短暫性腦缺血發(fā)作綜述

1、短暫性腦缺血發(fā)作的診治研究進(jìn)展第三期縣級(jí)骨干醫(yī)師賀曉磊【摘要】短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）是臨床中一種常見(jiàn)的缺血性腦血管疾病，以短暫的神經(jīng)功能缺失為主要臨床表現(xiàn)。因其是缺血性腦卒中和心肌梗死 的高危因素，在臨床上需要給予特別的關(guān)注和加大研究力度。近年來(lái)，人們對(duì) TIA 的概念、診治工作有了許多全新的認(rèn)識(shí)?！娟P(guān)鍵詞】短暫性腦缺血發(fā)作診斷治療短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）是臨床常見(jiàn)的急性缺血性腦血管疾病，是缺血性 卒中最重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，是卒中前最有價(jià)值的預(yù)警信號(hào)；TIA已經(jīng)不僅僅與 腦血管病相關(guān)，還涉及心血管病、周圍血管病和代謝性綜合征等，并且與血管 病相關(guān)的危險(xiǎn)因素發(fā)生了千絲萬(wàn)縷的聯(lián)系。隨著研究不

2、斷深入。本文就當(dāng)前該 領(lǐng)域的有關(guān)診治問(wèn)題研究進(jìn)展綜述如下。一 TIA概念的新認(rèn)識(shí)TIA的概念經(jīng)歷了從時(shí)間定義演變?yōu)榕R床-組織學(xué)損害的定義的過(guò)程。1965 美國(guó)第四屆普林斯頓會(huì)議提出 TIA的定義為“突然出現(xiàn)的局灶性或全腦神經(jīng)功 能障礙，持續(xù)時(shí)間不超過(guò)24h,且排除非血管源1i原因"；直到 2002 TIA工作 組提出新的定義為“由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā) 作，典型臨床癥狀持續(xù)不超過(guò)1h,且在影像學(xué)上無(wú)急性腦梗死的證據(jù)”。比較上述兩個(gè)定義可以看出，2002年新的TIA定義出現(xiàn)了影像學(xué)診斷的標(biāo) 準(zhǔn)（要求無(wú)梗死出現(xiàn)），同時(shí)時(shí)間從原來(lái)的 24小時(shí)縮短為1小時(shí)。正是由于影

3、 像學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，TIA的定義也隨之更新。2009 ASA的TIA指南再次更新了 TIA的定義為：腦、脊髓或視網(wǎng)膜局灶性 缺血引起的、不伴發(fā)急性梗死的短暫性神經(jīng)功能障礙。在最新版的TIA定義中， 增加了兩個(gè)方面的新內(nèi)容，即取消了時(shí)間概念；在發(fā)病部位方面增加脊髓的病 變。然而，基于脊髓的TIA定義并未得到中國(guó)專家的認(rèn)可。中國(guó)專家制定的有 關(guān)TIA定義也推薦采用2009年ASA頒布的組織學(xué)新概念，但鑒于脊髓缺血的診 斷臨床操作性差，推薦采用以下定義：腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血所致的、未伴急 性梗死的短暫神經(jīng)功能障礙。對(duì)比新舊TIA定義有很多不同的地方，然而其最根本的區(qū)別在于新版TIA定義強(qiáng)調(diào)一過(guò)性缺

4、血性癥狀可引起持續(xù)腦損害。正是基于此，我們鼓勵(lì)采用影 像學(xué)檢查的方法來(lái)看是否存在腦實(shí)質(zhì)的損害，探索其發(fā)生的機(jī)制，也促使我們 把TIA作為急重癥來(lái)進(jìn)行快速的治療。同時(shí)也更準(zhǔn)確反映了腦缺血損害的過(guò)程。二TIA的發(fā)病機(jī)制關(guān)于TIA的發(fā)病機(jī)制，目前常提到的有微栓子學(xué)說(shuō)及血流動(dòng)力學(xué)危象學(xué)說(shuō)。另外還提到了血管痙攣、血管的機(jī)械梗阻、血液異常。上述各種機(jī)制往往是同時(shí)起作用，而且上述機(jī)制最終導(dǎo)致 TIA的原因是：導(dǎo)致了腦神經(jīng)元的代謝需求 與局部血循環(huán)所能提供的氧及其他營(yíng)養(yǎng)物（主要是葡萄糖）之間驟然供不應(yīng)求， 從而導(dǎo)致了腦卒中的發(fā)生。局部血循環(huán)的紊亂，更常見(jiàn)的是血管狹窄、閉塞（多 種原因）而使血流中斷?，F(xiàn)將 TI

