。 二、疾病發(fā)生的原因 1、生物性因素: 指病原微生物和寄生蟲 生物性因素作用于機(jī)體具有的特點(diǎn)： （1）有

2、一定的入侵門戶和定位 （2）病原體必須與機(jī)體相互作用才能致病 （3）病原體與機(jī)體相互作用，各自都可能發(fā)生改變。 2、理化性因素 物理性因素：機(jī)械力、溫度、氣壓、電流、電離輻射、噪聲等。 致病特點(diǎn)： （1）只引起疾病發(fā)生，在疾病發(fā)展中不再起作用。 （2）潛伏期較短（除了紫外線和電離輻射） 化學(xué)性因素：無機(jī)及有機(jī)物、動植物毒性物質(zhì) 致病特點(diǎn)： （1）對組織、器官有一定的選擇性損傷作用 （2）此類因素在整個疾病過程中都發(fā)揮作用。 （3）致病作用于毒物本身的性質(zhì)、劑量有關(guān)，還可作用的部位和整體的狀態(tài)有關(guān)。 （4）潛伏期一般較短（除慢性中毒以外） 3、營養(yǎng)性因素 指各類必需或營養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過多 4、遺傳

3、性因素 因遺傳物質(zhì)改變引起 基因突變：主要是由基因的化學(xué)結(jié)構(gòu)改變所引起；例如血友病。 染色體的畸變：主要表現(xiàn)為染色體總數(shù)或結(jié)構(gòu)的改變 遺傳易感性：具有易患某種疾病的遺傳素質(zhì) 5、先天性因素 指能夠損害胎兒生長發(fā)育的有害因素。例如先天性心臟病-孕婦風(fēng)疹病毒感染。 6、免疫性因素 變態(tài)反應(yīng)或超敏反應(yīng) ：指機(jī)體免疫系統(tǒng)對一些抗原發(fā)生異常強(qiáng)烈的反應(yīng)，致使組織細(xì)胞損傷和生理功能障礙。 例如蕁麻疹。 自身免疫性疾?。?對自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)并引起自身組織的損害造成的疾病。例如， sle， 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、潰瘍性結(jié)腸炎。 免疫缺陷?。阂蝮w液免疫或細(xì)胞免疫缺陷所引起的疾病。aids。 7、其他因素：主要指精神

4、、心理和.因素等。 三、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 (一) 因果交替規(guī)律： 在原始病因作用下，機(jī)體發(fā)生某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為新的發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替、相互轉(zhuǎn)化，推動疾病的發(fā)生與發(fā)展。 (二) 損傷與抗損傷的斗爭 在疾病過程中，損傷與抗損傷斗爭是推動疾病發(fā)展的基本動力，兩者的強(qiáng)弱決定疾病的發(fā)展方向和結(jié)局。 (三) 局部和整體的關(guān)系 局部的病變可以通過神經(jīng)和體液的途徑影響整體, 而機(jī)體的全身功能狀態(tài)也可以通過這些途徑影響局部病變的發(fā)展和經(jīng)過。 四、疾病發(fā)生的基本機(jī)制 ( 1) 神經(jīng)機(jī)制: 病因直接損害神經(jīng)系統(tǒng), 如流行性乙型腦炎病毒可直接破壞神經(jīng)組織, 或

5、間接通過神經(jīng)反射引起相應(yīng)器官組織的功能代謝變化。 ( 2) 體液機(jī)制: 指致病因素引起體液因子數(shù)量和活性的變化,從而導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂、細(xì)胞損傷和疾病的發(fā)生。體液因子通過內(nèi)分泌、旁分泌和自分泌而發(fā)揮作用。在疾病的發(fā)生過程中, 神經(jīng)機(jī)制和體液機(jī)制密不可分。 ( 3) 細(xì)胞機(jī)制: 致病因素作用于機(jī)體后可以直接或間接作用于細(xì)胞, 導(dǎo)致細(xì)胞的功能代謝障礙, 從而引起細(xì)胞的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂。致病因素引起的細(xì)胞損傷除直接破壞細(xì)胞外, 主要表現(xiàn)為細(xì)胞膜功能障礙和細(xì)胞器功能障礙。 ( 4) 分子機(jī)制: 各種致病原因無論通過何種途徑引起疾病, 都會以各種形式表現(xiàn)出分子水平上的異常; 反之, 分子水平上的異常變化又會不同

6、程度影響正常生命活動。 五、腦死亡的判定標(biāo)準(zhǔn) ( 1) 自主呼吸停止, 進(jìn)行 15 min 人工呼吸后仍無自主呼吸。 ( 2) 不可逆性深昏迷和大腦無反應(yīng)性。 ( 3) 腦干神經(jīng)反射消失。 ( 4) 無自主運(yùn)動。 ( 5) 腦電波消失。 ( 6) 腦血液循環(huán)完全停止-是確診腦死亡的最可靠指標(biāo)。 第二章 脫水 高滲性脫水的概念，原因和機(jī)制（單純失水、低滲液丟失、飲水不足），對機(jī)體的影響（口渴、細(xì)胞脫水、尿變化、中樞功能障礙、脫水熱） 低滲性脫水的概念，原因和機(jī)制（消化液丟失只補(bǔ)水、經(jīng)皮失水只補(bǔ)水、腎性失鈉），對機(jī)體的影響（無口渴感、低血容量性休克、尿變化、中樞功能障礙、脫水征） 等滲性脫水的概念

7、，原因和機(jī)制（大面積燒傷、小腸液丟失、大量放胸腹水），對機(jī)體的影響 高滲性脫水（低容量性高鈉血癥） 失水大于失鈉，血漿滲透壓大于 310 mmol/l，血鈉高于 150mmol/l 的脫水。細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。 原因和機(jī)制 （1 口腔、咽喉、食道疾患； （2）失水過多： 經(jīng)肺（癔病和代謝性酸中毒等引起的過度通氣）和皮膚（高熱、大量出汗、甲亢等）不感性蒸發(fā)增多； 經(jīng)腎丟失：尿崩癥 丟失低滲液（經(jīng)皮膚、經(jīng)消化道） 對機(jī)體的影響 主要環(huán)節(jié)：失水多于失鈉，細(xì)胞外液滲透壓升高。 （1）細(xì)胞外液含量減少因失水多于失鈉，所以細(xì)胞外液滲透壓增高刺激滲透壓感受器adh （2）口渴：細(xì)胞外液高滲，通過滲

