藥理學_復習要點_簡答題_論述題

1、各章重點內(nèi)容第二章：藥理作用的效應方式； 選擇性與特異性； 全身作用與局部作用；對因治療與對癥治 療；藥物的不良反應類型及概念。效價強度與治療指數(shù)， 親和力與內(nèi)在活性，激動劑與拮抗 劑。第三章：藥代學的過程，吸收，分布，代謝和排泄；吸收的概念與首關消除；分布的影響因 素；代謝的器官與酶系，影響代謝的因素；排泄的器官，腸肝循環(huán)；代謝速率類型，半衰期 及意義，生物利用度。第四章：影響藥物效應的因素。第五章：外周神經(jīng)系統(tǒng)分類（膽堿，腎上腺素） ，受體類型，分布及興奮時改變（交感與副 交感）。交感神經(jīng)-腎上腺素能神經(jīng)，a,B 1 , 3 2:分布副交感一膽堿能，M N:分布第六章:毛果蕓香堿的作用和臨

2、床應用（ 結(jié)合第五章內(nèi)容 ）第七章:抗膽堿酯酶藥（新斯的明）的臨床應用，有機磷中毒的癥狀，特效藥物。 第八章:阿托品的藥理作用，臨床應用。第十章：a、3及a3受體激動劑的代表藥物和臨床應用。其他藥物的主要特點。第十一章：a、3及a3受體阻斷劑的代表藥物和臨床應用。第十二章:局麻藥的代表藥物和應用。第十三章：苯二氮卓類鎮(zhèn)靜催眠藥的藥理作用和臨床應用，巴比妥類與之對比有什么特點。第十四章：抗癲癇藥物的主要代表藥物和不同發(fā)作類型的首選藥。硫酸鎂的特點。第十五章： 左旋多巴為什么能夠治療帕金森病， 不良反應的類型及其主要原因是什么， 如何 減輕（與卡比多巴合用，為什么） ，司來吉蘭的治療原理。第十六章

3、：氯丙嗪的藥理作用和臨床應用，不良反應（特別注意錐體外系反應）第十七章：嗎啡的作用機制，臨床應用（特別是心源性哮喘），中毒的解救藥，其他鎮(zhèn)痛藥的特點。第二十章：解熱鎮(zhèn)痛藥作用機制，阿托品的藥理作用，臨床應用，不良反應，其他藥物的特點。第二十一章：鈣通道阻滯劑的臨床應用。第二十二章：不同類型心律失常的治療藥物（或首選藥物）第二十三章：治療充血性心力衰竭的藥物， ACEI 類藥物的特點及臨床應用。強心苷類藥物 的對心肌的作用特點，作用機制，臨床應用，中毒癥狀和防治方法。第二十四章：抗高血壓藥物一線藥物種類及代表藥物；不同高血壓類型的首選藥物。第二十五章：心絞痛藥物的治療藥物，硝酸酯類與3受體阻斷劑

4、合用的優(yōu)勢。第二十六章：不同高血脂類型的治療藥物有哪些，他汀類藥物的作用機制。第二十七章： 不同類型的利尿劑的代表藥物， 作用機制， 不良反應， 保鉀利尿藥的代表藥物， 脫水藥的代表藥物。第二十八章：不同抗凝藥物的特點及作用機制，特異性拮抗藥；纖維蛋白溶解藥（溶栓藥） 的代表藥物，不同貧血的治療藥物。第二十九章：H1受體阻斷藥的臨床應用。第三十章：平喘，鎮(zhèn)咳和祛痰藥的代表藥物第三十一章： 治療消化道潰瘍的藥物分類； 抑制胃酸分泌藥物的分類及代表藥物。 止吐藥的 代表藥物。第三十五章：腎上腺皮質(zhì)激素的藥理作用，臨床應用，不良反應，用法用量。第三十六章：抗甲狀腺藥物的分類及應用。第三十七章：口服降