5、A的各種發(fā)病機(jī)制分述如下。一、血管痙攣血管痙攣可使血管狹窄，并導(dǎo)致相應(yīng)的病變血管遠(yuǎn)端出現(xiàn)缺 血。原則上局灶性的血管痙攣應(yīng)有血管壁的局灶刺激，如蛛網(wǎng)膜下腔出血，血 栓栓子流過(guò)時(shí)對(duì)血管壁的刺激等。要尋找引起 TIA的類似刺激是很難的。彌漫 性腦血管痙攣常見(jiàn)于動(dòng)脈血管造影，其缺血往往是廣泛的。另外需要說(shuō)明的一 點(diǎn)是，高血壓腦病的患者，出現(xiàn)短暫性的失語(yǔ)或皮層盲發(fā)作，并不是因?yàn)檠?痙攣導(dǎo)致缺血的結(jié)果，而是血壓超過(guò)腦血管的自我調(diào)節(jié)高限后，導(dǎo)致腦血流量增加，并出現(xiàn)局部腦充血，從而出現(xiàn)TIA樣的發(fā)作。雖然血管痙攣是TIA的發(fā) 病機(jī)制之一，但其不能解釋大部分患者的發(fā)病原因，其機(jī)制尚需進(jìn)一步探討。二、血流動(dòng)力學(xué)

6、危象 有各種現(xiàn)象顯示，當(dāng)腦血流量下降時(shí)，會(huì)發(fā)生 TIA。Schmidley等認(rèn)為，腦部一個(gè)區(qū)域的血流量減少到足以損害神經(jīng)元的功能時(shí)，就 會(huì)引起局部缺血的臨床癥狀。如果發(fā)生永久性損害之前，該區(qū)域氧和葡萄糖的 供給能恢復(fù)，則受損的神經(jīng)功能是可逆的，所表現(xiàn)的臨床征彳g也是暫時(shí)的。Heiss 指出，腦血流有神經(jīng)功能缺損的閾值及膜衰竭的閾值，這兩個(gè)閾值之間的區(qū)域 稱為“缺血邊緣閾”。膜衰竭的血流閾值與梗死的血流閾值密切相關(guān)。Calandre等指出，TIA主要是低灌注時(shí)間長(zhǎng)，但尚未達(dá)到引起梗死的程度。應(yīng)用 PET證 明了頸動(dòng)脈系統(tǒng)TIA與相應(yīng)腦區(qū)和遠(yuǎn)隔腦區(qū)血流灌注減少有關(guān)。臨床上有些TIA 顯然與腦血流量

7、減少有關(guān)。如，有些患者在TIA之前出現(xiàn)醫(yī)源性或直立性低血壓，甚至有些患者只要停用降血壓的藥物，其 TIA就會(huì)停止。當(dāng)有基底動(dòng)脈 梗阻時(shí)，一旦站起來(lái)或使用降血壓的藥；使用血管擴(kuò)張藥，如鈣離子拮抗劑或 硝酸甘油等，血壓可明顯降低，則可出現(xiàn)復(fù)視、眩暈、眼震等。另外，在有頸 動(dòng)脈梗阻存在時(shí)，因胃出血導(dǎo)致血壓下降，腹瀉而致脫水，洗熱水澡等，均可 引起TIA ;心律失常（使心搏出量下降）的患者，在其發(fā)作時(shí)可同時(shí)出現(xiàn)TIA。 40%白T TIA患者可發(fā)現(xiàn)心律失常，但其心律失常的患病率與對(duì)照組無(wú)顯著性差 異；同時(shí)出現(xiàn)的同側(cè)視網(wǎng)膜及大腦半球癥狀，常提示有因同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈梗阻 而導(dǎo)致的血流量下降；鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合