8、透壓感受器刺激中樞。 （3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移； 高滲性脫水時，細(xì)胞內(nèi)外液都減少，但以細(xì)胞內(nèi)液丟失為主，出現(xiàn)細(xì)胞脫水。 （4）細(xì)胞脫水可引起代謝障礙：酸中毒、氮質(zhì)血癥、脫水熱（皮膚蒸發(fā)）；腦細(xì)胞脫水出現(xiàn)功能障礙（嗜睡、肌肉抽搐、昏迷, 甚至死亡） （5）血液濃縮：血容量下降，反射性引起醛固酮增多。 低滲性脫水（低容量性低鈉血癥） 失鈉失水，血鈉130mmol/l, 滲透壓280mmol/l 的脫水。細(xì)胞外液量減少。 原因和機(jī)制 常見的原因是腎內(nèi)或腎外丟失大量的液體或液體積聚在"第三間隙'后處理措施不當(dāng)所致, 如只給水而未給電解質(zhì)平衡液。 經(jīng)腎丟失 （1）長期連續(xù)應(yīng)用高效利尿

9、藥：抑制了髓袢對 na+的重吸收。 （2）腎上腺皮質(zhì)功能不全：醛固酮分泌不足 （3）腎實(shí)質(zhì)性疾病：腎髓質(zhì)破壞不能維持正常濃度梯度和髓袢升支功能受損。 （）腎小管酸性中毒：導(dǎo)致集合管分泌 h+功能降低，h+-na+交換減少，導(dǎo)致 na+排出增加。 腎外丟失 （1）經(jīng)胃腸道喪失：嘔吐，腹瀉。 （2）液體在第三間隙積聚：大量胸水等。 （3）大量出汗、大面積燒傷 對機(jī)體的影響 主要特點(diǎn)：細(xì)胞外液量減少。失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低 （1）細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克；外周循環(huán)衰竭出現(xiàn)的早，直立性眩暈，血壓下降，四肢厥冷，脈搏細(xì)速。 （2）患者無口渴，飲水減少；同時 adh （3）明顯的脫水體征：皮膚彈

10、性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷。 （4 （5 （6）尿液的改變。尿量: 早期 adh 分泌減少尿量增加; 嚴(yán)重 脫水血容量減少adh 分泌增加少尿。尿鈉: 經(jīng)腎臟失鈉 尿鈉含量增多; 腎外因素失鈉尿鈉含量減少。 等滲性脫水 水、鈉呈比例丟失，血鈉 140-150mmol/l, 滲透壓 280-310 mmol/l 的脫水。 原因和機(jī)制 ( 1) 小腸液喪失。 ( 2) 大量胸水、腹水形成等。 對機(jī)體的影響 （1）因首先丟失細(xì)胞外液，且細(xì)胞外液滲透壓正常，對細(xì)胞內(nèi)液影響不大。 （2 ald 和 adh 兼有低滲性、高滲性脫水的臨床表現(xiàn)。 ( 3)無口渴感。 ( 4) 尿液: 尿量減少, 尿鈉減少。

11、 第三章 水腫 水腫的概念，發(fā)病機(jī)制： 血管內(nèi)外液體失衡-組織液生成多于回流（毛細(xì)血管流體靜壓升高，血漿膠體滲透壓降低，微血管壁通透性增高，淋巴回流受阻 機(jī)體內(nèi)外液體交換失衡-水鈉潴留 水腫液性狀，滲出液漏出液區(qū)別 水腫皮膚特點(diǎn)，凹陷性水腫、隱性水腫 一、概述 概念 ：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。發(fā)生在體腔內(nèi)、稱為積水 。 發(fā)病機(jī)制 ：正常人組織間液量相對恒定，依賴于體內(nèi)外液體交換和血管內(nèi)外液體交換的平衡。水腫的本質(zhì)是組織間液過多，即以上平衡失調(diào)。 1、血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液的生成大于回流）血漿和組織間隙之間體液的平衡主要受以下因素的影響。 有效流體靜壓：毛細(xì)血管血壓 - 組織間

12、靜水壓（促使血管內(nèi)液體向外濾出的力量） 膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓 - 組織間膠體滲透壓（促使組織間隙液體回到毛細(xì)血管內(nèi)的力量） 淋巴回流：回流組織液十分之一 正常組織間液由毛細(xì)血管動脈端濾出，靜脈端回流，其機(jī)制為： 動脈端有效流體靜壓 30-(-6.5) 有效膠體滲透壓（28-5）血漿濾出生成組織間液。靜脈端有效流體靜壓 12-(-6.5) 有效膠體滲透壓（28-5）組織間液回流入毛細(xì)血管靜脈端，剩余 的組織間液須經(jīng)淋巴回流。 如果上述任何因素發(fā)生改變即使組織液生成大于回流。 1、血管內(nèi)外液體交換失衡（組織液的生成大于回流） 毛細(xì)血管流體靜壓增高 常見原因：靜脈淤血、阻塞、受壓迫 ；動脈充血

13、。如右心衰竭上、下腔靜脈淤血 血漿膠體滲透壓降低 常見原因：血漿蛋白減少（合成障礙，喪失過多，分解代謝增強(qiáng) ）如肝硬化患者肝臟合成白蛋白減少；腎病患者尿中丟失蛋白過多等 微血管壁通透性增加 常見原因 ： 各種炎癥性疾病 ；過敏性疾病。如炎癥時，炎癥介質(zhì)組胺、激肽使微血管壁內(nèi)皮細(xì)胞微絲收縮，內(nèi)皮細(xì)胞變形，細(xì)胞間隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受損等。 淋巴回流受阻 常見原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴結(jié)。如絲蟲病時，主要淋巴道被成蟲堵塞、引起下肢陰囊慢性水腫。乳癌根治術(shù)清掃腋窩淋巴結(jié)引起前臂水腫。 2、機(jī)體內(nèi)外液體交換失衡（水鈉潴留） 正常人鈉水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒

14、定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水潴留基本機(jī)制是腎臟調(diào)節(jié)功能障礙。正常經(jīng)腎小球?yàn)V過的鈉、水若為 100% ，最終排出只占總量的 0.5-1% ，其中 99-99.5% 被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收 60-70% ，遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調(diào)節(jié)、維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調(diào)節(jié)障礙即球管失平衡。 2、機(jī)體內(nèi)外液體交換失衡（水鈉潴留） 腎小球?yàn)V過率（gfr ） 原因 ： 廣泛的腎小球病變（如急慢性腎小球腎炎） 腎小球?yàn)V過面積明顯； ； 有效循環(huán)血量明顯 （如充血性心衰） 腎血流量 近曲小管重吸收鈉、水 原因： 心鈉素分泌 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（ff ） ff=gfr/rbf （腎血漿流量）

15、：血管緊張 ii 腎小球出球小動脈收縮入球小動脈收縮 腎小球毛細(xì)血管血壓rbf 遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收鈉水 原因 ：有效循環(huán)血量 ，血容量 adh 、醛固酮分泌 。肝功能障礙 醛固酮和 adh 滅活adh 和醛固酮在血中含量 二、水腫液性狀：分為漏出液和滲出液 滲出液 漏出液 原 因 炎 癥 心衰等非炎癥 蛋白含量 多，30g/l 以上 少， 30g/l 以下 比 重 1.018 以上 1.018 以下 細(xì) 胞 數(shù) 1000x10/l 300x10/l 凝 固 性 能自凝 不能自凝 透 明 度 混濁 澄清 粘蛋白試驗(yàn) 陽性 陰性 三、皮下水腫特點(diǎn)： 皮下水腫是水腫的重要體征。除皮膚鼓脹、光亮、

16、彈性差、皺紋變淺外，用手指按壓會出現(xiàn)凹陷，稱凹陷性水腫或顯性水腫。全身水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織間液增多，可達(dá)原體重 10% ，這種情況稱隱性水腫。 機(jī)理：在組織間隙分布著凝膠網(wǎng)狀物，其化學(xué)成分為透明質(zhì)酸，膠原及粘多糖等，對液體有強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性，只有當(dāng)液體積聚超過凝膠網(wǎng)狀物吸附能力時，才游離出來形成游離的液體，游離液體在組織間隙有移動性，用手按壓皮膚，游離液體從按壓點(diǎn)向周圍散開，形成凹陷。 四、全身性水腫分布特點(diǎn)：不同原因引起的水腫，水腫開始出現(xiàn)的部位不同：心性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位，腎性水腫最先出現(xiàn)在眼瞼、面部；肝性水腫多見腹水。分布特點(diǎn)與重力效應(yīng)，組織結(jié)構(gòu)的疏密度及局部血流動力

17、學(xué)等因素有關(guān)。 第四章 休克 休克概念，休克的分類 休克分期，各期微循環(huán)改變特點(diǎn) 各期微循環(huán)改變特點(diǎn)的神經(jīng)體液機(jī)制及意義 各期微循環(huán)改變特點(diǎn)意義 休克細(xì)胞代謝障礙和細(xì)胞損害（分子機(jī)制） 多器官障礙綜合征（mods）的概念 一、休克概念 指各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體, 使機(jī)體的有效循環(huán)血量急劇減少, 引起各器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足, 從而導(dǎo)致細(xì)胞與器官機(jī)能代謝嚴(yán)重障礙的全身性病理過程 二、分類 （1）失血性休克：休克的發(fā)生取決于失血量和失血速度。如果快速失血超過總血量的 20%左右，即可引起休克。 大量失液（劇烈嘔吐、腹瀉或腸梗阻等），也可引起血容量與有效循環(huán)血量銳減。 （2）燒傷性休克：此種休克

18、早期與疼痛及低血容量有關(guān)，晚期則因繼發(fā)感染可發(fā)展為感染性休克。 （3）創(chuàng)傷性休克：此類休克的發(fā)生，與失血以及強(qiáng)烈的疼痛刺激有關(guān)。 （4）感染性休克：嚴(yán)重感染可引起，在革蘭陰性細(xì)菌引起的休克中，細(xì)菌內(nèi)毒素（有效成分為脂多糖 lps）起重要作用。 （5）過敏性休克：此類休克為 i 型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病與 ige 和抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，引起組胺和緩激肽大量釋放入血，導(dǎo)致血管舒張，血管床容積增大，毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。 （6）心源性休克：各種心臟疾患（大面積心梗、嚴(yán)重心律紊亂等）可引起心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降。 （7）神經(jīng)源性休克：常見于劇烈疼痛、高位脊髓麻醉等。血管舒張，外周

19、阻力降低，回心血量減少，血壓下降。 2、按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類 所有休克共同的環(huán)節(jié)是血容量減少、血管床容積增大、心輸出量急劇降低，從而導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，組織灌注量減少。 （1）低血容量性休克：見于失血、失液、燒傷等。機(jī)制：大量體液喪失使血容量急劇減少，靜脈回流不足、心輸出量減少和血壓下降，壓力感受器的負(fù)反饋調(diào)節(jié)沖動減弱，引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量減少。臨床癥狀："三高一低'-中心靜脈壓（cvp）、心輸出量（co）、動脈血壓降低（bp）；而總外周阻力（tpr）增高。 （2）血管源性休克：見于感染性、過敏性和神經(jīng)源性休克。機(jī)制：不同病因?qū)е卵芑钚晕镔|(zhì)增加，

20、致使小血管特別是腹腔內(nèi)臟的小血管舒張，血管床容積擴(kuò)大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液淤滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少。 （3）心源性休克：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降。 3、按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類 休克類型 血流動力學(xué)特點(diǎn) 別名 高排低阻型休克 tpr 、co 、bp 稍 、脈壓 、皮溫 暖休克 低排高阻型休克 tpr 、co 、bp- 、脈壓 、皮溫 冷休克 低排低阻型休克 co 、tpr 、bp 三、休克分期 休克早期（缺血性缺氧期、代償期） 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代償期） 休克晚期（休克難治期、不可逆期、微循環(huán)衰竭期） 四、各期微循環(huán)改變特點(diǎn)的神經(jīng)體液機(jī)制

