大學(xué)環(huán)境毒理學(xué)環(huán)境中重金屬的毒性_第1頁
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文檔簡介

1、大學(xué)環(huán)境毒理學(xué)環(huán)境中重金屬的毒性4.1 重金屬概述4.2 汞H4.3 鉛Pb4.4 鎘Cd4.5 銘Cr4.6 種As重金屬的界定指比重在5.0以上的45種金屬元素,包括金、銀、銅、鉛、鋅、鍥、鉆、鎘、銘和汞等.由于神和硒的毒性和某些性質(zhì)與重金屬相似,所以將神、硒等類金屬也列入重金屬的討論范圍內(nèi).目前人們關(guān)注的有毒重金屬有17種:汞、鎘、鉛、銘、鋅、銅、 鈕、鉆、鍥、錫、鋼、睇、鍍、鋰、鋁、神、硒.環(huán)境毒理學(xué)的重點研究對象主要是:汞Hc|車g Cd車& PB銘Cr、種As、硒Se;其次還有鋅Zn、鈕Mn 等.環(huán)境中的重金屬為什么會損害人類健康?生物和環(huán)境是統(tǒng)一的,生物體的物質(zhì)組成和環(huán)境的物質(zhì)組

2、成也是統(tǒng)一的;各生物元素在體內(nèi)的絕對含量及相比照值是生物演化過程中形成的,只容許在一定范圍內(nèi)變化,只有如此才能維持人體的健康;環(huán)境元素與生物元素不斷交流以保持動態(tài)平衡關(guān)系,生物體 為這種內(nèi)外元素的交流提供了通暢的途徑;對于那些非必需的、甚至有毒的重金屬元素如汞、鎘、鉛等,由于它們在環(huán)境 中含量很低,在生命起源和生物演化早期階段未被選擇利用,生物體對它們的適應(yīng)水平很差;當(dāng)環(huán)境污染使局部地區(qū)的重金屬元素濃度過高時,當(dāng)?shù)鼐用衽c環(huán)境之間的元素 交換即會出現(xiàn)不平衡現(xiàn)象,即人體從環(huán)境中攝入的某些金屬元素的量超過人體所適應(yīng)的變 動范圍,體內(nèi)不同元素之間的固有比例破壞了,這時就對人體健康產(chǎn)生危害,引起疾病,發(fā)

3、 生金屬中毒,甚至死亡.環(huán)境中重金屬污染的來源對環(huán)境造成嚴(yán)重的重金屬元素污染的主要來源是人類的生產(chǎn)活動.工業(yè):采礦、冶煉、使用重金屬的工業(yè)生產(chǎn)過程主要是含重金屬的廢水和殘渣以及 生活中的干電池.農(nóng)業(yè):施用農(nóng)藥包括PB Hcj Cd As等.化石燃料:煤、石油等燃料燃燒排放出 PB V、Ni等金屬等.遷移:重金屬主要是通過水在環(huán)境中遷移轉(zhuǎn)運(yùn),同時也可以通過復(fù)雜的食物鏈網(wǎng) 進(jìn)行轉(zhuǎn)移逐級濃集放大.重金屬在水體中不能被微生物降解,主要通過食物鏈在生物體中逐步蓄積,或 者被水中懸浮粒子吸附而沉入水底淤泥中,從水體自凈方面看,這似乎是好的一面,但實際上大量聚集于排水口附近底泥中的重金屬,可能成為長期的二次

4、污染源.轉(zhuǎn)化:甲基化:無機(jī)汞可轉(zhuǎn)化為毒性較高的甲基汞,而三價種可在生物體內(nèi)轉(zhuǎn)化為毒 性較低的單甲基腫酸和二甲基腫酸.可以甲基化的金屬包括汞、鉛、神、硒、確、鈦、錫 等.金屬離子易與腐植酸形成螯合物,可大大增強(qiáng)金屬在水中的溶解度.吸收:消化道吸收:整個消化道都可以吸收溶解性金屬元素及其化合物.小腸中段是 重金屬的主要吸收部位.影響消化道吸收金屬鹽類的因素主要有:元素的化學(xué)形式:脂溶性強(qiáng)的元素有機(jī)化合物的形式和水溶性強(qiáng)的元素的無機(jī) 鹽形式均容易被吸收.凡能結(jié)合形成沉淀的鹽如磷酸鹽、硫酸鹽、草酸鹽等,那么很難吸收.元素的種類:消化道對不同金屬鹽類的吸收率相差甚大.正常人對 Cu的吸收 率約32% X