8、征，椎一基底動(dòng)脈供血不足可源 于椎動(dòng)脈起源處近端的鎖骨下動(dòng)脈引起的鎖骨下動(dòng)脈盜血。例如，右側(cè)鎖骨下 動(dòng)脈狹窄時(shí)，左側(cè)椎動(dòng)脈部分血液進(jìn)入顱內(nèi)后可被虹吸回吸到右側(cè)椎動(dòng)脈，而 滿足右側(cè)液動(dòng)脈的需求。若頻繁活動(dòng)右上肢，就需要更多的血液，此時(shí)血液就 從推一基底動(dòng)脈供血區(qū)“盜”過(guò)來(lái)了，從而導(dǎo)致椎一基底動(dòng)脈供血不足，但這 種現(xiàn)象常常僅在對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈（VA）或頸動(dòng)脈梗阻時(shí)出現(xiàn)。顱內(nèi)盜血現(xiàn)象很少引 起癥狀，如動(dòng)靜脈畸形導(dǎo)致鄰近區(qū)域缺血；其它腦血管內(nèi)壁的病變，導(dǎo)致血 管狹窄，從而導(dǎo)致狹窄遠(yuǎn)端的血流動(dòng)力學(xué)變化。如動(dòng)脈的機(jī)械壓迫，動(dòng)脈的先 天畸形，動(dòng)脈粥樣硬化及非動(dòng)脈硬化性血管病變等。有資料顯示，當(dāng)頸動(dòng)脈狹 窄大于75

9、% （有白甚至70%）時(shí)，其遠(yuǎn)端就會(huì)出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)變化。動(dòng)脈的機(jī) 械壓迫：動(dòng)脈的外部壓迫可以引起短暫性缺血，頭部的位置變化可以引起血流 變化。有文獻(xiàn)報(bào)道，在腦血管造影中，類似的血流動(dòng)力學(xué)變化較常見(jiàn)，達(dá)到30%。 文獻(xiàn)報(bào)道，頸動(dòng)脈可因轉(zhuǎn)頭時(shí)寰椎的外側(cè)突壓迫而梗阻，只是臨床觀察發(fā)現(xiàn)， 頸動(dòng)脈TIA由上述機(jī)制引起的情況罕見(jiàn)，但基底動(dòng)脈 TIA較常見(jiàn)。一般來(lái)講， 一側(cè)椎動(dòng)脈狹窄或嚴(yán)重發(fā)育不全可以無(wú)癥狀，除非完好側(cè)的椎動(dòng)脈也阻塞或受 壓。如果夜間頭的位置放在不良位置，如頭轉(zhuǎn)向一側(cè)并同時(shí)彎向后時(shí)，對(duì)側(cè)推 動(dòng)脈將在枕頸連接處受壓。如果受壓側(cè)動(dòng)脈本身是完好的，而這種姿勢(shì)在睡眠 中持續(xù)了一段時(shí)間后，則會(huì)發(fā)生推動(dòng)

10、脈缺血。入睡前毫無(wú)癥狀，而患者早晨醒 來(lái)時(shí)會(huì)感到嚴(yán)重的眩暈，平衡障礙和惡心。這些癥狀可持續(xù)幾天。但大部分資料顯示，單純的腦血流量下降，如各種原因?qū)е碌难獕合陆?，?功能異常導(dǎo)致心搏出量下降，腹瀉導(dǎo)致血容量下降等，很難引起TIA , 一般先有 動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或梗阻，然后在腦血流量下降的基礎(chǔ)上，在病變血管的供血區(qū)， 出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損的表現(xiàn)。椎一基底動(dòng)脈 TIA更易由血流動(dòng)力學(xué)變化引起。三、微栓子學(xué)說(shuō) 目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者普遍認(rèn)為，微栓子是引起 TIA的最主要的 發(fā)病機(jī)制，而其中微栓子的主要來(lái)源為心臟及動(dòng)脈粥樣硬化血管壁的損傷處。如粥樣硬化斑塊、膽固醇結(jié)晶或血小板聚集物脫落。TIA患者中，栓塞發(fā)生的證 據(jù)來(lái)

