造影劑腎病百度文庫

1、精品文檔造影劑腎病百科名片造影劑腎病(contrast associated nephropathy , CAN日益受到腎病工作者的關(guān) 注。CAN旨由造影劑引起的腎功能急驟下降。常用的造影劑一般均為高滲性，含 碘量高達(dá)37%在體內(nèi)以原形由腎小球?yàn)V過而不被腎小管吸收，脫水時(shí)該藥在腎 內(nèi)濃度增高，可致腎損害而發(fā)生急性腎衰。造影劑所致的急性腎功能衰竭報(bào)道日 趨增多，甚至其發(fā)生率超過了氨基糖甘類抗生素所致。目錄概述病因病理生理診斷檢查鑒別診斷治療預(yù)后預(yù)防.概述病因病理生理診斷檢查鑒別診斷治療預(yù)后預(yù)防展開編輯本段概述隨著現(xiàn)代造影技術(shù)的廣泛開展，造影劑腎病(contrastassociatednephro

2、pathy , CAN)日益受至U 腎病工彳者的關(guān)注。CAN指由造影劑引起的腎功能急驟下降。常用的造影劑一般均為高滲性，含碘 量高達(dá)37%在體內(nèi)以原形由腎小球?yàn)V過而不被腎小管吸收，脫水時(shí)該藥 在腎內(nèi)濃度增高，可致腎損有*更就司配10歡血下載造影劑腎病害而發(fā)生急性腎衰。造影劑所致的急性腎功能衰竭報(bào)道日趨增多，甚至其發(fā)生率超過了氨基糖甘類抗生素所致。大量研究報(bào)道,CAN伴腎功能不全為6%- 92%不伴腎功能不全為 022%大量前瞻性對(duì)照研究指出，一般 注入造影劑后血清肌酊值高于基礎(chǔ)值的25% 50%W有診斷意義。癥狀體征（查看內(nèi)容）接受造影劑者血清肌酊通常在24h內(nèi)升高，96h達(dá)峰值，一10%#需

3、要透析治般710天后回復(fù)達(dá)基礎(chǔ)值。但也有報(bào)道，腎功能在 13周內(nèi)呈進(jìn)行性下 降，然后回復(fù)達(dá)基礎(chǔ)值。 60%以上CAN患者早期即可出現(xiàn)少尿，對(duì)裨利尿劑有抗性，也有非少尿者。大多數(shù)患者腎功能可自然恢復(fù), 療，不可逆腎功能衰竭者少見，需要長期維持透析。尿液檢查可見尿中出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞、管型及各種碎片，非特異性，與腎功能改變不相關(guān)。尿酸鹽結(jié)晶常見，偶可見枸檬酸鈣結(jié)晶，大量蛋白尿不常見。有急性小管壞死的大多數(shù)患者，尿鈉排出往往大于40mmol/L,鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）大于1%但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低于20mmol/L,少尿者鈉排泄分?jǐn)?shù)小于1% 1應(yīng)用造影劑后 X線攝片雙腎顯影持續(xù)達(dá) 2448h

4、為CAN的特征性表現(xiàn)。Older在觀察中發(fā)現(xiàn)，X線攝片敏感性達(dá) 83%特異性高達(dá) 93%但也有假 陽性和假陰性結(jié)果。 因此CAN尚箱合2448h內(nèi)血清肌酊測(cè)值加以明確。引起的腎功能衰竭相鑒CAN 須與膽固醇微栓塞(cholesterolmicroemboli) 別。膽固醇栓子系在造影過程中導(dǎo)管安插損傷血管所致。急性型者在接受造影劑后可出現(xiàn)血管栓塞的癥狀和體征 （如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、 肢體麻木甚至麻痹，下肢皮膚蒼白 ），診斷較困難?；颊呖沙霈F(xiàn)低血壓、少 尿甚而由于多臟器梗死而造成死亡。慢性型者通常表現(xiàn)為進(jìn)行性腎功能不全達(dá)數(shù)周以上并發(fā)展為不可逆性腎功能衰竭。微栓塞綜合征診斷依據(jù)于皮 膚出

5、現(xiàn)網(wǎng)狀青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒細(xì)胞增多，尿沉渣檢查陰 性，腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子。編輯本段病因綜述常用的造影劑均為高滲性，在體內(nèi)以原形由腎小球?yàn)V過而不被腎小管 吸收，脫水時(shí)該藥在腎內(nèi)濃度增高，可致腎損害而發(fā)生急性腎衰。以下是 易造成腎損害的危險(xiǎn)因素和可能的危險(xiǎn)因素：141氨基糖昔危險(xiǎn)因素(1)原有腎功能不全。(2)伴有腎功能不全的糖尿?。河刑悄虿〔∈?0年以上，年齡超過 50歲，有心血管并發(fā)癥及腎功能不全者危險(xiǎn)性大。(3)充血性心力衰竭：心功能IV級(jí)的充血性心力衰竭者為明顯危險(xiǎn)因素。由于造影劑可使腎血管收縮，腎血流量減少，增加了充血性心衰患者 發(fā)生缺血性腎功能衰竭的危險(xiǎn)性。(4

