醫(yī)學檢驗技術師-生物化學

1、1、糖酵解：指從葡萄糖至乳糖的無氧分解過程，可生成2分子ATP。是體內糖代謝最主要途徑。最終產物：乳酸。依賴糖酵解獲得能量：紅細胞。2、糖氧化乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖徹底氧化為CO2和H2O，可生成36或38個分子的ATP。3、糖異生：非糖物質轉為葡萄糖。是體內單糖生物合成的唯一途徑。肝臟是糖異生的主要器官。防止乳酸中毒。4、血糖受神經，激素，器官調節(jié)。5、升高血糖激素：胰高血糖素（A細胞分泌），糖皮質激素和生長激素（糖異生）,腎上腺素（促進糖原分解）。降低血糖激素：胰島素（B細胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：型：內生胰島素或C肽缺，易出酮癥酸中毒，高鉀血癥，多

2、發(fā)于青年人。型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有胰島素生物活性低，胰島素抵抗，胰島素分泌功能異常。特殊型及妊娠期糖尿病。7、糖尿病的診斷標準：有糖尿病癥狀加隨意血糖11.1 mmol/L；空腹血糖（FVPG）7.0 mmol/L；（OGTT）2h血糖11.1 mmol/L。初診需復查后確證。8、慢性糖尿病人可有：白內障（晶體混濁變形），并發(fā)血管病變以心腦腎最重。9、糖尿病急性代謝并發(fā)癥有：酮癥酸中毒（DKA，高血糖，尿糖強陽性，尿酮體陽性，高酮血癥，代謝性酸中毒，多40歲，年輕人），高滲性糖尿病昏迷（NHHDC，血糖極高，33.6mmol/L，腎功能損害，腦血組織供血不足，多40歲，老年人），乳

3、酸酸中毒（LA）。10、血糖測定：葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯法（GOD-POD法）。己糖激酶法（HK）：參考方法（7.0mmol/L稱為高血糖癥。2.8mmol/L稱為低血糖癥。）11、空腹低血糖反復出現，最常見的原因是胰島細胞瘤（胰島素瘤）。胰島B細胞瘤臨床特點：空腹或餐后45h發(fā)作，腦缺糖比交感神經興奮明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進食可緩解故多肥胖。12、血漿滲透壓=2（Na+K）+血糖濃度。13、靜脈血糖毛細血管血糖動脈血糖。14、血糖檢測應立即分離出血漿（血清），盡量早檢測，不能立即檢查應加含氟化鈉的抗凝劑。15、腎糖閾：8.910.0mmol/L。16、糖耐量試驗：禁食1016h

4、，5分鐘內飲完250毫升含有75g無水葡萄糖的糖水，每30分鐘取血一次，監(jiān)測到2h，共測量血糖5次（包括空腹一次）。17、糖化血紅蛋白：可分為HbAIa，HbAIb，HbAIc（能與葡萄糖結合，占絕大部分），測定時主要測HbAI組份或HbAIc（4%-6%），反映前68周血糖水平，主要用于評定血糖控制程度和判斷預后。18、 糖化血清蛋白：類似果糖胺，反映前23周血糖水平。19、 C肽的測定可以更好地反映B細胞生成和分泌胰島素的能力。20、 乳酸測定：NADH被氧化為NAD+，可在340nm處連續(xù)監(jiān)測吸光度下降速度。（NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收）21、血脂蛋白電泳圖（自陰極起

5、）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。22、脂蛋白超速離心法：CM，VLDL，IDL，LDL，LP（A），HDL（密度從小到大，分子從大到?。Ｖ鞍捉Y構的主要成分脂蛋白脂質載脂蛋白CMTG：90%，TC：10%1%，Apo B48VLDLTG：60%，TC：20%10%，Apo B100、C、IDLTG：35%，TC：35%15%，Apo B100、ELDLTG：10%，TC：50%20%，Apo B100HDLTG：5%，TC：20%50%，Apo A、A脂蛋白（a）TG：10%，TC：50%20%，Apo B100、Apo（a）23、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上