11、自大量的臨床觀察：（1）在發(fā)作性黑朦患者的視網(wǎng)膜動(dòng)脈中，可以看到通過(guò)的微栓子。（2）有的TIA患者每次發(fā)作時(shí)的臨床表現(xiàn)不同，這種現(xiàn)象可以用栓子流入了不同的皮質(zhì)動(dòng)脈來(lái)解釋。大腦不同區(qū)域同時(shí)出現(xiàn)缺血的表現(xiàn)也 是少見(jiàn)的，但栓子同時(shí)進(jìn)入視網(wǎng)膜及大腦半球的動(dòng)脈則可解釋這種現(xiàn)象。把有 些刻板性的TIA發(fā)作歸于栓塞所致也有爭(zhēng)議，但也有一些實(shí)驗(yàn)室的結(jié)果顯示， 血栓栓塞的碎片更傾向進(jìn)人大腦中動(dòng)脈，而很少進(jìn)入大腦前動(dòng)脈，除非前者出 現(xiàn)梗阻。（3）頸動(dòng)脈狹窄（60%）的患者比梗阻的患者更易發(fā)生 TIA,這種 現(xiàn)象只能說(shuō)明是頸動(dòng)脈損傷處的栓子而非血流變化的作用導(dǎo)致了TIA的發(fā)作。（4）頸動(dòng)脈血管造影顯示，頸動(dòng)脈TIA

12、中，同側(cè)頸動(dòng)脈分叉處有局灶病變的占 50%,明顯高于幕上腫瘤患者頸動(dòng)脈的病變。（5）只有嚴(yán)重的血管狹窄才會(huì)影響腦血流量。因此，當(dāng)血管管徑的狹窄程度小于 7 5%時(shí)，TIA發(fā)作就不會(huì)是血 流變化的結(jié)果了。（6）頸動(dòng)脈血管造影偶然可以發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈中的充盈缺損區(qū)（為血栓形成所致），偶然也可以發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)腦血管中因栓塞所致的充盈缺損。（7）多數(shù)狹窄性病變都是潰瘍性的，或者有血液進(jìn)入斑塊，上述兩種情況均易誘發(fā)血栓形成。（8）在頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝除術(shù)中可以發(fā)現(xiàn)血栓栓塞的表面易碎，容易脫落形成栓子。（9）有頸動(dòng)脈血栓斑塊的患者，在行頸動(dòng)脈超聲檢查時(shí)或做頸動(dòng)脈觸摸時(shí)均可導(dǎo)致 TIA發(fā)作。（10）有的頸動(dòng)脈狹窄患者，其狹窄

13、程 度并未引起遠(yuǎn)端的血流動(dòng)力學(xué)變化，但卻有反復(fù)TIA發(fā)生，當(dāng)行頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)后，TIA的發(fā)作即終止。（11）目前最直接的證據(jù)是用經(jīng)顱多普勒超聲（TCD） 儀監(jiān)測(cè)栓子，許多患者TIA發(fā)作時(shí)都能用TCD檢測(cè)到微栓子流過(guò)頸內(nèi)動(dòng)脈或大 腦中動(dòng)脈，在頸內(nèi)動(dòng)脈剝除術(shù)中，可以很容易的用 TCD監(jiān)測(cè)到流入頸內(nèi)動(dòng)脈顱 內(nèi)段及MCA的微栓子。四、血液學(xué)的異常 Virchow提出，血栓形成常由3種因素引起：血管壁病 變；血液學(xué)異常，如高血凝狀態(tài)，血液粘稠度增高等；血流異常。血液學(xué) 異常中的血液粘稠度增高，可以增加血流的阻力，而血流速度對(duì)于血管內(nèi)皮損 傷處各種血栓形成因子的轉(zhuǎn)運(yùn)，攝取及清除影響很大。血液粘稠度增高導(dǎo)