5、糖藥的分類及特點。第三十八-四十三章：重點B內(nèi)酰胺類抗生素的分類，抗菌譜。大環(huán)內(nèi)酯類特點，氨基糖苷 抗菌譜及不良反應； 喹諾酮類抗生素的抗菌譜和不良反應。 非常用抗生素的不良反應 （四環(huán) 素，氯霉素等）部分問答題類型1. 試述腎上腺素、糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥物治療過敏性疾病的作用特點和應用？答： 1）腎上腺素：具有擴張支氣管、收縮小血管以及對抗組胺和變態(tài)反應物質(zhì)釋放所產(chǎn)生 的癥狀等作用。一般只用于過敏性休克和急性支氣管哮喘等急救。2）糖皮質(zhì)激素類藥物：對免疫反應的多個環(huán)節(jié)具有抑制作用， 還有消炎、 抗毒素和抗休克等作用。 適用于各種類型 的過敏反應，臨床上常用于血管神經(jīng)性水腫、 過敏性濕疹、風濕

6、性關節(jié)炎等。但對急性過敏 反應在應用前應先用腎上腺素。 3）抗組胺藥： 主要是組胺 H1 受體拮抗劑，能選擇性地對抗 外周組胺 H1 受體效應。臨床可用于病態(tài)反應性疾病、暈動病及嘔吐。2. 試述肝素與華法林（香豆素）的異同點 ?答：相同點： 都具有抗凝作用； 都可以防止血栓栓塞性的疾?。?不良反應均易出血。 不同點： 肝素口服無效，常靜脈給藥，起效快。維持時間短，機制是激活和強化抗凝血酶川，體內(nèi)、 外均有強大的抗凝作用， 自發(fā)性出血用魚精蛋白解救。華法林口服有效，起效慢， 維持時間 長，機制是維生素 K拮抗劑，只在體內(nèi)有效，體外無效，自發(fā)性出血用維生素K解救。3. 試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨

7、床應用、不良反應答：藥理作用： 抗炎免疫抑制與抗過敏抗毒抗休克影響血液與造血系統(tǒng)其他作 用有退熱 .中樞興奮 .促進消化等。 臨床應用： 腎上腺皮質(zhì)功能不全 （替代療法 ） 嚴重感染 休克治療炎癥及防止某些炎癥的后遺癥眼科炎癥；自身免疫性疾病過敏性疾病和器官移植排斥反應；血液?。黄つw病。不良反應：類腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥骨質(zhì)疏松延緩生長腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全反跳現(xiàn)象。4. 青霉素G的臨床用途及不良反應？答：臨床用途：革蘭陽性球菌感染、革蘭陰性球菌感染、革蘭陽性桿菌、螺旋體感染、放線菌感染不良反應：變態(tài)反應、赫氏反應、其他防治措施：（1）首先立即皮下或肌注0.1%腎上

8、腺素0.3 10mg （2）無改善者30分鐘后重復一次，嚴重者應稀釋后緩慢靜注或靜滴必要時加 糖皮質(zhì)激素（地塞米松）和H1受體阻斷藥并進行吸氧及急救措施。5. 第三代頭孢菌素臨床應用特點。2 抗菌譜廣，對銅綠答： 1。對革蘭陽菌作用不如第一、二代強，但對革蘭陰菌作用較強 假單胞菌、厭氧菌有不同作用， 3. 幾乎無腎毒性。6. 試述阿司匹林的藥理作用及其作用機制。答： 1.解熱作用：對各種原因引起的發(fā)熱均有效，但不降低正常體溫。機制：抑制丘腦下部 的環(huán)氧酶， 減少前列腺素的合成，使體溫中樞調(diào)定點恢復正常，擴張體表血管，增加出汗而 退熱。 2. 鎮(zhèn)痛作用：對急性銳痛無效而對慢性鈍痛有良效。機制：作

9、用部位主要在外周，也 可能抑制皮質(zhì)下中樞的疼痛刺激。 其外周的鎮(zhèn)痛機制主要是通過抑制炎癥局部前列腺素（PG）的合成，降低痛覺感受器對緩激肽等致炎物質(zhì)的敏感性。3. 抗炎、 抗風濕作用：顯著地抑制炎癥滲出，減少紅腫熱痛。機制：抑制炎癥局部前列腺素（ PG的合成。也可能與同時抑制 某些細胞粘附分子的活性表達有關。4.抗血小板聚集：抑制環(huán)氧酶，使 PG合成減少，進而抑制TXA2的合成。7. 嗎啡的主要藥理作用及應用是什么？答：藥理作用主要包括 1 ）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 a鎮(zhèn)痛b鎮(zhèn)靜和欣快感c抑制呼吸d鎮(zhèn) 咳 e 其他中樞作用 縮瞳 2 ）對心血管系統(tǒng)的作用有血管擴張，血壓降低 3） 平滑肌的作 用