6、（稱為富含甘油三酯的脂蛋白（RLP），IDL中的載脂蛋白以Apo B100為主，占60%80%，LDL（膽固醇含量最高）中幾乎全部為Apo B100（占95%以上），HDL(ApoA1和ApoA4)中脂質和蛋白質各占一半。LP（A）可作為動脈粥樣硬化的獨立危險因素指標，直接在肝中產生。24、 肝臟是載脂蛋白合成部位。ApoA由肝和小腸合成，是組織液中濃度最高的載脂蛋白。25、運輸內源性膽固醇的脂蛋白主要是LDL；載脂蛋白的分類和所在位置載脂蛋白分布Apo AHDL含大量，CM、VLDL、LDL含少量Apo AHDL，CM、VLDL含少量Apo AHDLApo（a）Lp（a）Apo B48CMA

7、po B100VLDL、IDL、LDLApo CVLDLApo CCM、VLDL、新生HDLApo ECM、VLDL、IDL、HDL26、脂蛋白受體：LDL受體：APOB/E受體（配體：ApoB100、ApoE）；VLDL受體：肝內基本沒有，配體為ApoE27、肝素引起LPL酶釋放入血稱為肝素后現象,ApoCII是激活劑（促進VLDL的代謝）,ApoCIII是抑制劑。LCAT（卵磷脂膽固醇?；D移酶）最優(yōu)底物是新生的HDL（Apo A可活化）。28、膽固醇是膽汁酸唯一前體和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。29、冠心病的獨立危險因素：CM、VLDL殘粒；變性LDL；B型LDL；LP(a

8、)高脂蛋白血癥的分型及特征分型增加的脂蛋白血清脂質濃度血清載脂蛋白血清外觀電泳原因CMTC：N toTG：B48A-C-奶油樣表層下層透明原點深染LPL活性降低ApoC缺乏aLDLTC：TG：NB100透明或輕度渾濁深帶LDL受體缺陷或活性降低LDL異化障礙bLDL，VLDLTC：TG：BCC渾濁深帶深前帶不明VLDLLDL轉換亢進IDLTC：TG：CCE渾濁寬帶ApoE異常VLDLTC：N toTG：CCE渾濁深前帶VLDL合成亢進VLDL處理速率變慢CMVLDLTC：TG：CCE奶油樣表層下層渾濁原點及前帶深染LPL活性低下VLDL，CM處理速度變慢30、前白蛋白：由肝細胞合成，肝損傷敏感

9、指標，運載維生素A。營養(yǎng)不良指標。31、白蛋白：由肝實質細胞合成，是血漿中含量最多的蛋白質。功能：內源性氨基酸營養(yǎng)源，酸堿緩沖能力，非特異性載體（運輸），維持血漿膠體滲透壓。32、正向急性時相反應蛋白（濃度升高）：1-抗胰蛋白酶、1-酸性糖蛋白（主要）、觸珠蛋白（Hp）、銅藍蛋白、C4、C3、纖維蛋白原、C-反應蛋白（極靈敏）等。33、負向急性時相反應蛋白（濃度下降）：前白蛋白、白蛋白、轉鐵蛋白TRF（缺鐵時升高）。34、觸珠蛋白（Hp）：急性血管內溶血時Hp濃度明顯下降。35、2-巨球蛋白（2-MG或AMG）：分子量最大的血漿蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血癥患者濃度會下降。a2-巨球蛋白

10、不是急性時相反應蛋白。36、銅藍蛋白（CER）：急性時相反應蛋白。有氧化酶活性，在血中將Fe2+氧化為Fe3+，協助診斷Wilson病的“肝豆狀核變性”。（Wilson病患者血清總銅濃度不變，銅藍蛋白含量降低，而伴有血漿可透析的銅（游離銅）含量增加。此病為常染色體隱性遺傳。）37、2-微球蛋白（BMG）：主要用于監(jiān)測腎小管功能損傷。特別用于腎移植后排斥反應的監(jiān)測（尿中升高）。38、溴甲酚綠法（BCG法）：陰離子染料，pH4.2的緩沖液，黃色變成藍綠色，628nm波長的吸光度。39、血清蛋白電泳從正極到負極依次為：(PA)、ALB、a1、a2、-球蛋白。40、腎病時Alb降低，2和升高。41、肝