5、M Mn的吸收率為3%-4%對有機(jī)Sn 如TBT,三丁基錫的吸收率在 2% 10%Z下,Xt無機(jī)Sn的吸收更弱.胃腸道內(nèi)的pH:金屬元素在胃7的酸性環(huán)境pH1.52中可從食物成分中解 離出來,呈離子狀態(tài),如鐵、鋅、銅、鈕、銘等均可形成可溶性氯化物,再在胃內(nèi)與配體如氨基酸等形成復(fù)合物后進(jìn)入小腸被吸收.絕大局部金屬離子在胃液內(nèi)未形成復(fù)合物,進(jìn) 入小腸后在堿性環(huán)境中形成不溶性復(fù)合物,那么不易被吸收.年齡:乳兒期腸粘膜未成熟,其胞飲作用大于成人,因而對一些金屬如Pb、Cd Fe、Co等的吸收率較高.金屬間的競爭抑制作用:當(dāng)兩種或更多種金屬元素可與消化道粘膜細(xì)胞上的同一受體部位結(jié)合時,且這些元素同時存在

6、時,可發(fā)生競爭性結(jié)合,某種元素過多可干擾另 一種元素的吸收.呼吸道吸收:大氣中懸浮的顆粒物和氣體中的金屬元素可從鼻咽腔至肺泡的整個呼吸道進(jìn)入機(jī)體.長期沉著于肺內(nèi)的不溶解性化合物,可造成局部損傷,如鐵肺Fe2O3、鋼肺BaSO4、鋁肺A12O3、鍍肺BeQ、矽肺SiO2等.皮膚吸收:一些脂溶性的金屬及其化合物,如四乙基鉛、有機(jī)汞化合物、有機(jī)錫化合物等可通過皮膚進(jìn)入體內(nèi).經(jīng)皮膚吸收主要是通過表皮吸收,也可以通過毛囊、皮 脂腺及汗腺吸收.X能經(jīng)皮膚吸收并引起皮膚不良反響的元素有 Acj Au B Be Co Cr、Cu Fe、Hg Ni、Pb、Ti、Zn及它們的化合物.轉(zhuǎn)運(yùn)血液是金屬元素在體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)的

7、主要介質(zhì).進(jìn)入血液的金屬元素,可以游離狀態(tài)存在,也可與血中氨基酸、白蛋白等結(jié)合,或吸附在紅細(xì)胞膜上并可進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi),或 與特異轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、銅藍(lán)蛋白、金屬琉蛋白 結(jié)合而運(yùn)輸.分布金屬元素被機(jī)體吸收后在體內(nèi)各臟器的分布隨不同元素而異,同一種元素在不 同組織器官的分布也不相同.不同器官對不同金屬的選擇性明顯不同.在開始階 段,元素的分布主要取決于器官的血流量,隨時間的延長,元素發(fā)生再分布,主要受其與器 官親合力大小的影響,從而選擇性地分布在一定器官內(nèi).排泄經(jīng)腎由尿排泄:吸收入血液的各種金屬元素小分子形式大多數(shù)從尿中排出.經(jīng)消化道排泄:膽汁排泄一金屬在膽汁中幾乎均與蛋白結(jié)合或形成低分子量絡(luò)合物

8、;胰液排出一Zn消化道上皮細(xì)胞的脫落一使積存胞內(nèi)的金屬元素排出體外.經(jīng)呼吸道排出:金屬在體內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化為揮發(fā)性化合物時,可從呼吸道隨呼氣排出,如硒、神、確等類金屬可以在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成揮發(fā)性的二甲基硒、三甲基腫、二甲基確而從呼 吸道排出蓄積金屬的蓄積作用可使金屬形成惰性復(fù)合物貯存于組織或組織內(nèi)如人體內(nèi)固有 金屬的貯存庫如骨骼和金屬蓄積機(jī)制如各種金屬琉蛋白可與金屬結(jié)合,不表現(xiàn)毒性 作用,可預(yù)防急性中毒的發(fā)生,有一定的保護(hù)作用;但是在一定的生理條件下,貯存的金屬 可釋放入血引起毒效應(yīng).體內(nèi)重金屬之間的相互作用:發(fā)生化學(xué)反響,相互作用形成不溶性鹽或相對穩(wěn)定的絡(luò)合物復(fù)合物或水溶 性化合物;競爭生物膜上的載體蛋