10、a興奮胃腸道平滑肌，作用強持久 b增強膽道平滑肌張力 4）其他：免疫抑制臨床應用有 1 ）鎮(zhèn)痛。嗎啡有強大的鎮(zhèn)痛作用，并且持續(xù)時間長。2）鎮(zhèn)靜。嗎啡可有效改善因疼痛引起的焦慮、恐懼等不愉快情緒。3）止咳。能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動，使呼吸減慢并產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用； 4）止瀉、通便。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌，有止瀉和通 便的作用。 5 ）治療心源性哮喘8. 常見利尿藥的分類、主要作用部位與作用機理答：高效利尿藥：主要作用于髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部，如呋塞米、布美他尼、依他 尼酸等。機制：抑制 Na+-K+-2CL-共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)。中效利尿藥：主要主用于髓袢升支粗 段髓質(zhì)部（遠曲小管開始部位）

11、，如噻嗪類、氯噻酮等。機制：抑制 Na+ -K+ -2CL- 共同轉(zhuǎn) 運系統(tǒng)。 低效利尿藥： 主要作用于遠曲小管和集合管， 如螺內(nèi)酯、 氨苯蝶啶、 阿米洛利等。 機制：螺內(nèi)酯競爭性拮抗醛固酮受體；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滯Na+通道，抑制Nacl再吸H+的形成從而影響 H+ -Na收。作用于近曲小管的利尿藥，如乙酰唑胺等。機制：影響胞內(nèi) 交換。9. 根據(jù)抗高血壓藥物的作用機制的不同，簡述其分類及其代表藥物答：1）利尿藥：氫氯噻嗪；2）血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥如卡托普利等，及血管緊張素n受體（ATI）阻斷藥如氯沙坦；3）3受體阻斷藥：普萘洛爾等 4）鈣拮抗劑：硝苯地平等 5） 交感神經(jīng)抑制藥：中樞抗

12、高血壓藥：可樂定等；神經(jīng)節(jié)阻斷藥：美加明；抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥：利舍平等，抗腎上腺素受體阻斷藥，a受體阻斷藥酚妥拉明；a1受體阻斷藥：哌唑嗪等；a、3受體阻斷藥：拉貝洛爾；6）擴血管藥：直接舒張血管藥：肼屈嗪、硝普鈉；鉀通道開放藥：吡那地爾等；其他擴血川管藥：吲噠帕胺等11. 強心苷的臨床用途不良反應及中毒防止方法？答：臨床用途：慢性心功能不全、心房顫動不良反應： 1 ）心臟毒性反應 2）神經(jīng)系統(tǒng)反應 3） 消化系統(tǒng)反應4）中毒防治A.預防a.避免中毒的誘因b.警惕中毒的先兆癥狀 B.治療a.快速 型心律時常用氯化鉀 b. 心動過緩傳導阻滯用阿托品給藥方法：完全效量再用維持量、逐日 恒量

13、給藥法10阿托品的藥理作用臨床用途。抑制腺體分泌； 對眼的作用為： 出現(xiàn)擴瞳； 眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹； 解除平滑肌痙攣： 對心血管系統(tǒng)，一般治療量影響不大大劑量可使心率加快，擴張血管，改善微循環(huán)， 中樞作用， 較大劑量可興奮延腦及大腦， 出現(xiàn)躁動不安等反應 中毒劑量可由興奮轉(zhuǎn)入抑制， 出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。檢查眼底、 驗光內(nèi)臟平滑肌痙攣性疼痛；全身麻醉前給藥；眼科用于虹膜睫狀體炎, 配鏡；緩慢型心律失常；中毒性休克；有機磷酸酯類中毒。8. 各類癲癇首選藥。11.氨基糖苷類抗生素的不良反應：答：耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉阻滯、變態(tài)反應12. 舉出五種不同作用機制的治療心功能不全答：1）強心苷類。增強