6、)腎病綜合征。(5)肝硬化伴腎功能損害。(6)血容量減少或脫水：狗的實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，在脫水狀態(tài)下，造影劑 可引起腎內(nèi)血管顯著收縮。(7)多發(fā)性骨髓瘤：靜脈內(nèi)注射造影劑可引起急性腎衰，曾一度認(rèn)為多 發(fā)性骨髓瘤者靜脈內(nèi)注射造影劑為反指征。但在一組回顧性多發(fā)性骨髓瘤 接受造影劑后的觀察中發(fā)現(xiàn)CAN發(fā)生率僅為0.6%1.25%。因此臨床若需要，仔細(xì)監(jiān)測(cè)，補(bǔ)充容量后仍可進(jìn)行。(8)同時(shí)應(yīng)用其他的腎毒性藥物。(9)短期內(nèi)接受多種放射性造影劑者。(10)造影劑的劑量：劑量越大，腎損害增加，當(dāng)劑量 時(shí)平均血壓小于 13.3kPa(100mmHg)則危險(xiǎn)性增加。(11)高血鈣?？赡艿奈ｋU(xiǎn)因素(1)年齡：由于高齡

7、者腎單位減少及腎血流量的降低， 降，CAN發(fā)生率高。(2)無腎功能損害的糖尿病患者。30ml時(shí)，造影GFR隨年齡而下(3)貧血。骨髓瘤(4)蛋白尿(不伴有腎病綜合征)。(5)肝功能異常。(6)高尿酸血癥。(7)男性患者。(8)高血壓。(9)接受腎移植者.編輯本段病理生理1 .高滲性導(dǎo)致腎缺血、缺氧因一般造影劑均為高滲性，濃度在 14001800mOsm/L其含碘量高達(dá) 37%當(dāng)高滲性的造影劑到達(dá)腎臟后，一方面可引起腎血管收縮，腎血流量減少，導(dǎo)致腎缺血；另一方面可使腎血流中紅細(xì)胞皺縮、變形、血黏度增高，使腎血流減慢、淤滯，發(fā)生腎缺氧性損 傷。由于腎缺血缺紅細(xì)胞氧，腎灌注不足，使腎小球?yàn)V過率降低，

8、發(fā)生少尿。2 .對(duì)腎小管的直接毒性作用造影劑使腎小管上皮細(xì)胞（尤其是近端小管）鈣離子內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增高，細(xì)胞的骨架結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致小管 上皮細(xì)胞變性、壞死直至死亡。3 .過敏反應(yīng)致腎損害造影劑作為過敏原，當(dāng)它被注入機(jī)體后，機(jī)體可 產(chǎn)生相應(yīng)抗體，引起全身性的過敏反應(yīng)及腎臟的免疫反應(yīng)。編輯本段診斷檢查診斷臨床上有應(yīng)用造影劑史，在2448h內(nèi)出現(xiàn)少尿、無尿、皮疹、心悸、出冷汗、血壓下降，嚴(yán)重者出現(xiàn)過敏性休克，尿檢異常、腎功能急驟變化 尤其小管功能明顯異常者，即可作出本病診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查1 .尿液檢查尿液檢查可見尿中出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞、紅細(xì)胞、白細(xì)胞 及上皮細(xì)胞管型，為非特異性，與腎功能改變不相

9、關(guān)。尿酸鹽結(jié)晶常見， 偶可見枸檬酸鈣結(jié)晶；一般有一過性蛋白尿，大量蛋白尿白細(xì)胞不常見，有急性小管壞死的大多數(shù)患者，尿鈉排出往往大于 40mmol/L,鈉排泄分?jǐn)?shù)(FENa)大于1%;但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低于20mmol/L,少尿者鈉排泄分?jǐn)?shù)小于1%2 .腎小管功能檢查(1)酚紅排泄試驗(yàn)及莫氏試驗(yàn)：酚紅排泄試驗(yàn)(PSP)反映近曲小管功能：PSP降低提示造影劑對(duì)近曲小管損害。莫氏試驗(yàn)異常則提示有遠(yuǎn)曲小管損 害。(2)尿酶：N-乙酰-B -氨基葡萄糖甘酶(N-acetyl-B -D-glucosaminidase,NAG混一種溶酶體酶。 NAG舌性增高說明造影劑造成腎損害。1-MG、B 2-