9、白,從而影響彼此的吸收和轉(zhuǎn)運(yùn);代謝系統(tǒng)中競爭酶的活性中央,以一種金屬代替另一種金屬,使酶活性降低甚 至喪失,從而影響細(xì)胞生理功能;誘導(dǎo)合成金屬琉蛋白或置換金屬蛋白中的金屬成分.慢性中毒重金屬污染環(huán)境后,由于受到稀釋作用,濃度較低,因此主要引起慢性危害, 如汞污染引起的水俁病,鎘污染引起的疼痛病等.致癌作用金屬致癌潛力受其晶體結(jié)構(gòu)、粒子大小、外表負(fù)電荷的影響,也與其氧化狀態(tài)如 Cr3+不致癌,而Cr6+那么致癌、跨膜水平和對 DNA勺作用有關(guān).銘酸鹽煙霧可引起 肺癌;長期飲用高種水可引起皮膚癌、肺癌和肝癌.致畸作用神、鎘、汞、鉛、鍥等對動物有致畸作用.變態(tài)反響過敏:銘可引起眼結(jié)膜炎、支氣管哮喘、

10、接觸性皮炎等.對免疫功能的影響:重金屬污染物對免疫機(jī)能的影響一般發(fā)生在其它毒性之前,是一個重要的早期毒性作用指標(biāo).如鉛與鎘可使抗體形成減少;汞能使機(jī)體形成抗腎小球基底膜抗體,并 通過免疫復(fù)合物的形成引起腎損害.汞的理化性質(zhì):液體金屬,汞在常溫下即能蒸發(fā)而污染空氣,汞幾乎不溶于水,汞可以溶解Na K、Au、Ag Zn、Cd、Sn Pb等許多金屬形成汞齊,汞齊加溫時又產(chǎn)生汞蒸氣.在 室溫下汞能與硫和氯結(jié)合生成硫化汞和氯化汞.汞在自然界以金屬汞、無機(jī)汞和有機(jī)汞的形式存在.有機(jī)汞的毒性較金屬汞和無機(jī)汞大.有機(jī)汞化合物均為脂溶性如甲基汞、二甲基汞、苯基汞、甲氧基乙基汞等.汞污染的來源:以汞為原料的工業(yè)生

11、產(chǎn)過程:氯堿工業(yè)電解飽和NaCl溶液的方法來制取NaOH Cl2和H2時使用的催化劑、電子工業(yè)、塑料工業(yè)、儀表工業(yè)、含汞農(nóng)藥工業(yè); 含汞農(nóng)藥的使用;煤及石油燃燒釋放.汞的代謝?吸收:金屬汞主要以蒸氣形式通過呼吸道吸收;消化道對有機(jī)汞的吸收率很高,無論水溶性的還是與蛋白質(zhì)結(jié)合的甲基汞在小腸內(nèi)的吸收率約為90%汞可通過完整的皮膚而被呼吸.分布:金屬汞在體內(nèi)分布的遞減順序為:腎 肝 血液 腦末梢神經(jīng);甲基汞的分布:肝 腦腎血液.排泄:經(jīng)腎由尿排泄;經(jīng)肝由膽汁排入腸再隨糞排出體外;可隨腸粘膜脫落和從汗腺、唾液腺、乳腺、毛發(fā)和指甲排出.汞的毒作用表現(xiàn):汞蒸汽 呼吸道 水溶性增強(qiáng) 難于返回血液在腦中積累H