21、及意義 （一）休克早期（微循環(huán)缺血性缺氧期） 1. 微循環(huán)變化特點(diǎn)："少灌少流，灌少于流'（小血管，特別是微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，真毛細(xì)血管關(guān)閉，血液通過直捷通路和開放的動-靜脈吻合支回流） 2、微循環(huán)改變的機(jī)制：交感 n 興奮, ca、txa2、mdf、et a、微 a、后微 a 毛細(xì)血管前括約肌收縮；微 v、小 v力少灌少流，灌少于流缺血缺氧期 3. 微循環(huán)變化的代償意義 （1）血液重新分布：保證主要生命器官心、腦的血液供應(yīng)。 （2）"自身輸血'：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮。 （3）"自身輸液'：毛細(xì)血管前阻

22、力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流入血管。 4、主要臨床表現(xiàn)：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、尿量減少，神志尚清、脈壓明顯減?。ū妊獕合陆蹈咴缙谠\斷意義）。 （二）休克期（微循環(huán)淤血性缺氧期） 1、微循環(huán)的改變：特征是淤血。毛細(xì)血管前括約肌弛張，導(dǎo)致大量血液進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，灌而少流、灌大于流，毛細(xì)血管中血液處于淤滯狀態(tài)。 2、微循環(huán)改變的機(jī)制： （1）酸中毒：血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性 （2）局部組胺、腺苷、激肽等舒血管代謝產(chǎn)物增多 （3 （4）腸源性細(xì)菌及內(nèi)毒素入血激活巨噬細(xì)胞, 促進(jìn) no 的生成與釋放, 導(dǎo)致血管擴(kuò)張、血壓下降。 3. 微循環(huán)變化對機(jī)體的影響 （1）&

23、quot;自身輸液'和"自身輸血'停止 （2）惡性循環(huán)形成：微循環(huán)血管床大量開放，血液淤滯，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，co 和 bp 進(jìn)行性下降，使得交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進(jìn)一步下降，組織缺氧更趨嚴(yán)重。 4、臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心、腦血管失去自身調(diào)節(jié)或血液重新分布中的優(yōu)先保證，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心、腦功能障礙，心搏無力，心音低鈍，患者甚至淡漠甚至昏迷，少尿甚至無尿，皮膚發(fā)涼加重，發(fā)紺，可出現(xiàn)花斑。 三）休克晚期（微循環(huán)衰竭期） 1、微循環(huán)的改變：微循環(huán)淤滯更加嚴(yán)重，微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)，并可能發(fā)生 di

24、c。微循環(huán)變化特點(diǎn)："不灌不流'，淤血加重 2. 機(jī)制：微血管麻痹、dic 發(fā)生、毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象微循環(huán)淤血進(jìn)一步加重不灌不流 （1）微血管反應(yīng)性顯著下降 （2）dic 的發(fā)生。（但 dic 并非所有的休克的必經(jīng)時期） dic 的發(fā)生機(jī)制: 微循環(huán)嚴(yán)重淤血, 血漿外滲而引起黏度升高, 從而使血液呈高凝狀態(tài); 酸中毒或內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng); 組織創(chuàng)傷、組織因子入血, 激活外源性凝血系統(tǒng)。 2、臨床表現(xiàn)： （1）循環(huán)衰竭：血壓進(jìn)行性下降，給升壓藥難以恢復(fù)；脈搏細(xì)弱而頻速，cvp 降低，靜脈塌陷，出現(xiàn)循環(huán)衰竭。 （2）毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象：大量輸血補(bǔ)液，血壓回升，

25、但是有時仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流。原因：白細(xì)胞黏著和嵌塞；毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹；并發(fā) dic 后微血管堵塞管腔。 （3）重要器官功能障礙或衰竭。 五、休克時的細(xì)胞損傷與代謝障礙 細(xì)胞損傷 1、細(xì)胞膜的變化：細(xì)胞膜是休克時最早發(fā)生損傷的部位。機(jī)制：缺氧、atp 減少、高鉀、酸中毒及溶酶體釋放、自由基引起膜的脂質(zhì)過氧化、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子等，導(dǎo)致離子泵功能障礙，水、鈉和鈣內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)水腫，跨膜電位明顯下降。 2、線粒體的變化：休克早期功能損害，導(dǎo)致 atp 合成減少，細(xì)胞能量不足。后期，線粒體腫脹，致密結(jié)構(gòu)和嵴消失，鈣鹽沉積，直至崩解。 3、溶酶體的變化：缺血、缺氧和酸中毒導(dǎo)致溶酶體酶釋放，溶酶體腫

26、脹，空泡形成。 最后導(dǎo)致細(xì)胞自溶，消化基底膜，激活激肽系統(tǒng)，形成心肌抑制因子等毒性物質(zhì)。 休克時細(xì)胞損傷最終可導(dǎo)致細(xì)胞死亡，主要形式是壞死，也存在凋亡。 代謝障礙 1、物質(zhì)代謝變化：代謝變化總趨勢是氧耗減少，糖酵解加強(qiáng)，脂肪和蛋白分解增加，合成減少。臨床表現(xiàn)一過性的高血糖和糖尿，血中游離脂肪酸和酮體增多；蛋白質(zhì)分解增加，血清尿素氮水平增高，尿氮排泄增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。 2、水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 atp 不足，鈉泵失靈，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) na 增多，胞外 k 增多，從而引起細(xì)胞水腫和高鉀血癥。 細(xì)胞內(nèi)最早發(fā)生的代謝變化是從優(yōu)先利用脂肪酸功能轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖功能。 可出現(xiàn)代謝性酸中毒；另外，早期休