14、心肌收縮力，降低心率和房室傳導速度。2）血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制劑。 3）利尿藥。 4）3受體阻斷藥。 5）血管擴張藥。13. 試述普萘洛爾的藥理作用與臨床應用？答：藥理 :普萘洛爾具有較強的3受體阻斷作用， 無內(nèi)在擬交感活性， 治療量無膜穩(wěn)定作用。1. 抑制心臟：由于阻斷心臟3 1受體，使心率減慢，心肌收縮力減弱，房室傳導減慢，心排 出量減少，心肌耗氧量下降，血壓降低； 2. 收縮血管：血管的3 2 受體也可被阻斷，加上心 臟被抑制反射性收縮血管和增加外周阻力， 使冠脈血流和肝、 腎及骨骼肌等血流量減少； 3. 阻斷支氣管3 2受體，使其收縮，增加氣道阻力，誘發(fā)或加重支氣管哮喘的發(fā)作；4.抑制

15、脂肪和糖原分解， 抑制腎素釋放， 抗血小板聚集。 臨床應用 ; 用于心率失常、 心絞痛、 高血壓、甲狀腺功能亢進癥等。14. 試述地西泮的藥理作用和臨床應用。答： 1. 抗焦慮：為焦慮癥的首選藥； 2. 鎮(zhèn)靜催眠：用作麻醉前給藥和復合麻醉的組成部分， 用于失眠，以取代了巴比妥類； 3. 抗驚厥、抗癲癇：用于防治破傷風、子癇、高熱藥物引起 的驚厥， 靜脈注射是癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥； 4. 中樞性肌肉松弛： 用于中樞或局部病變引起 的肌肉僵直和痙攣。15. 新斯的明的作用機制、作用特點及臨床應用、不良反應、禁忌？答：機制：新斯的明能可逆性抑制膽堿酯酶（AchE）,使乙酰膽堿（Ach）在突出間隙大量

16、積聚，激動M和N受體，產(chǎn)生 M樣和N樣作用。特點： 1. 對骨骼肌作用最強， 是因為它除抑制膽堿酯酶外， 尚可直接激動骨骼肌運動終 板上N2受體及促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿；2.對胃腸和膀胱平滑肌作用較強；3.對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌作用較弱。應用： 1. 重癥肌無力 2. 手術后腹氣脹、尿潴留 3. 陣發(fā)性室上性心動過速 4. 解救非去極 化型肌松藥中毒等。不良反應：副作用較小，但過量可產(chǎn)生惡心、嘔吐、腹痛、肌肉顫動和 “膽堿能危象”等。大劑量可見中樞癥狀，表現(xiàn)為共濟失調(diào)、驚厥、昏迷、語言不清、焦慮 不安和恐懼等，甚至死亡。禁忌：禁用于機械性腸梗阻、尿路梗塞和支氣管哮喘患者。16抗

17、心律失常藥物的分類，各類特點及代表藥。I類-鈉通道阻滯藥I a類適度阻滯鈉通道：代表藥有奎尼丁，普魯卡因胺等。I b 類輕度阻滯鈉通道 代表藥有利多卡因，苯妥英等。I c 類明顯阻滯鈉通道，代表藥有普羅帕酮、氟卡尼等。 n類：腎上腺素受體拮抗藥 代表藥有普萘洛爾等。 川類-延長動作電位時程藥，代表藥有胺碘酮等。"類-鈣通道阻滯藥，代表藥物有維拉帕米和地爾硫卓。17.簡述ACEI主要的臨床應用。ACEI 的主要臨床應用包括：治療高血壓；治療充血性心力衰竭與心肌梗死；治療糖尿病性 腎病和其他腎病。16. 簡述ATI受體拮抗劑的基本藥理作用。ATl 受體拮抗劑基本藥理作用： ATl 受體被