12、g2+慢性神經(jīng)中毒病癥表現(xiàn)為:體力減退、頭暈、頭痛、失眠、多夢、記憶力減退無機(jī)汞化合物:無機(jī)汞化合物包括汞的硫化物、氯化物、氧化物及其它汞鹽,只有離子態(tài)的汞才能被吸收通過胃腸道和呼吸道.由于無機(jī)汞不易被吸收,一般不易造成肝、腎的 損害.在短期內(nèi)攝入大量無機(jī)汞鹽或誤食含汞物質(zhì),可引起急性汞中毒.有機(jī)汞化合物:苯基汞和烷氧基汞:在體內(nèi)易降解為汞離子烷基汞:甲基汞、乙基汞、丙基汞等高神經(jīng)毒物,主要侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng),腦細(xì)胞富含類脂質(zhì),與甲基汞親和力很強(qiáng).甲基汞可以原形蓄積在腦內(nèi).中毒病癥出現(xiàn)順序一般為:感覺障礙 ?運(yùn)動失調(diào)?語言障 礙?視野縮小?聽力障礙.冰水俁?。荷a(chǎn)氯乙烯?使用氯化汞做催化劑?含汞

13、廢水?海水?浮游生物?魚? 貓和人的大腦中?導(dǎo)致狂貓癥和水俁病.甲基汞還可隨血流通過胎盤進(jìn)入胎兒,具有致畸作用.汞的毒作用機(jī)理:與含琉基-SH的蛋白質(zhì)包括酶和多肽結(jié)合,改變或破壞蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能,尤其對一些有生理活性的蛋白質(zhì)和多肽結(jié)構(gòu)的破壞,導(dǎo)致細(xì)胞代謝紊亂甚至死亡.汞可與細(xì)胞膜中一些組成成分的琉基結(jié)合,使膜的完整性受到損傷,改變細(xì)胞膜的功能,甲基汞屬如可增強(qiáng)K+勺通透性和影響糖進(jìn)入細(xì)胞等,從而使細(xì)胞功能失常 脂溶性化合物,易通過血腦屏障和胎盤屏障,引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥和胎兒畸形.甲基汞對神經(jīng)系統(tǒng)損害作用的機(jī)制之一是影響乙酰膽堿的合成,抑制神經(jīng)興奮 傳導(dǎo).鉛的理化性質(zhì):硫化鉛PbS難溶于水,

14、毒性小;三氧化二鉛Pb2O3、氧化鉛PbO等較易溶于水,毒性較大;鉛蒸氣形成的煙,顆粒較小,化學(xué)性質(zhì)活潑,且易經(jīng)呼吸道吸入,毒性較鉛塵 大.鉛污染的來源:全世界每年消耗鉛量約為400萬噸,僅有1/4回收利用,其余大局部以不同形 式污染環(huán)境.污染來源主要有:主要來自汽車尾氣和冶煉、制造以及使用鉛制品的工礦企業(yè),如蓄電池、鑄造合金、電纜包鉛、油漆、顏料、農(nóng)藥、陶瓷、塑料、輻射防護(hù)材料等.汽 車使用的含鉛汽油中常參加四乙基鉛作為防爆劑.在汽油燃燒中四乙基鉛絕大局部分解成無 機(jī)鉛鹽及鉛的氧化物,隨汽車尾氣排出,成為最嚴(yán)重的鉛污染源.吸收:Pb消化道 門靜脈 肝臟 血液循環(huán) 環(huán)境中的鉛主要從消化道,其次

15、從呼吸道 和皮膚進(jìn)入人體.膽汁腸道分布:大局部約90%與紅細(xì)胞結(jié)合為非擴(kuò)散性鉛,少量成為與血漿蛋白結(jié)合的結(jié) 合性鉛或可擴(kuò)散鉛主要為磷酸氫鉛和甘油磷酸鉛.進(jìn)入血液中的鉛,初期分布于肝、腎、脾、肺、腦中,以肝、腎中含量最高.數(shù)周后轉(zhuǎn)移到骨骼、毛發(fā)、牙齒等,以磷酸鉛的形式沉積下來.體內(nèi)的鉛,90犯上存在于骨骼內(nèi),血液中的鉛僅占體內(nèi)總鉛量的 2% 一股認(rèn)為軟組織鉛能直接引起毒害作用,硬組織的鉛具有潛在毒作用.排泄與蓄積:吸收入體內(nèi)的鉛主要經(jīng)腎臟由尿排出;食入的鉛由于消化道吸收很少,大局部從糞便排出;人體內(nèi)鉛的生物半減期,血鉛:18天;軟組織:20天;骨鉛:21年.急性毒 性:鉛對人的最小經(jīng)口急性中毒劑