27、克可出現(xiàn)二氧化碳分壓下降和呼吸性堿中毒（發(fā)生在血壓下降和血中乳酸鹽增多之前）。后期可出現(xiàn)休克肺，還可出現(xiàn)呼吸性酸中毒。 六、多器官功能障礙綜合征(mods) mods: 指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時, 原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。 發(fā)病機(jī)制 1. 器官微循環(huán)灌注障礙 2. 高代謝狀態(tài) 3. 缺血-再灌注損傷 第五章 心功能不全 心功能不全概念，病因，分類 機(jī)體的代償反應(yīng)：神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制的激活，心臟本身代償反應(yīng)，心臟以外的代償反應(yīng) 發(fā)病機(jī)制：心肌收縮功能下降，心室舒張功能異常，心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào) 臨床表現(xiàn)：低排出量綜合征，肺循環(huán)淤血，體循環(huán)淤血

28、 一、概述 1.概念：各種原因?qū)е滦呐K泵血功能下降即為心功能不全，包括包括代償階段和失代償階段。心力衰竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病最終的共同的病理過程。 在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程稱為心力衰竭。 本質(zhì)上是相同的，只是在程度上有所區(qū)別，但是在實(shí)際應(yīng)用中，這兩個概念往往又是通用的。 2.病因及分類 ( 一) 病因 ( 1) 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：冠心病、心肌炎等引起心肌損害以及 vitb1 缺乏、缺血、缺氧等引起的代謝異常等因素造成。 ( 2) 心肌負(fù)荷過度： a.壓力負(fù)荷過度：心室收縮

29、時承受的負(fù)荷稱為壓力負(fù)荷或后負(fù)荷。左心室：高血壓，主 a 瓣狹窄。右心室：肺 a 高壓，肺 a 狹窄 b.容量負(fù)荷過度：心室舒張時承受的負(fù)荷稱為容量負(fù)荷或前負(fù)荷，常見于瓣膜關(guān)閉不全，高動力循環(huán)狀態(tài)等。左室前負(fù)荷：二尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全 。 右室前負(fù)荷：三尖瓣、肺動脈瓣關(guān)閉不全 ( 二) 誘因 ( 1) 全身感染。 ( 2) 酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂。 ( 3) 心律失常。 ( 4) 妊娠與分娩。 ( 5) 其他如勞累、緊張、激動、貧血、輸液過多過快及甲亢等。 分類 一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位 (一)左心衰竭 (二)右心衰竭 (三)全心衰竭 二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)展速度 （一)急性心力衰竭 (二

30、)慢性心力衰竭 三、根據(jù)心力衰竭病情程度 (一)輕度心力衰竭 安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。 (二)中度心力衰竭 輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。 (三)重度心力衰竭 安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。 四、根據(jù)心輸出量的高低 (一)低輸出量性心力衰竭：常見于冠心病、心肌炎、高血壓病、心瓣膜病等引起的心衰。 (二)高輸出量性心力衰竭 心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。造成這類心衰的主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)。常見于甲亢、嚴(yán)重貧血、妊娠、腳氣病、動靜脈瘺。 五、根據(jù)心肌收縮與舒張功能障礙 (一)收縮功能不全性心

31、力衰竭 （收縮性衰竭） (二)舒張功能不全性心力衰竭 （舒張性衰竭） 二、機(jī)體的代償 神經(jīng)-體液的代償反應(yīng) 心力衰竭時, 心輸出量顯著下降, 周圍組織器官灌流不足而缺血、缺氧, 此時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被激活, 并可出現(xiàn)其他神經(jīng)-體液因素的變化, 如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、抗利尿激素 adh 等。一方面可增大心輸出量和外周阻力, 增加血容量, 維持血壓和生命重要器官的血供; 另一方面有心臟負(fù)荷增大、心肌耗氧量增加、心律失常、細(xì)胞因子的損傷作用、氧化應(yīng)激、心肌重構(gòu)、水鈉潴留的可能。 二、機(jī)體的代償 心臟代償反應(yīng) 1. 心率加快 ( 1) 啟動心率加快的機(jī)制: 心輸出量減少, 動脈血壓下降,

32、壓力感受性反射活動減弱, 心迷走神經(jīng)興奮性減弱而交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng); 心力衰竭時, 心室舒張末期容積增大, 壓力上升, 刺激容量感受器, 引起交感神經(jīng)興奮。 ( 2) 心率加快具有限制性的原因: 心率加快時耗氧量增加,進(jìn)一步加重病情; 心率加快到一定限度時, 由于舒張期縮短影響冠狀動脈灌流。 2. 心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 心肌收縮力 心室舒張末期容積 肌節(jié)拉長收縮力。 3. 心肌收縮力 利于心輸出量但不利方面會使心肌耗氧量 4.心室重塑（心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)均變化） a.心肌肥大（向心性、離心性）:有利于增加心肌收縮力，有助于維持心輸出量，可降低室壁張力，降低心肌耗氧量；缺點(diǎn)在于缺氧、能

33、量代謝障礙、心肌收縮性減弱。 b.非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì) (成纖維細(xì)胞、血管壁平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、型、型膠原):有利于肥大心肌重新排列；利于心肌抗張強(qiáng)度；不利方面是會降低室壁順應(yīng)性。 二、機(jī)體的代償 心外代償反應(yīng) 1. 血容量增加 血容量增加的原因有: 降低腎小球的濾過率; 增加腎小管對水、鈉的重吸收。 血容量增加在增加心室充盈, 提高心輸出量和維持動脈血壓方面均有積極的代償意義, 但也 血流重新分布 去甲腎上腺素大量釋放 外周血管收縮 血壓上升 組織缺血缺氧緩解 心肌收縮 心輸出量 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) ag ii 醛固酮 鈉水重吸收 血漿容量 內(nèi)皮素 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 心輸出量 可