10、MG升高。尿視黃醇結(jié)合蛋300400mOsm少尿期低尿鈉或鈉濾(3)尿系列微量蛋白測(cè)定：尿 白(RBP)升高。(4)尿滲透壓：尿滲透壓降低在 過分?jǐn)?shù)降低。3 .腎小球功能檢查血 BUN血清肌酊、血尿酸均可升高，內(nèi)生肌酊清 除率降低。其他輔助檢查1 .核素腎圖及B超檢查腎圖呈拋物線型；B超腎影增大或正常。2 .腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子者可與本病鑒別。如有腎小管細(xì) 胞骨架結(jié)構(gòu)破壞、上皮細(xì)胞變性壞死等改變，有助于本病診斷。編輯本段鑒別診斷1 .止痛藥腎病本病由于長期濫用止痛藥所致，主要表現(xiàn)為慢性間質(zhì)性 腎炎，有無菌性膿尿，伴肉眼血尿及腎絞痛發(fā)作。2 .氨基糖甘類抗生素引起的腎損害本病主要表現(xiàn)為

11、在用藥57天后出現(xiàn)輕度蛋白尿，可伴血尿及管型尿，可產(chǎn)生急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎功能衰竭,以少尿型多見。蛋白尿3 .CAN須與膽固醇微栓塞 （cholesterolmicroemboli）引起的腎功能衰竭相鑒別膽固醇栓子系在造影過程中導(dǎo)管安插損傷血管所致。急性型者在接受造影劑后可出現(xiàn)血管栓塞的癥狀和體征（如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢體麻木甚至麻痹，下肢皮膚蒼白），診斷困難?；颊呖沙霈F(xiàn)低血壓、少尿甚而由于多臟器梗死而造成死亡。慢性型者通常表現(xiàn)為進(jìn)行性腎功能 不全達(dá)數(shù)周以上并發(fā)展為不可逆性腎功能衰竭。微栓塞綜合征診斷依據(jù)于 皮膚出現(xiàn)網(wǎng)狀青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒細(xì)胞增多，尿沉渣檢查 陰性

12、，腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子。編輯本段治療1 .掌握用藥適應(yīng)癥對(duì)于有高危因素的患者，應(yīng)盡量避免作造影檢查， 如原有腎功能不全者、老年人、脫水、糖尿病、多發(fā)性骨髓瘤及高尿酸血 癥等患者。在用 B超等檢查后尚不能明確診斷而必須作造影檢查時(shí)，嚴(yán)格 掌握指征，則應(yīng)在造影前補(bǔ)充鹽水，糾正脫水、低血壓、電解質(zhì)紊亂后再 作造影檢查。2 .避免在短期內(nèi)重復(fù)造影在第一次造影后3個(gè)月內(nèi)不宜再次造影，避免造影劑引起的腎損害。3 .造影后水化治療及堿化尿液在應(yīng)用大劑量造影劑時(shí)，為避免或減輕 其腎毒性，可用 20%露醇250500ml及吠塞米（速尿）40100mg靜脈滴 注，于造影前1h開始應(yīng)用，可增加腎組織的灌注

13、，降低血黏度，增加腎血 流量，加強(qiáng)利尿，促進(jìn)造影劑的排泄。造影結(jié)束后鼓勵(lì)患者多飲水，用5%碳酸氫鈉(SodiumBicarbonas)250ml靜脈滴注以堿化尿液，增加尿酸鹽排泄。4 .改換造影劑種類對(duì)于有高危因素或碘過敏的患者應(yīng)選用不含碘的造 影劑(如碘普胺)，或選用非離子性、低滲性造影劑，可降低其腎毒性。5 .積極治療急性腎衰一旦發(fā)生少尿型急性腎功能衰竭，經(jīng)擴(kuò)容、利尿 等仍無效者，應(yīng)緊急透析治療并按急性腎衰處理。6 .其他(1)鈣通道阻滯藥：在狗的實(shí)驗(yàn)中證實(shí)，鈣通道阻滯藥能抑制造影劑所 致的腎內(nèi)血管收縮。鈣拮抗藥通過抑制細(xì)胞內(nèi)鈣的內(nèi)流防止腎缺血，并能 阻斷腎血管收縮、防止腎小管細(xì)胞死亡。(2)血管擴(kuò)張劑：房鈉肽(ANP):對(duì)CAN具預(yù)防作用，可阻斷造影劑所致的腎血流和 GFR降低。在主動(dòng)脈內(nèi) ANP能減輕造影劑所致的肌酊消除率及腎血流量的 降低。腺昔拮抗劑：在一組 40例血清肌酊 160 mol/L患者接受造影劑 后，應(yīng)用腺昔拮抗劑組 Ccr下降21% 4%而安慰劑組 Ccr下降39旭5%(P 0.05),認(rèn)為其對(duì)造影劑引起的腎內(nèi)血管收縮具一定保護(hù)作用。編輯本段預(yù)后預(yù)防預(yù)后停用造影劑后多數(shù)患者病變是可逆的，若能及時(shí)對(duì)癥治療，預(yù)后尚好， 部分臨床綜合征可自發(fā)緩解，但如未能及時(shí)確定并停藥，治療不及