11、硬化時出現區(qū)帶和帶難以分開而連在一起叫：-橋。(IgA增高所致)42、CK和GGT都是男性高于女性。酒后-GT升高明顯。43、酶釋放的速度與其分子量成反比。如LD分子量大于CK，而當有心肌梗死時，LD在血液中升高的時間就晚于CK。44、連續(xù)監(jiān)測法：又稱動力學法或速率法、連續(xù)反應法。在酶反應過程中，用儀器監(jiān)測某一反應產物或底物濃度隨時間的變化所發(fā)生的改變，通過計算求出酶反應初速度。45、用免疫法測酶的優(yōu)點是靈敏度和特異性高。酶反應動力學中所指速度就是反應的初速度。46、米氏方程是反映酶促反應速度與底物濃度關系的方程式，其中Km稱米氏常數（只與酶的性質有關，而與酶濃度無關）。Km值最小的底物一般稱

12、為該酶的最適底物或天然底物。影響酶活性的因素有：底物、樣品存放時間、溫度、PH值、緩沖液的濃度47、LDH、ALP在凍融時可被破壞，LDH在低溫反不如室溫穩(wěn)定的現象為“冷變性”。48、在實驗規(guī)定的條件下（溫度，最適PH，最適底物物濃度時），在1分鐘內催化1mol底物發(fā)生反應所需的酶量作為1個酶活力國際單位。49、CK-MB是診斷AMI最有價值酶學生化指標。38h出現升高，發(fā)病后930h達峰值，于4872h恢復至正常水平。50、 LDH含量（主要存在于細胞內）：LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心臟，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝臟、橫紋?。＃ㄕＨ薒

13、D2LD1LD3LD4LD5）51、急性心肌梗死發(fā)作后早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明顯，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝臟淤血或肝功能衰竭。52、肝實質病變（病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌）LD5LD4。骨骼肌疾病時LD5LD4。肺部疾患可有LD3升高。53、 AST的同工酶：分別存在于細胞質（c-AST）和線粒體（m-AST）。正常人主要為c-AST；各種肝臟、心臟等病變時AST明顯升高。此時主要為m-AST。54、重癥肝炎或亞急性重型肝壞死時，一度上升的ALT在癥狀惡化的同時，酶活性反而降低，而膽紅素卻進行性升高，出現“酶膽分離”，常

14、是肝壞死征兆。55、慢性活動性肝炎或脂肪肝：ALT輕度增高（100200U），或屬正常范圍，且ASTALT。56、急性胰腺炎時，血和尿中的AMY顯著增高。發(fā)病后812h血清AMY開始增高，1224h達高峰，25d下降至正常。尿AMY約于發(fā)病后1224h開始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期測定尿AMY更有價值。血清與尿中AMY同時減低主要見于肝炎。57、診斷肝實質細胞受損的酶：ALT、AST、LD（LD5）反映肝細胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原診斷膽道梗阻的酶：ALP、GGT（405nm處吸光度增高）58、抗利尿激素（ADH）：增強遠端腎小管對水的重吸收，減少尿量血容

15、量上升，血滲透壓下降，血壓升高59、血漿晶體滲透壓2（NaK）葡萄糖尿素60、陰離子隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）。參考值：816mmol/L，平均12mmol/L。升高多見于代謝性酸中毒（AG16mmol/L）：腎功不全的氮質血癥或尿毒癥引起的磷酸鹽、硫酸鹽儲留，乳酸堆積，酮體堆積。61、醛固酮：作用于腎小管，保鈉排鉀作用。62、水過多：高滲性（鹽中毒）、等滲性（水腫）、低滲性（水中毒）。63、血漿鈉濃度小于135mmol/L稱為低鈉血癥。血清鈉濃度145.0mmol/L稱為高鈉血癥。血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（Posm）的主要決定因素。64、腎排鉀對維持鉀平衡起主要作用。酸中毒時