34、能產(chǎn)生負(fù)面影響, 如引起心源性水腫, 增加心臟的前后負(fù)荷及心肌耗氧量等。 2. 血流重分布 主要由于交感腎上腺髓質(zhì)興奮造成, 以保證重要臟器的供血,但是長期的血流重分布可導(dǎo)致臟器的功能紊亂及心臟后負(fù)荷增加。 3. 紅細(xì)胞增多 心力衰竭時發(fā)生的低動力性缺氧刺激腎臟合成紅細(xì)胞生成素增多, 促進(jìn)骨髓造血功能, 使紅細(xì)胞增多, 有助于提高血液攜氧能力, 改善周圍組織的供氧。但紅細(xì)胞過多可引起血液黏度增加, 加重心臟的負(fù)荷。 4. 組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng) 心力衰竭時, 由于血液循環(huán)系統(tǒng)對周圍組織的供氧減少, 組織細(xì)胞可通過線粒體增多、表面積加大、呼吸鏈有關(guān)的酶活性的增強(qiáng)、肌紅蛋白增多加以代償, 以克服

35、供氧不足帶來的不利影響。 三、心力衰竭的發(fā)病機(jī)制 ( 一) 心肌收縮性減弱 基本原因 機(jī) 制 心肌收縮相關(guān)蛋白改變 心肌細(xì)胞壞死 見于嚴(yán)重的缺血、缺氧, 細(xì)菌及病毒的感染, 中毒等。臨床上最常見的原因是急性心肌梗死 心肌細(xì)胞凋亡： 氧化應(yīng)激、某些細(xì)胞因子、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常、酸中毒等都可誘發(fā)心肌細(xì)胞凋亡 心肌能量代謝紊亂 心肌能量生成障礙： 見于心肌缺血、缺氧、vit b1 缺乏 影響心肌的收縮性: 化學(xué)能轉(zhuǎn)為供肌絲滑動的機(jī)械能減少; ca2+ 的轉(zhuǎn)運(yùn)和分布異常; 線粒體功能異常, 能量生成進(jìn)一步減少; 新蛋白的合成減少 心肌能量利用障礙： 最常見的原因是長期心臟負(fù)荷過重引起的心肌肥大

36、, 主要因?yàn)榧∏虻鞍?atp 酶活性下降, 不能正常利用 at p 心肌興奮- 收縮耦聯(lián)障礙 肌漿網(wǎng) ca2+ 處理功能障礙: 肌漿網(wǎng) ca2+ 攝取能力減弱, 肌漿網(wǎng) ca2+ 儲存量減少, 肌漿網(wǎng) ca2+ 釋放量下降 細(xì)胞外 ca2+ 內(nèi)流障礙: 包括電壓依賴性 ca 2+ 通道、受體操縱性ca2+ 通道和 na+ -ca2+ 交換體 3 種方式。內(nèi)流障礙見于心肌肥大、酸中毒、高鉀血癥及心肌去甲腎上腺素耗竭 肌鈣蛋白與 ca2+ 結(jié)合障礙: 如酸中毒時, h+ 競爭性地與肌鈣蛋白結(jié)合 ( 二) 心室舒張功能障礙 ( 1) ca2+ 復(fù)位延緩: 由于 na+ -ca2 + 交換體與 ca2

37、 + 的親和力下降及 at p 不足導(dǎo)致肌膜和肌漿網(wǎng)的 ca2+ 泵活性下降所致。 ( 2) 肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙: 由于 at p 不足所致。 ( 3) 心室舒張勢能減少: 由于收縮性減弱, 心室復(fù)位的舒張勢能減少和冠狀動脈灌流下降所致。 ( 4) 心室順應(yīng)性降低: 見于心肌肥大、室壁變厚、心肌水腫及間質(zhì)增生纖維化。 ( 三) 心臟各部舒縮功能的不協(xié)調(diào)性 心臟舒縮活動的協(xié)調(diào)性被破壞, 心泵功能紊亂, 導(dǎo)致心輸出量下降。最常見的原因是各種類型的心律失常。 四、臨床表現(xiàn) 1.低排出量綜合征：心輸出量，射血分?jǐn)?shù)，心室充盈受損，心率 2.心衰最具特征性的血流動力學(xué)變化是心輸出量絕對或相對減少

38、。癥狀與體征：皮膚蒼白或發(fā)紺；疲乏無力、失眠、嗜睡；尿量減少；心源性休克 心泵功能-心輸出量 心功能檢測 1.心臟指數(shù)（ ci ）:單位體表面積的每分 co 2.心室舒張末期壓力（） 3.射血分?jǐn)?shù) （ef ）:每搏輸出量與心室舒張末期容積比值 4.心肌收縮功能 （ ） 5.心室舒張功能和順應(yīng)性（ ） 6.心力貯備 （ ） 肺循環(huán)淤血 左心衰竭時，可引起不同程度的肺循環(huán)淤血，主要表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫。 病理生理基礎(chǔ)：左室收縮功能，負(fù)荷過重或順應(yīng)性左心室舒張末期壓力左房壓肺靜脈回流障礙肺循環(huán)毛細(xì)血管靜壓肺充血 呼吸困難 1、勞力性呼吸困難 是指伴隨著體力活動而出現(xiàn)的呼吸困難，休息后自行

39、消失。其發(fā)生機(jī)制包括： （1）肺順應(yīng)性降低; （2）肺泡通氣/血流比值失調(diào),引起低氧血癥; （3）支氣管粘膜水腫,使呼吸道阻力增大; （4）肺毛細(xì)血管壓力增高,刺激肺泡毛細(xì)血管感受器。 2、端坐呼吸 （1）端坐時部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部，使肺淤血減輕; （2）端坐時膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加; （3）平臥位時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。 3、夜間陣發(fā)性呼吸困難 患者夜間入睡后突感氣悶被驚醒，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難。其發(fā)生機(jī)制如下： （1）入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低； （2）入睡后，迷走神經(jīng)相對

40、興奮，使支氣管收縮； （3）患者平臥后，下半身靜脈回血增多，使肺淤血、水腫加重。 體循環(huán)瘀血 （一）靜脈淤血和靜脈壓升高： 臨床表現(xiàn)：頸靜脈怒張，臂肺循環(huán)時間延長，肝頸靜脈返流征（+）。 造成靜脈瘀血的主要原因：水鈉潴留，血容量擴(kuò)大；右心房壓力升高，靜脈回流受阻。 （二）水腫：心性水腫水鈉潴留和毛細(xì)血管靜壓升高造成。 （三）肝腫大壓痛和肝功能異常 第六章 呼吸功能不全 呼吸功能不全，呼吸衰竭概念 限制性通氣障礙機(jī)制、阻塞性通氣障礙類型 不同類型阻塞性通氣障礙引起呼吸困難類型 通氣障礙、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加時血?dú)庾兓?肺泡通氣/血流比例失調(diào)的類型 解剖分流與真性分流關(guān)系

