主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房課件

1、主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房病情介紹 1、簡(jiǎn)要病史：患者畢慶文，男，60歲，于2011年2月14日13：30pm以“突發(fā)胸部疼痛12小時(shí)余”之主訴收入院，12小時(shí)余前，患者在家睡覺時(shí)突感左胸部針刺樣劇烈疼痛，伴大汗淋漓、惡心、嘔吐癥狀。就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，查血壓220/90mmhg，行B超檢查后轉(zhuǎn)至城固縣醫(yī)院，于對(duì)癥補(bǔ)液治療后完善胸部核磁共振提示：主動(dòng)脈夾層，為求進(jìn)一步診治至我院，門診以“主動(dòng)脈夾層”之診斷收入我科。入院后給予復(fù)查主動(dòng)脈增強(qiáng)CT，并給對(duì)癥、支持、降壓等處理，于2月27日在靜脈全麻下行“主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)”，術(shù)后給予監(jiān)護(hù)、觀察傷口、降壓、對(duì)癥支持等治療，現(xiàn)

2、病人恢復(fù)良好，血壓穩(wěn)定。主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房護(hù)理查體n（1）、術(shù)前查體：T 36.5，P 94次/分，R 21次/分，BP 169/83（左上肢）、184/98（右上肢）、176/86（左下肢）、194/102（右下肢），神志清，精神差，呼吸平穩(wěn)，大汗淋漓，急性痛苦病容，平車推入病房，恐懼狀態(tài)，被動(dòng)體位，全身皮膚黏膜無出血及黃染，聽診雙肺呼吸音粗，無干濕性啰音。足背動(dòng)脈搏動(dòng)正常。n（2）、術(shù)后查體：T 36.6，P 88次/分，R 22次/分，BP 135/67（左上肢）、133/62（右上肢）、138/69（左下肢)、137/68（右下肢），神志清，呼吸平穩(wěn)，左下肢腹股溝處傷口加壓包扎，左上肢

3、肱動(dòng)脈處加壓包扎，傷面無滲出，足背動(dòng)脈搏動(dòng)良好。主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房輔助檢查n胸部核磁共振示：主動(dòng)脈夾層（Debakey III型)n主動(dòng)脈增強(qiáng)CT示：主動(dòng)脈夾層（Debakey III型)主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房心理社會(huì)狀況n病人認(rèn)知程度好，心理狀態(tài)恐懼、焦慮，家庭支持良好。主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房疾病概述n主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，也稱為主動(dòng)脈內(nèi)膜剝離癥或壁間動(dòng)脈瘤，動(dòng)脈瘤不是主動(dòng)脈上長(zhǎng)了個(gè)瘤。與人們常說的瘤是有本質(zhì)上的區(qū)別。主動(dòng)脈瘤是主動(dòng)脈管壁因各種原因的損傷和破壞引起瘤樣擴(kuò)大。是由于不同原因造成主動(dòng)脈內(nèi)膜破裂，在內(nèi)膜和中外層間有血液通過時(shí)的壓力導(dǎo)致大血管縱向剝離，形成雙腔主動(dòng)脈，或主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張。而主動(dòng)脈中

4、層退行性病變或中層囊性壞死是發(fā)病的基礎(chǔ)。發(fā)病途徑：一是主動(dòng)脈滋養(yǎng)血管壓力升高，破裂出血導(dǎo)致主動(dòng)脈內(nèi)層分離；二是由于主動(dòng)脈內(nèi)壓升高，特別是老年人的主動(dòng)脈彈性低，內(nèi)膜破裂，血液從破入口進(jìn)入，使內(nèi)膜分裂、積血而成血腫。主動(dòng)脈夾層可以根據(jù)病程長(zhǎng)短分期：病程在兩周之內(nèi)者，稱為急性主動(dòng)脈夾層；病程超過兩周者，稱為慢性主動(dòng)脈夾層。該病見于男性患者，90%伴有高血壓，發(fā)病年齡多在40歲以上。是最嚴(yán)重的心血管疾病之一，大多患者在急性期死亡，如不治療，48小時(shí)內(nèi)死亡率75%，1周內(nèi)死亡率在90%，近年來隨著該病的診斷及治療方法的進(jìn)展，3個(gè)月內(nèi)死亡率已降至25%35%，5年生存率可達(dá)50%以上。主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房主