16、量約為 5 mg/kg ,成人一次口服醋酸鉛PbCH3COO2?3H2O23g可致中毒,致死量約為 50 g;急性中毒時,貧血是主要病癥之一;患者口內(nèi)常有金屬味、流涎、惡心、嘔吐、便秘或腹瀉,并有陣發(fā)性腹絞痛.慢性毒性:血液系統(tǒng)一一出現(xiàn)貧血,面色蒼白所謂“鉛容,血鉛含量增高,一般估計血鉛上限值為0.40.5 mg/L ,平均值約為100200仙g/L.神經(jīng)系統(tǒng)一一早期常見神經(jīng)衰弱綜合癥;鉛中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用是引起 腦病.神化系統(tǒng)一一患者口內(nèi)有金屬味、食欲減退、便秘、腹隱痛.典型病癥是腹絞痛.生殖毒性與致畸作用:鉛中毒工人外周血淋巴細(xì)胞染色單體型畸變率增加.調(diào)查發(fā)現(xiàn)鉛作業(yè)女工中發(fā)生死胎、流

17、產(chǎn)、畸形及早產(chǎn)者較多.致癌作用:鉛對BaP誘發(fā)肺癌可能有協(xié)同作用,四乙基鉛可使小鼠發(fā)生肝癌鉛的毒作用機(jī)理:鉛可與體內(nèi)一系列蛋白質(zhì)、酶和氨基酸內(nèi)的官能團(tuán),主要是與琉基相結(jié)合,從 多方面干擾機(jī)體的生化和生理功能.受鉛干擾最嚴(yán)重的代謝環(huán)節(jié)是抑制呼吸色素如血紅素和細(xì)胞色素的生成,通過抑制線粒體的呼吸和磷酸化而影響能量的產(chǎn)生,以及通過抑制三 磷酸腺甘酶而影響細(xì)胞膜的運(yùn)輸功能.鉛的毒性作用以對骨髓造血系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)損害最為 嚴(yán)重.鎘的理化性質(zhì):鎘主要以正二價形式存在.金屬鎘、氧化鎘和氫氧化鎘難溶于水,硝酸鎘、鹵 化鎘除氟化鎘外及硫酸鎘均溶于水.鎘化合物在酸性溶液中易溶解,而在堿性溶液中可形成沉淀.鎘污染的

18、來源:有色金屬礦產(chǎn)開發(fā)和冶煉排出的廢氣、廢水和廢渣鎘常與鋅、鉛、銅、鈕等礦共存;煤和石油燃燒排出的煙氣;餐飲具和食品包裝:在上釉的陶器中儲存食品,尤其是酸性液體食品,可引起明顯的鎘污染.吸收:人體消化道對鎘的吸收率為1%2%呼吸道吸收約30%人體對空氣源的鎘污 染比飲食源鎘污染更為敏感.煙草能蓄積大量的鎘,吸煙時約10%勺鎘被吸收,可使腎鎘含量明顯增加.分布:約1/3貯存在腎臟尤以腎皮質(zhì)的含量最高,1/6在肝臟,其余分布在肺、 胰、甲狀腺、睪丸和唾液腺等處.正常人血鎘濃度很低,主要與含琉基的血漿蛋白結(jié)合,形成金屬琉蛋白.排泄與蓄積:吸收后主要經(jīng)腎由尿排出,正常人尿鎘低于 2g/L0蓄積性很強(qiáng),

19、長期慢性鎘暴露的靶器官是腎,鎘引起腎皮質(zhì)損傷的臨界濃度為200仙g/g濕重;腎鎘的生物半減期為18年,而肝為6.2年,全身鎘為13年.急 性毒性:人在生產(chǎn)環(huán)境中大量吸入鎘煙塵和蒸氣可引起急性鎘中毒,口有金屬味,出現(xiàn) 頭暈、頭痛、咳嗽、呼吸困難、惡寒、嘔吐、腹瀉等,并產(chǎn)生肺炎和肺水月中.止匕外,還引起 腎功能不良.慢性毒性:人長期吸入鎘塵或鎘煙可損害腎或肺.主要病癥為肺氣月中,嗅覺減退或喪失, 牙釉黃色環(huán),腎小管功能障礙,蛋白尿,體力減退等.日本神通川流域發(fā)生的骨痛病1931年 Itai-Itai Disease :神通川上 游鋅礦冶煉排出的含鎘廢水污染了神通川,河水灌溉使鎘進(jìn)入稻田而被水稻吸收