41、 ards 概念 呼衰酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 呼衰時呼吸系統(tǒng)變化，對心血管中樞，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 呼衰引起肺動脈高壓機(jī)制 肺性腦病概念，發(fā)生機(jī)制 糾正缺氧提高 pao2、改善通氣降低 paco2 的原則 一、概述 概念： 呼吸功能不全：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時，不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致動脈血壓分壓降低伴（或不伴）動脈二氧化碳分壓升高。 呼吸衰竭指呼吸功能不全的嚴(yán)重階段，指外呼吸功能嚴(yán)重障礙, 導(dǎo)致 pao28.0kpa(60mmhg)和(或)paco26.67kpa(50mmhg)，出現(xiàn)缺氧和(或)co2 潴溜的一系列臨床表現(xiàn)。 引起呼吸衰竭的常見疾病 內(nèi)科:

42、copd、支氣管哮喘持續(xù)發(fā)作、塵肺、重癥肺結(jié)核、胸膜纖維化 外科： 氣胸、肺癌、肺大部切除 兒科： 新生兒呼吸窘迫綜合癥 產(chǎn)科： 羊水栓塞 傳染科: sars 耳鼻喉科：異物誤吸 麻醉科： 麻醉意外 急癥科： 溺水、安眠鎮(zhèn)靜劑過量、酒精中毒、 毒品過量、腐蝕氣體誤吸 分類 型呼衰 根據(jù) paco2 是否升高 pao2 型呼衰 通氣性(pao2 paco2 ) 按發(fā)病機(jī)制 換氣性 中樞性 按發(fā)病部位 外周性 二、病因和發(fā)病機(jī)制 ( 一) 肺通氣功能障礙 限制性通氣障礙 阻塞性通氣障礙 概念 吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起 的肺泡通氣不足 氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足 原因 呼吸肌活動障礙、胸廓的順

43、應(yīng)性降低、肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液和氣胸 支氣管痙攣、管壁腫脹或纖維化, 氣道被黏液、滲出物、異物等阻塞, 肺組織彈性降低以致對細(xì)支氣管壁的牽引力減弱 血?dú)庾兓?p ao2 8 kpa, p aco2 6. 67 kpa。 機(jī)制: 總肺泡通氣量不足p ao2 、p aco2 流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能被充分動脈化p ao2、p aco2 呼衰類型 型/ 高碳酸血癥型呼吸衰竭 氣道阻塞部位與呼吸困難表現(xiàn)形式 1、影響氣道阻力的因素最主要的是氣道內(nèi)徑。 2、生理情況下，氣道阻力 80%以上在直徑大于 2mm 的支氣管與氣管，不足 20%位于直徑小于 2mm 的外周小氣道。 3、氣道阻塞分為.性和外

44、周性 （1）.性：氣管分叉處以上的氣道阻塞。 阻塞位于胸外（聲帶麻痹、炎癥、水腫等）-吸氣性呼吸困難。 阻塞位于胸內(nèi)-呼氣性呼吸困難。 （2）外周性：copd 等引起，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。 氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為"等壓點(diǎn)'。 外周性氣道阻塞引起呼氣性呼吸困難的機(jī)制：用力呼氣時胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓均高于大氣壓，呼出氣道上，等壓點(diǎn)下游端的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，所以氣道可能被壓縮。正常人氣道的等壓點(diǎn)位于有軟骨環(huán)支撐的大氣道，因此不會使大氣道閉塞。 慢支、肺氣腫者呼氣，等壓點(diǎn)落在小氣道都可引起呼氣性呼吸困難。 ( 二) 肺換氣功能障礙 1. 肺換氣功能障礙的類型 彌散障礙

45、 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 解剖分流增加 功能性分流 死腔樣通氣 概念 肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙 部分肺泡通氣明顯減少, 而血流未相應(yīng)減少, 使 v a/q 顯著降低,以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似動-靜脈短路, 故稱為功能性分流 部分肺泡血流 減少, va/ q可顯著大于正常, 患部肺泡血流少而通氣多, 肺泡通氣不能充分被利用,稱為死腔樣通氣 解剖分流即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程, 故稱為真性分流 原因 肺泡膜面積減小;肺泡膜厚度增加 支氣管哮喘

46、、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫以及肺纖維化、肺水腫等引起的通氣障礙的分布往往是不均勻的, 導(dǎo)致肺泡通氣的嚴(yán)重不均 肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等, 都可使部分肺泡血流減少 支氣管血管擴(kuò) 張; 肺內(nèi)動-靜脈短路開放; 肺實(shí)變; 肺不張 血?dú)庾兓?p ao2 8 kpa, p aco2 不升高; p ao2 8 kpa, p aco2 6. 67 kpa ( 失代償) 呼衰類型 型/ 低氧血癥型呼吸衰竭 型/ 高碳酸血癥型呼吸衰竭( 總肺泡通氣量減少時) 彌散障礙時氣體代謝的特點(diǎn)及原理： 由于 co2 在水中的溶解度比 o2 大, 故彌散速度比 o2 快, 肺泡與 流經(jīng)肺泡毛細(xì)

47、血管內(nèi)的分壓很快能達(dá)到平衡, 因此 p aco2 不升高 真性分流與功能性分流的鑒別 臨床上可用吸入純氧鑒別之, 吸入純氧可有效提高功能性分流者的 pao2 , 而對真性分流則無明顯作用。 急性呼吸窘迫綜合癥(ards) 指原無心肺疾病，在各種病因作用下，發(fā)生急性肺泡毛細(xì)血管膜損傷而引起的呼吸功能不全。 表現(xiàn)為呼吸急促，呼吸困難和進(jìn)行性的低氧血癥 三、機(jī)體功能代謝變化 （一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 i 型和 ii 型呼衰時均有低氧血癥，因此均可引起代謝性酸中毒 ii 型呼衰時還存在高碳酸血癥，因此可合并呼吸性酸中毒 ards 由于代償性呼吸加深加快，可出現(xiàn)代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。 1、代謝性