14、致血 流減慢，從而產(chǎn)生如動(dòng)脈狹窄、心搏出量下降或腦灌注壓下降的效果，最終導(dǎo) 致血栓形成。而導(dǎo)致血液粘稠度增高的因素，主要為紅細(xì)胞比容及纖維蛋白原。 然而，血液學(xué)異常也像血流動(dòng)力學(xué)異常一樣，很難單獨(dú)引起局灶癥狀，往往是 在同時(shí)存在因腦血管狹窄或梗阻引起局灶腦血流量處于臨界水平時(shí)，促發(fā)腦供 血不足，如TIA等。能引起腦缺血的血液學(xué)異常有貧血、紅細(xì)胞增多癥、血栓 性血小板減少性紫瘢、特發(fā)性血小板減少、鐮狀細(xì)胞病、多發(fā)性骨髓瘤、其他 高血液粘稠度綜合征、陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿等。上述所有發(fā)病機(jī)制中，最常見(jiàn)的、也是最重要的是微栓子學(xué)說(shuō)及血流動(dòng)力學(xué) 異常學(xué)說(shuō)。微栓子主要來(lái)自心臟及大動(dòng)脈粥樣硬化病變處。而血流

15、動(dòng)力學(xué)異常 導(dǎo)致的TIA往往在相應(yīng)的病變血管區(qū)，事先存在動(dòng)脈狹窄或梗阻。從另外一個(gè) 角度講，TIA的發(fā)病機(jī)制中，微柱子堵塞血管及動(dòng)脈血管壁病變導(dǎo)致血管狹窄或 梗阻是最直接的機(jī)制，其結(jié)果是導(dǎo)致病變血管遠(yuǎn)端血流量下降甚至血流中斷。 而血流動(dòng)力學(xué)因素，如血壓的突然升高或降低、血流速度的緩慢、脫水、心搏 出量下降等；血液學(xué)異常，如血液流變學(xué)因素中的血液粘稠度增高等，不是導(dǎo) 致TIA的直接因素，僅僅促發(fā)了血栓形成或血流量下降，常成為 TIA發(fā)病的激 發(fā)機(jī)制。最后，在考慮TIA的發(fā)病機(jī)制時(shí)，應(yīng)當(dāng)想到機(jī)體的代償保護(hù)性機(jī)制，如腦血 流量的自動(dòng)調(diào)節(jié)、側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放、血液流變學(xué)因素的代償調(diào)節(jié)等，上述因素 均有助于

16、限制甚至避免TIA的發(fā)生。從TIA的發(fā)病機(jī)制出發(fā)，可以提出 TIA的病因和危險(xiǎn)因素。1、TIA的病因 動(dòng)脈壁病變：包括動(dòng)脈血栓栓塞、顱內(nèi)小動(dòng)脈病變（脂 質(zhì)玻璃樣變，微動(dòng)脈粥樣化）、血管外傷、肌纖維發(fā)育不良、動(dòng)脈先天畸形、moyamoyOW、來(lái)源于動(dòng)脈瘤的栓塞、感染性血管病變等。上述病變最終可以導(dǎo) 致動(dòng)脈血管狹窄或梗阻，從而影響腦血流狀態(tài)，另外，在血管病變處還可以形 成栓子，從而導(dǎo)致動(dòng)脈栓塞形成。（2）栓塞：包括來(lái)自心臟及大動(dòng)脈的不溶于血的柱子，隨腦動(dòng)脈進(jìn)入顱內(nèi)而阻塞腦的血液循環(huán)。具體病變見(jiàn)（1）及（3）的內(nèi)容。（3）心臟?。阂皇钱a(chǎn)生心源性栓子，二是因各種原因?qū)е滦牟隽?下降，從而影響了腦血流

17、動(dòng)力學(xué)變化。（4）血液病和血液流變學(xué)異常：如紅細(xì)胞增多癥、特發(fā)性血小板增多、白血病、鐮狀紅細(xì)胞性貧血、缺鐵性貧血、 異常蛋白血癥、高脂蛋白血癥、異常性夜間蛋白血尿癥、血栓性血小板減少性 紫癲、彌散性血管內(nèi)凝血、高凝狀態(tài)。各種導(dǎo)致血液粘稠度增高的因素很多： 紅細(xì)胞增多（血細(xì)胞壓積增高），紅細(xì)胞的數(shù)量與腦血流量成反比。當(dāng)紅細(xì) 胞的數(shù)量固定，但若出現(xiàn)凝聚時(shí)，亦可使血液粘稠度增高，如紅細(xì)胞彈性下降、 內(nèi)粘度增高、形態(tài)變化。血流減慢也使紅細(xì)胞的聚集性增高，特別伴有纖維蛋 白原增高及異常血色素時(shí)；白細(xì)胞增多也可使血液粘稠度增高，但合并貧血 時(shí)可以不增高；血小板的數(shù)量對(duì)血液粘稠度的影響不大，但對(duì)凝血過(guò)程影響