20、. 居民長期食用含鎘米每日僅從大米即可攝入30048Cg鎘,并直接飲用被鎘污染的神通川的水.骨痛病以腎小管損害和骨質(zhì)軟化為主要癥候,可見糖尿和低分子蛋白尿.患者 主訴病癥為疼痛.患者全身各部位發(fā)生神經(jīng)痛、骨痛,不能行動,以至呼吸都帶來難以忍 受的痛苦,最后骨骼軟化萎縮,自然骨折,四肢象章魚一樣彎曲,一直飲食不進(jìn),在疼痛中 死去.本病多發(fā)生在4060歲絕經(jīng)期婦女,多產(chǎn)者為多,男性病例少.潛伏期一般28年.其它慢性損害:高血壓;睪丸損傷;致癌作用;致畸作用;貧血;骨質(zhì)疏松. 鎘的毒作用機(jī)理:鎘的局部毒作用機(jī)理可能是鎘與含竣基、氨基、特別是含琉基的蛋白分子結(jié)合,而使許多酶的活性受到抑制;損害腎小管而

21、干擾腎臟對蛋白質(zhì)的排出和再吸收作用;同時鎘對腎功能的損害,使維生素D的活化受到抑制,影響維生素 D3的生成,從而阻礙腸對鈣的吸收和鈣在骨質(zhì)中的沉著.鎘引起貧血的機(jī)理,一方面是由于鎘在腸道內(nèi)可阻礙鐵的吸收,另一方面由于攝入大量鎘后,尿鐵明顯增加所致.銘的理化性質(zhì):銘不溶于水和硝酸,但溶于稀鹽酸和硫酸形成相應(yīng)的鹽類;銘有二價Cr2+、三價Cr3+和六價Cr6+三種化合物:Cr2+不穩(wěn)定,易氧化;Cr3+最穩(wěn)定,如三氧化二銘Cr2O3、三氯化銘CrCl3等.三價銘化合物 中,氯化銘CrCl3、硝酸銘Cr NO3 3、硫酸銘Cr2 SO4 3均易溶于 水,而碳酸銘Cr2 CO3 3和氫氧化銘Cr OH

22、 3難溶于水.三價銘是人體 必需的微量元素.Cr6+六價銘化合物中銘酸鹽,如銘酸鈉Na2CrO4、銘酸鉀K2CrO4、重銘酸鈉Na2Cr2O7、重銘酸鉀K2Cr2O7、銘酸錢NH42CrO4易溶于水.六價銘化合物是強(qiáng)氧化劑,對生物和人體有毒性作用.銘污染的來源:含銘廢水是主要污染來源:鐵銘、硅銘的冶煉;生產(chǎn)耐火材料;鍍銘工藝只 有約10%勺銘被鍍在物件上,30%- 70%勺銘隨廢水排放,一般含銘10 mg/L左 右;制革工業(yè)每處理1噸毛皮,要排出含銘約400 mg/L的廢水5060 t ;含銘廢渣的堆放.銘的代謝:吸收,銘及其化合物可通過呼吸道、消化道、皮膚和粘膜進(jìn)入人體.人體對銘的每日 實際

23、吸收量僅為攝入量的極小局部;胃腸道對六價銘比三價銘易吸收;六價銘也易由呼吸道吸收,肺的吸收率估計約40% 分布:正常人血液中含銘甚微銘代謝較快,可迅速從血液中消失,組織中的銘濃 度一般比血液中高10100倍.銘以與輸鐵球蛋白結(jié)合的形式分布于肺、肝、脾、心、腎、 胰腺、腦、睪丸中.一般經(jīng)消化道吸收的銘主要分布于肝、腎、脾等;經(jīng)呼吸道吸收的銘,大量積 聚在肺內(nèi),其次為脾等.排泄與蓄積:銘從各組織器官的消除較慢,有蓄積作用.腎、肝及骨內(nèi)有明顯的銘蓄積.銘 在人體內(nèi)的生物平減期為27天.銘的毒作用表現(xiàn):金屬銘和二價銘化合物的毒性很小或無毒.三價銘化合物較難吸收,毒性不大.六價銘化合物毒性最強(qiáng),比三價銘