48、酸中毒時電解質(zhì)的變化：高血鉀；高血氯 2、呼吸性酸中毒時：ii 型呼衰高血鉀和低血氯。造成低血氯的主要原因：紅細(xì)胞內(nèi)的hco3-與胞外的 cl-交換；酸中毒腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生 nh3 增多，nahco3 重吸收增多，使尿中 nh4cl 和 nacl 排出增加。 當(dāng)呼酸合并代酸時，血氯可正常。 3、呼吸性堿中毒時：低血鉀，高血氯。 (二）呼吸系統(tǒng)變化 1、pao2 降低引起呼吸運(yùn)動增強(qiáng)：小于 60mmhg 時明顯；30mmhg 時肺通氣最大。刺激外周化學(xué)感受器 反射性呼吸運(yùn)動增強(qiáng) 缺氧對呼吸中樞直接抑制作用表現(xiàn)為呼吸興奮。 2、但是缺氧對呼吸中樞有直接抑制作用，當(dāng) pao2 小于 30mmhg

49、時，抑制作用大于反射性興奮作用，從而使呼吸抑制 3、paco2 升高作用于中樞化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快 4、但 paco2 超過 80mmhg 時，則抑制呼吸中樞，此時呼吸運(yùn)動主要靠低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持，因而，此種情況下，進(jìn)行氧療時，只能吸入 30%的氧，以免缺氧完全被糾正后反而抑制呼吸，加重高碳酸血癥。 5、呼吸運(yùn)動也發(fā)生變化，最常見的是潮式呼吸。 （三）循環(huán)系統(tǒng)變化 一定程度的 p ao2 降低和 p aco2 升高可興奮心血管運(yùn)動中樞, 使心率加快、心收縮力增強(qiáng)、外周血管收縮, 加上呼吸運(yùn)動增強(qiáng)使靜脈回流增加, 導(dǎo)致心輸出量增加。但缺氧和 co2 潴留對心血管的直接

50、作用是抑制心臟活動, 并使血管擴(kuò)張( 肺血管例外) 。一般器官的血管運(yùn)動通常主要受神經(jīng)調(diào)節(jié), 但腦血管與冠狀動脈在呼吸衰竭時則主要受局部代謝產(chǎn)物如腺苷等的調(diào)節(jié), 從而導(dǎo)致血流分布的改變, 有利于保證心、腦的血液供應(yīng)。 嚴(yán)重的缺氧和 co2 潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動, 擴(kuò)張血管, 導(dǎo)致血壓下降、心收縮力下降、心律失常等嚴(yán)重后果。呼吸衰竭可累及心臟, 主要引起右心肥大與衰竭, 即肺源性心臟 病。 ( 四) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，當(dāng) pao2 降至 60mmhg，可出現(xiàn)智力和視力輕度減退；降至 4050mmhg 時，出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。 1. co2 麻醉 co2

51、 潴留使 p aco2 超過 10. 67 kp a 時, 可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等, 稱為 co2 麻醉。 2. 肺性腦病 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。型呼吸衰竭患者肺性腦病的發(fā)病機(jī)制為: （1）酸中毒和缺氧擴(kuò)張腦血管，腦間質(zhì)水腫、腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)壓增高，血管內(nèi)凝血；（2）酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用：增加谷氨酸脫羧酶的活性，使-氨基丁酸增多，導(dǎo)致中樞抑制；增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。 部分肺性腦病患者，可能因?yàn)榘l(fā)生代謝性堿中毒所致。 第七章 肝性腦病 血氨升高原因（氨清除不足、產(chǎn)生增多）

52、氨對腦的毒性作用 假性神經(jīng)遞質(zhì)概念，學(xué)說建立依據(jù) 按肝性腦病的性質(zhì)，將此臨床綜合征分為三種類型： a 型肝性腦病，為與急性肝功能衰竭相關(guān)的肝性腦病，即原來所稱的"暴發(fā)性肝衰竭(fhf)'所致的急性肝性腦??； b 型肝性腦病，即門體旁路性肝性腦病，患者肝臟組織學(xué)正常，故無肝臟本身的疾病，但臨床表現(xiàn)與肝硬化伴肝性腦病的患者相同，表明肝性腦病為單純門體旁路所引起； c 型肝性腦病，即在慢性肝病基礎(chǔ)上發(fā)生的肝性腦病，這些患者通常已進(jìn)展至肝硬化期，并已建立了較為豐富的門體側(cè)支循環(huán)，肝功能不全是腦病發(fā)生的主要因素，而肝臟循環(huán)的短路分流居于次要地位。 氨中毒學(xué)說 血氨增高的原因： （1）尿

53、素合成減少、氨清除不足肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙。 （2）氨的產(chǎn)生增多：腸道產(chǎn)氨增多。 腸道內(nèi)氨的來源主要是：腸道內(nèi)蛋白質(zhì)經(jīng)消化變成氨基酸，在腸道細(xì)菌釋放的氨基酸氧化酶作用下可產(chǎn)氨；經(jīng)尿素的腸-肝循環(huán)彌散入腸道的尿素，在細(xì)菌釋放的尿素酶的作用下也可產(chǎn)氨。 肝臟功能嚴(yán)重障礙時，門脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化功能降低，導(dǎo)致腸道細(xì)菌活躍。從而使腸道氨基酸氧化酶和尿素酶增多；同時未經(jīng)消化的蛋白質(zhì)成分在腸道潴留，使腸內(nèi)氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排出較少，可使彌散入腸道的尿素增加。這些因素都導(dǎo)致腸道產(chǎn)氨增多。如果合并上消化道出血，則由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)的增多，也可經(jīng)細(xì)菌分解產(chǎn)氨增多。 氨對腦的毒性作用-nh3 可自由