16、，尿鉀增多；堿中毒時，尿鉀減少。代謝性酸中毒，細胞內鉀向細胞外轉移，同時腎小管上皮細胞泌H增加，泌K減少，使鉀潴留于體內（高鉀血癥）。嚴重創(chuàng)傷時血鉀濃度明顯升高。65、97%98%與Hb結合成氧合血紅蛋白（HbO2）的形式存在；當PO2升高時，O2與Hb結合，PO2降低時，O2與Hb解離。66、pH降低時，氧解離曲線右移，釋放氧增加；pH上升時則曲線左移。這種因pH改變而影響Hb攜氧能力的現象稱為Bohr效應。67、酸堿平衡2個重要判斷指標：（1）、HCO3-(主要判斷代謝性)（分析試題時，BB、BE同HCO3-）代酸常伴高血鉀，代堿常伴低血鉀。（2）、PCO2(主要判斷呼吸性)（35-45m

17、mHg）(mmHg X 0.133=KPa；KPa X 7.5=mmHg）PaCO2：呼酸(ABSB)。（45mmHg 高碳酸血癥，常見于慢支、肺氣腫、肺心病等，通氣不足）PaCO2：呼堿(ABSB)。（35mmHg 低碳酸血癥，通氣過度）以下是分析舉例：（pH正常為代償性，pH異常為失代償：7.35酸中毒，7.45堿中毒）呼酸：H2CO3原發(fā)性升高。代償性呼吸性酸中毒:pH正常，HCO3-，PCO2呼堿：PaCO2，HCO3-（Cl-增高，K輕度降低，AG輕度增高）非代償性呼吸性堿中毒:pH升高，HCO3-，PCO2代酸：HCO3-原發(fā)性下降。（AB=SB正常，未代償）代償性代謝性酸中毒:p

18、H正常，HCO3-，PCO2非代償性代謝性酸中毒:pH下降，HCO3-，PCO2代堿：PaCO2，HCO3-（AB=SB正常，未代償）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：PaCO2，HCO3-68、甲狀旁腺激素：升鈣降磷降鈣素：降鈣降磷活性維生素D（即1,25-（OH）2-D3）：升鈣升磷慢性腎功能不全：血磷上升，血鈣降低69、地方性呆小病和甲狀腺腫：缺碘克山病和大骨節(jié)?。喝蔽?0、生物轉化提高藥物極性和水溶性，使大多數藥物失去藥理活性，有利于藥物的排出體外。第一相反應是藥物氧化、還原和水解；第二相是結合反應。主要部位在肝臟。71、藥物濃度測定的常見技術有：光譜法、色譜法、放射免疫法、熒光免疫法、酶

19、免疫法；72、肌紅蛋白（Mb）AMI的早期診斷標志物（AMI發(fā)生12小時可升高）；胸痛發(fā)作后612h不升高，有助于排除AMI的診斷；用于判斷再梗死；是溶栓治療中判斷有無再灌的較敏感而準確的指標。73、心肌肌鈣蛋白（cTn）是ACS的確診標志物。早期診斷AMI最好的標志物；cTn兼有CK-MB升高較早和LD1診斷時間窗長的優(yōu)點。cTn最早可在癥狀發(fā)作后2h出現；具有較寬的診斷窗：cTnT（515d）,cTnI（41Od），是維持時間最長的非酶類標志物。估計梗死面積和心功能。cTnT、cTnI是診斷AMI的首選標志物。74、冠脈再灌的早期指標有CK-MB、Mb。CTn對于再灌的評估不夠理想。75、

20、膽汁酸由膽固醇轉化生成，存在于膽汁中。在脂肪的吸收、轉運、分泌和調節(jié)膽固醇代謝方面起重要作用。76、膽酸/鵝脫氧膽酸比值可作為肝膽阻塞性疾病與肝實質細胞性疾病的鑒別指標。膽道阻塞時，CA/CDCA1；肝實質細胞損傷時，CA/CDCA1。77、膽紅素：主要以膽紅素-白蛋白復合物的形式存在和運輸（不能被腎小球濾過），水溶性的結合膽紅素（可通過腎臟）。78、黃疸的發(fā)生機制：紅細胞破壞過多、肝細胞攝取膽紅素能力下降、肝細胞處理膽紅素能力下降、膽道梗阻；（1）溶血性黃疸：來源增多。血中游離膽紅素濃度明顯升高，尿膽原升高,尿中膽紅素陰性。（2）阻塞性黃疸：排泄受阻。血中結合膽紅素明顯升高，尿膽原降低，尿膽