5、動(dòng)脈夾層護(hù)理查房病因（1）遺傳性疾病 這里主要是指一些可以引起結(jié)締組織異常的遺傳性疾病。Marfan綜合癥（馬凡綜合癥）是目前較為公認(rèn)的胸主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤主要遺傳病。其次包括Turner（特納）綜合癥和Ehlers Danlos（埃-當(dāng)）綜合癥均易發(fā)生主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。 （2）先天性心血管畸形 先天性主動(dòng)脈縮窄的病人易發(fā)生主動(dòng)脈夾層，其夾層的發(fā)病率是正常人的8倍。 （3）高血壓 主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤患者80合并有高血壓。沒有超過生理極限的血流沖擊，內(nèi)膜將不可能被撕裂。 （4）特發(fā)性主動(dòng)脈中膜退行性變化 中膜退行性變化主要出現(xiàn)于高齡患者的夾層主動(dòng)脈壁中，包括囊性壞死和平滑肌退行性變化。無論何種變化，

6、導(dǎo)致的結(jié)果都是中膜結(jié)構(gòu)的中空化，彈力板層的功能缺陷或喪失，最終形成主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。（5）主動(dòng)脈粥樣硬化 主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊主要是破壞主動(dòng)脈壁的順應(yīng)性，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)的改變，同時(shí)又造成了中膜層的營(yíng)養(yǎng)不良，引起中膜的結(jié)構(gòu)異常變化，最終使得內(nèi)膜失去支持而易被撕裂形成主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。 主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房 主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房病理n組織病理：夾層動(dòng)脈瘤組織病理學(xué)上最突出的變化是中膜的退行性變化。這也是人們之所以得出夾層動(dòng)脈瘤的發(fā)病基礎(chǔ)為中膜結(jié)構(gòu)缺損的原因。急性期，主動(dòng)脈壁出現(xiàn)嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，慢性期，可見新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋于夾層腔表面。 （1） 彈力纖維 彈力纖維的退行性變化主要出現(xiàn)在40歲以下的病

7、人，大多數(shù)與遺傳性疾病有關(guān)。光鏡下表現(xiàn)為彈力纖維消失，為粘多糖所取代，血管壁結(jié)構(gòu)消失，平滑肌排列紊亂，也就是所謂的“囊性壞死”。 主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房病理（2） 平滑肌 平滑肌的退行性變化多見于老年人，尤以高血壓患者多見。光鏡下主要表為，平滑肌細(xì)胞減少，為粘液樣物質(zhì)所替代。這種所謂的粘液樣物質(zhì)可能是平滑肌細(xì)胞凋亡后殘留的細(xì)胞液。n結(jié)構(gòu)分類：1、真性動(dòng)脈瘤 2、假性動(dòng)脈瘤 3、夾層動(dòng)脈瘤:是指主動(dòng)脈腔內(nèi)血液從主動(dòng)脈內(nèi)膜破裂處進(jìn)入主動(dòng)脈中膜，使中膜分離，并沿主動(dòng)脈長(zhǎng)軸方向擴(kuò)展，形成的主動(dòng)脈壁的二層分離狀態(tài)。主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房分型分型 1、1965年DeBakey 等根據(jù)病變部位和擴(kuò)展范圍將本病分為三

8、型 ： n I 型：內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈，擴(kuò)展范圍超越主動(dòng)脈弓，直至腹主動(dòng)脈，此型最為常見； n II型：內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈，擴(kuò)展范圍局限于升主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓； n III型：原發(fā)破口位于左鎖骨下動(dòng)脈開口遠(yuǎn)端，根據(jù)夾層累及范圍又分為IIIa，IIIb。IIIa型：夾層累及胸主動(dòng)脈。IIIb型：夾層累及升主動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈大部或全部。少數(shù)可累及髂動(dòng)脈。主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房 主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房臨床表現(xiàn)n癥狀癥狀：n1、胸痛90%病人首發(fā)癥狀為突然發(fā)生的、持續(xù)性、進(jìn)行性加重的劇烈胸痛，呈刺痛、撕裂樣或刀割樣疼痛，病人往往不能忍受，此時(shí)大汗淋漓，含服硝酸甘油無效。心電

9、圖檢查排除急性心肌梗塞。n2、高血壓 患者因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低或者增高，如外膜破裂出血?jiǎng)t血壓降低。不少患者原有高血壓，起病后劇痛使血壓更增高。 n3、休克病人出現(xiàn)面色蒼白，大汗，精神緊張或暈厥，四肢末端濕冷，但血壓多能維持高血壓范圍或略有下降，這時(shí)多見于夾層血腫破潰到空腔臟器中。 主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房體征 主動(dòng)脈夾層一個(gè)很重要的體征就是肢體間脈搏、血壓存在差異，因此早期體檢應(yīng)注意四肢脈搏和血壓的檢查。DeBakeyI 型和II型主動(dòng)脈夾層患者如無名動(dòng)脈受累，則右上肢血壓低于對(duì)側(cè)，脈搏減弱。DeBakeyIII型累及左鎖骨下動(dòng)脈