24、毒性大100倍.急性毒性:銘對局部有刺激、腐蝕作用,急性中毒后出現(xiàn)嘔吐、流涎、腹瀉、呼吸和心跳 加快,胃粘膜發(fā)炎、破損、出血、潰瘍,腸、肝、腎等器官充血.對皮膚表現(xiàn)為急性皮膚 糜爛及變態(tài)反應(yīng)性皮膚炎.人口服重銘酸鉀的致死劑量為 3 g左右.亞急性、慢性毒性:經(jīng)呼吸道:可引起鼻炎、咽炎、支氣管炎等;經(jīng)皮膚:皮膚長期接觸銘化合物可引起接觸性皮炎、濕疹和皮膚潰瘍.“三致作用:致癌:六價銘和三價銘均有致癌作用.目前世界公認(rèn)某些銘化合物可致肺癌, 稱為銘癌.溶于酸不溶于水的銘化合物被認(rèn)為是最危險的.銘化合物致癌的潛伏期很長,平 均約20年,早期很難發(fā)現(xiàn),而且銘致癌又為非特異性,與其它原因所致的肺癌并 無

25、差異.致畸:三價銘可透過胎盤屏障,抑制胎兒生長并產(chǎn)生致畸作用.致突變:六價銘有較強(qiáng)的致突變作用;六價和三價銘化合物可誘發(fā)細(xì)胞染色體畸變,不 同銘化合物對人體外周血淋巴細(xì)胞染色體畸變的誘發(fā)作用不同,從強(qiáng)至弱依次為:K2Cr2O7K2CrO4Cr(CH3COO)3Cr(NO3)3, CrCl3銘的毒作用機(jī)理:強(qiáng)氧化性:可以氧化生物大分子(DNA RNA蛋白質(zhì)、酶)和其它生物分子(如使維生素C氧化),使生物分子受到損傷;在六價銘復(fù)原為三價銘的過程中,對細(xì)胞具有刺激性和腐蝕性,導(dǎo)致皮炎和潰 瘍發(fā)生.種的理化性質(zhì):種屬于類金屬,是有金屬光澤的銀灰色固體,質(zhì)脆;神化合物:主要為氧化態(tài)的As3+和As5+,

26、最常見的有:種的氫化物AsH3腫、As2O5ffi As2O3砒霜;種酸H3AsO4和亞種酸HAsO2 ;二硫化二種雄黃、三硫化三種雌黃.在自然界種多以重金屬的神化合物和硫種化合物形式混存在金屬礦石之中,例如雌黃、雄黃及神鐵礦FeAsS等.種污染的來源:含種農(nóng)藥的生產(chǎn)與使用:毒鼠劑、除草劑、殺菌劑;工業(yè)生產(chǎn):采礦、金屬冶煉、煤炭燃燒、含神工業(yè)品如陶瓷、制革、玻璃等、防腐劑、防污油漆、染料、銅或鉛的合金等.吸收:神化合物經(jīng)呼吸道粘膜可被完全吸收;陰離子神和易溶性神化合物在胃腸道中的吸收較迅速,不溶性神化合物那么不易被吸收.有機(jī)神化合物的吸收主要通過腸壁粘膜的簡單擴(kuò)散方式進(jìn)行.分布:無機(jī)神化合物被吸收入血以后,大局部與血紅蛋白上的珠蛋白結(jié)合,少量與血漿蛋白結(jié)合,并迅速通過血液分布到肝、腎、肺、腸、脾、肌肉和一些神經(jīng)組織中.長期攝入時那么以無活性的形式貯存于骨和上皮及皮膚附屬器官.排泄:主要是經(jīng)腎由尿排出,其次是經(jīng)膽汁隨糞便排出,去除的速度很快.有機(jī)神化合物被吸收后,一般以原形排出;如果攝入無機(jī)神化合物,一般要在體內(nèi)經(jīng)生物急性毒性:甲基化以后再排出如甲基腫酸、二甲基次腫酸及三甲基腫常見于誤食種污染的食品、誤飲種污染的飲

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