21、紅素陽性。（3）肝細胞性黃疸：處理障礙。血中兩種膽紅素都升高，尿膽原正?；蛏撸蚰懠t素陽性。79、GGT是膽汁淤積、膽管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在腎單位中。81、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性腎功能衰竭的可靠依據，分少尿期，多尿期，恢復期。82、內生肌酐清除率（Ccr）8050為腎功能不全代償期，5025為失代償期，25ml/min為腎衰竭期，10為終末腎衰，。83、血清2微球蛋白(小于2.5mg/L)與血清肌酐有正相關。84、 測定對氨基馬尿酸（PAH）清除率和碘銳特清除率均可反映腎血流量，放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。85、腎小球濾過膜分：內皮細胞，基底膜，上皮細胞三

22、層。86、近曲小管是重吸收的重要部位。自身調節(jié)是指腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。腎神經調節(jié)主要是對腎入球小動脈作用致腎小球濾過率下降。87、球管反饋（TGF）是對更遠端的腎小管作更精細調節(jié)。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。88、近端小管功能：酚紅排泄率（PSP）89、遠端腎單位功能：濃縮-稀釋試驗、尿滲量測定、滲透溶質清除率測定、自由水清除率測定。90、早期腎損傷的檢測項目：腎小球標記:微量清蛋白(mAlb)，尿轉鐵蛋白UTf（腎小球濾膜損傷的靈敏指標）、選擇性蛋白尿（選擇性指數（SPI）：即測定IgG清除率與轉鐵蛋白清除率的比值）。腎小管標記:尿低分子量蛋白質（LMWP）、尿1-微球

23、蛋白（U-1m）、尿2-微球蛋白（U-2m）。（反映近曲小管受損，早期標志）腎組織蛋白/相關抗原（尿酶）：N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和丙氨酸氨基肽酶（AAP）91、各種原因導致的活動性腎小管損傷時，尿NAG（在腎皮質含量最高，髓質次之）往往是最早發(fā)生變化（活性上升）的標記物。92、尿滲量測定常采用冰點下降法，尿滲量正常值：6001000mosm/kg，血漿滲量正常值：275305mosm/kg，Uosm200mOsm/（kgH20），為低滲尿，提示嚴重受損。Uosm/Posm比值能夠很好的反映腎臟的濃縮稀釋功能，急性腎小管壞死時此值1.2；腎功能衰竭時此值1；而腎小球損傷時此值1.

24、2。93、尿微量白蛋白（mAlb）：尿中排出量為30300mg/24h內，是糖尿病腎病最早期的客觀指標之一，是高血壓性腎損傷的早期標志。94、甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）都是在甲狀腺濾泡上皮細胞中合成常見甲狀腺功能紊亂的檢查結果 項目 甲亢甲減Grave病甲狀腺腺樣瘤 垂體腺瘤 異源性TSH 甲狀腺性 垂體性 下丘腦性 血清甲狀腺激素 升高 升高 升高 升高 降低 降低 降低 血清TSH 降低 降低 升高 升高 升高 降低 降低 TRH興奮試驗 陰性 陰性 陽性 陰性 強陽性 陰性 延遲反應 95、FT3、FT4不受甲狀腺激素結合球蛋白（TBG）影響，直接反映甲狀腺功能狀態(tài)，其敏

25、感性和特異性明顯高于總T3和總T4。96、TT4是判定甲狀腺功能最基本的篩選試驗。TT4和TT3測定受到TBG和結合力變化的影響。甲減時TT4或FT4降低早于TT3或FT3。96、TSH不受TBG濃度影響，TSH增高可見于原發(fā)性甲減、甲狀腺激素抵抗綜合征、異位TSH綜合征、TSH分泌腫瘤等。TSH降低可見于甲亢、亞臨床甲亢、PRL瘤等。97、促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮試驗：靜脈注射TRH后TSH有升高反應，可排除Graves??；如TSH不增高則支持甲亢的診斷。98、腎上腺髓質（嗜鉻細胞瘤最好發(fā)部位）合成和釋放腎上腺素（E）、去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA），結構上均為兒茶酚胺類，血液及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是兒茶酚胺的代謝產物，測定時芬氟拉明可致假陰性。99、腎上腺皮質分（由外向內）：球狀帶（鹽皮質激素-醛固酮）、束狀帶（糖皮質激素-