18、阻滯后， AngII 收血管與刺激腎上腺釋放醛固 酮的作用受到抑制， 導致血壓降低。 又能通過減輕心臟的后負荷， 治療充血性心力衰竭。其 阻滯 AngII 的促心血管細胞增殖肥大作用， 能防治心血管的重構(gòu)， 有利于提高抗高血壓與心 力衰竭的治療效果。 AT1 受體被阻滯后醛固酮產(chǎn)生減少，水鈉潴留隨之減輕，但對血鉀影響 甚微。18簡述硝普鈉的作用機制和臨床應用。硝普鈉在血管平滑肌內(nèi)代謝產(chǎn)生一氧化氮， 直接松弛小動脈和小靜脈平滑肌。 主要用于高血 壓急癥的治療，高血壓合并心力衰竭或嗜格細胞瘤發(fā)作引起的血壓升高。19. 簡述抗消化性潰瘍藥的分類及代表藥物1. 抗酸藥：碳酸氫鈉2. H2 受體阻斷藥西

19、咪替丁3. 胃壁細胞質(zhì)子泵抑制劑 奧美拉唑4. 胃粘膜保護藥枸櫞酸鉍鉀5. 抗幽門螺旋桿菌藥 甲硝唑，阿莫西林20強心苷中毒時應如何處理？(1) 停藥；(2)補充KCI; ( 3)用抗心律失常藥；(4)中斷肝腸循環(huán)；(5)用地高辛抗體21簡述強心苷加強心肌收縮力的特點。強心苷加強心肌收縮力的特點為： (1)加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷；(2)加強衰竭的心肌收縮力的同時，心肌耗氧量并不增加， 甚至有所降低、 ( 3)增加衰竭心臟的心輸 出量。22硝酸甘油治療心絞痛的原理是什么？(1) 降低心肌耗氧量；因為擴張容量血管，減少回心血量，室壁張力下降；( 2)增加缺血區(qū)的血液灌注：因硝酸甘油能

20、擴張心臟較大的輸送血管和側(cè)枝血管 ;(3) 改善心內(nèi)膜的供血： 因為回心血量減少，左室舒張末期壓力降低，使血液易從心外膜流向心內(nèi)膜的缺血區(qū)。23. 簡述B受體阻斷藥治療心絞痛的原理？(1 )降低心肌耗氧量：因為普萘洛爾阻斷心臟的B受體，使心率減慢 收縮力減弱；(2)改善缺因區(qū)的供血： 因普萘洛爾降低心肌耗氧量， 這可提高非缺血區(qū)血管的阻力， 促進血液 由非缺血區(qū)流血缺血區(qū)。此外，也因為心率減慢，舒張期延長，而有利于心肌供血。24. 試述普萘洛爾和硝酸甘油合用治療心絞痛的理論基礎。在降低心肌耗氧量方面， 普萘洛爾和硝酸甘油起協(xié)同作用。 普萘洛爾能纖正硝酸甘油擴血管 所引起的反射性心率加快，而硝酸

21、甘油又能糾正由普萘洛爾所增加的心室容積和室壁張力。25簡述鈣通道阻滯藥的藥理作用。對心臟有負性肌力、負性頻率、負性傳導的作用；擴血管和松馳支氣管、胃腸道、輸尿管及子宮平滑?。豢箘用}粥樣硬化、抗血小板聚集及排鈉利尿作用等。26. 簡述鈣通道阻滯劑的臨床應用。( 1 )高血壓，包括輕、中、重度高血壓及高血壓危象；( 2)心絞痛，包括穩(wěn)定型心絞痛，不穩(wěn)定型心絞痛，變異型心絞痛；( 3)心律失常，主要用于室上性心律失常；( 4)腦血管疾?。耗X栓塞，腦血管痙攣等。( 5)其他：外周血管痙攣性疾病，支氣管哮喘，動脈粥樣硬化，偏頭痛等。27. 氟喹諾酮類抗生素的不良反應有哪些1. 胃腸道反應：惡心、嘔吐、消