10、開口時(shí)，左上肢血壓低于對(duì)側(cè)，脈搏減弱。下肢血壓下降，足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱提示夾層累及髂動(dòng)脈或股動(dòng)脈。外周脈搏減弱伴有血壓下降提示可能有夾層破裂、急性心包壓塞或急性心肌供血障礙導(dǎo)致的低心排。主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房診斷n胸部胸部X片片n 血管超聲血管超聲n CT/MRIn CT強(qiáng)化造影強(qiáng)化造影n 金標(biāo)準(zhǔn)：血管造影、數(shù)字減影金標(biāo)準(zhǔn)：血管造影、數(shù)字減影主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房CTMRI主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房治療原則v降壓、鎮(zhèn)痛等對(duì)癥處理降壓、鎮(zhèn)痛等對(duì)癥處理v外科手術(shù)外科手術(shù) 創(chuàng)傷大創(chuàng)傷大 并發(fā)癥多并發(fā)癥多 風(fēng)險(xiǎn)、死亡率較高風(fēng)險(xiǎn)、死亡率較高v介入治療介入治療 動(dòng)脈瘤的腔內(nèi)支架治療主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房動(dòng)脈瘤的腔內(nèi)支架治療主動(dòng)

11、脈夾層護(hù)理查房堵主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房隔主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房護(hù)理診斷n1、疼痛：與動(dòng)脈缺血、夾層形成有關(guān)n2、有血管破裂出血的危險(xiǎn)與原發(fā)病及血壓控制不佳有關(guān)n3、有血栓形成與栓塞的危險(xiǎn)與血管內(nèi)膜受損，血液湍流有關(guān)n4、組織灌注量改變與血液渦流、血管真腔狹窄有關(guān)n5、活動(dòng)無耐力與急性疼痛、血壓過高有關(guān)n6、有便秘的危險(xiǎn)與絕對(duì)臥床休息有關(guān)n7、恐懼、焦慮與劇烈疼痛及無明顯誘因突然發(fā)病且癥狀較重等有關(guān)n8、知識(shí)缺乏：缺乏疾病知識(shí)及康復(fù)知識(shí)。主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房護(hù)理措施n1、術(shù)前護(hù)理、術(shù)前護(hù)理n（1）、控制血壓 防止主動(dòng)脈進(jìn)一步擴(kuò)張和破裂。絕對(duì)臥床休息，避免情緒激動(dòng)。常規(guī)穿刺橈動(dòng)脈進(jìn)行有創(chuàng)血

12、壓監(jiān)測(cè)，同時(shí)給予心電監(jiān)護(hù)、氧飽合度監(jiān)測(cè)。每15 min記錄1次，平穩(wěn)后1 h記錄1次。降壓藥物可選用硝酸甘油擴(kuò)張血管，由小劑量開始，0.51 g（Kgmin）微量泵持續(xù)泵入。該藥起效快，作用時(shí)間短，如降壓效果差，可聯(lián)合硝苯地平30 mg/d。難以控制的惡性高血壓選用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑硝普鈉，微量泵持續(xù)泵入110 g（kgmin），由小劑量開始，硝普鈉的另一作用是反射性心搏增強(qiáng)，口服心得安或美托洛爾將心率控制在6070次/min。控制血壓同時(shí)留置尿管，監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量并記錄尿液性狀、顏色，尿量在0.5 ml/（kgh）以上時(shí)，血壓控制在盡可能低的狀態(tài)（100 mm Hg以下）。在測(cè)血壓時(shí)應(yīng)左、右、上、下肢同時(shí)測(cè)量，為醫(yī)生提供診斷及鑒別依據(jù)。病情穩(wěn)定后應(yīng)逐漸將靜脈給藥減量，改為口服。硝普鈉連續(xù)輸入72 h以上應(yīng)監(jiān)測(cè)血中氰化物濃度 ，并注意觀察硝普鈉有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯(cuò)亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應(yīng)。主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房主動(dòng)脈夾層護(hù)理查房出院指導(dǎo) (1)指導(dǎo)患者出院后以休息為主，活動(dòng)量要循序漸進(jìn)，注意勞逸結(jié)合； (2)囑低鹽低脂飲食，并戒煙、酒，多食新鮮水果、蔬菜及富含粗纖維的