22、化不良等； 2. 神經(jīng)系統(tǒng)反應：失眠、頭痛、精神異常等；3. 光敏反應； 4. 軟骨損壞； 5. 心臟毒性。28治療慢性心功能不全的藥物有幾類？主要代表藥是什么？治療慢性心功不全可有下列各類藥物： （1）強心苷類： 地高辛；（ 2）非強心苷類正性肌力藥：兒茶酚胺類：B -R激動藥-多巴酚丁胺；新多巴胺受體激動藥：異波帕胺磷酸二酯酶 抑制藥： 米力農(nóng)；（3）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑： 卡托普利；（4）血管擴張藥： 擴張靜脈， 降低前負荷為主的藥物；硝酸甘油；擴張動脈，降低后負荷為主的藥物：肼屈嗪；均衡 型擴血管：硝普鈉； （ 5）利尿藥：氫氯噻嗪。29. 強心苷治療心衰的藥理作用有哪些？ （1）正

23、性肌力作用：表現(xiàn)為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，心臟收縮有力而敏 捷，在后負荷不變的條件下，增加每搏作功；（2 ）負性頻率作用：為強心苷對竇，弓壓力感受器的K+-Na+-ATP酶的抑制，使胞內(nèi) K+少,使壓力感受器敏化， 致迷走神經(jīng)張力增強， 交感神經(jīng)張力降低， 同時也是正肌作用的繼發(fā)作 用；（ 3 ）減慢房室傳導。30試述鈣通道阻斷劑抗心絞痛的機制，常用藥及主要不良反應。（1）因為鈣通道阻斷藥能減少細胞內(nèi)鈣，避免了細胞內(nèi)Ca2+超負荷，所以對心肌細胞有保護作用；（ 2）鈣通道阻斷藥也能擴張冠狀血管，解除冠脈痙攣，從而增加冠脈血流量，改善缺血區(qū) 供血和供氧；（3）鈣拮抗劑也可因減慢心率

24、，血管舒張而減輕心臟負荷，從而降低心肌耗氧量。 常用藥：硝苯吡啶，維拉帕米。主要不良反應： 心動過緩，房室傳導阻滯等。 原有心功不全者更宜出現(xiàn)?？焖凫o注可引起低 血壓。31. 硝酸甘油的藥理作用及對血流動力學的影響。硝酸甘油主要通過擴張小靜脈， 減少回心血量， 降低室壁肌張力而降低心肌耗氧量； 擴 張小動脈， 降低外周阻力，減少射血時間而降低心肌耗氧量； 擴張較大的冠狀血管 （輸送血 管和側(cè)枝血管， 對小的阻力血管作用弱） 而增加缺血區(qū)心肌供血和供量；同時，由于室壁肌 張力降低，對垂直穿透心肌的冠狀血管的機械性壓迫力減少，而增加心內(nèi)膜缺血區(qū)的供血。32比較阿司匹林與氯丙嗪對體溫影響的不同。答：

25、1) 降溫特點：氯丙嗪配以物理降溫， 對發(fā)熱和正常體溫均有降低作用， 使體溫隨外界環(huán) 境溫度的升降而變化； 阿司匹林僅降低發(fā)熱者的體溫， 對正常體溫無影響， 不受物理降溫的 影響，僅能降至正常。 2) 降溫機制：氯丙嗪直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈；阿司 匹林通過抑制PG的合成，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，增加散熱。3)臨床應用：氯丙嗪用于人工冬眠和低溫麻醉；阿司匹林用于發(fā)熱患者的退熱。33比較阿司匹林與嗎啡鎮(zhèn)痛的不同。答：嗎啡鎮(zhèn)痛作用的部位在中樞，機制是激動丘腦、腦室、導水管周圍灰質(zhì)及脊髓膠質(zhì)區(qū)的 阿片受體，鎮(zhèn)痛作用強大，同時還可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、欣快、抑制呼吸、緩解疼痛伴隨的情緒反應 等，主要用于其它藥物無效的急性銳痛，易出現(xiàn)依賴性。阿司匹林痛作用的部位在外周，機制是抑制PG合成酶，減少PG的合成，鎮(zhèn)痛作用弱，主要用于慢性持續(xù)性鈍痛，長期大劑量應用也不出現(xiàn)依賴性。34試述腎上腺素的臨床應用。'(1) 心臟驟停：用于