18、 較大；血漿蛋白異常，主要由纖維蛋白原水平?jīng)Q定，纖維蛋白原增高可同時(shí) 提高血漿及全血的粘稠度，因?yàn)槔w維蛋白原可提高紅細(xì)胞的聚集性；球蛋白 片段增高也可以增高血液粘稠度，其中巨球蛋白血癥使血粘稠度升高最明顯； 其他全身性疾病，如高血壓病、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病及低血流狀態(tài)（泵衰竭、靜脈回流差、低血容量、脫水、低血壓）可使血液粘稠度升高。（5）其它病因：如動(dòng)脈的機(jī)械壓迫（常見(jiàn)于椎動(dòng)脈）；感染性血管病變（巨細(xì)胞動(dòng)脈炎、Takayas嗝、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、全身性血管炎、類風(fēng)濕病、Sjogren綜合征、白塞病、復(fù)發(fā)性多軟骨炎、進(jìn)行性全身硬化、肉芽腫性血管炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)孤立的血管炎、惡性萎縮性丘疹病、 Bu

19、erger病等）；放射性血管損害，數(shù)周或 數(shù)月后可導(dǎo)致血管局部狹窄或動(dòng)脈粥樣硬化，并導(dǎo)致癥狀；外傷；夾層動(dòng)脈瘤。2.危險(xiǎn)因素 雖然腦血管病的病因很多，但仍未完全闡明，因此想通過(guò)消 除病因來(lái)防止腦血管病，在現(xiàn)階段的醫(yī)療實(shí)踐中，尚難以達(dá)到。在流行病學(xué)的 調(diào)查中發(fā)現(xiàn)有些因素與腦卒中（如TIA）的發(fā)生有密切的關(guān)系，被稱為本病的危 險(xiǎn)因素。危險(xiǎn)因素分為兩類，一類是無(wú)法干預(yù)的，如年齡、基因遺傳等；而另 一類是可以干預(yù)的。各種危險(xiǎn)因素均通過(guò)不同的方式觸發(fā)了TIA的發(fā)病機(jī)制，從而導(dǎo)致了 TIA的發(fā)生。各種危險(xiǎn)因素有：年齡與性別、腦血管病家族史、高 血壓、低血壓、心臟病、眼底動(dòng)脈硬化、糖尿病、高脂血癥、血液學(xué)因

20、素、無(wú) 癥狀性頸動(dòng)脈雜音、吸煙、肥胖、口服避孕藥、飲食因素；其他尚未認(rèn)定是腦 卒中的危險(xiǎn)因素的有，酗酒、過(guò)高熱量飲食、軟質(zhì)飲用水、飲咖啡、飲茶、體 力活動(dòng)量、心血管系統(tǒng)創(chuàng)傷性檢查，等等。國(guó)內(nèi)研究已證明飲茶與腦卒中的發(fā) 生無(wú)關(guān)。1985年我國(guó)從大量神經(jīng)流行病學(xué)調(diào)查資料中，對(duì)可能影響腦血管病發(fā) 病的19個(gè)項(xiàng)目，進(jìn)行篩選，發(fā)現(xiàn)其中9項(xiàng)與腦血管病發(fā)生的相關(guān)性最大，包括 眼底動(dòng)脈硬化；有高血壓病史；體檢時(shí)有高血壓；有心臟病史；家 族有腦血管病史；有吸煙史；體檢示心臟異常；飲食偏咸；家族有高 血壓病史。關(guān)于TIA的病因，目前多數(shù)認(rèn)為可能是多種病因綜合作用的結(jié)果， 但絕大多數(shù)患者的病因與主動(dòng)脈顱一腦動(dòng)脈的粥

21、樣硬化有關(guān)；這種反復(fù)發(fā)作， 主要是供應(yīng)腦部的小動(dòng)脈中發(fā)生微栓塞所致；止匕外，這種發(fā)作也有可能由于血 流動(dòng)力學(xué)或血液成分的異常等因素觸發(fā)所引起。三TIA的診斷1 .癥狀診斷：TIA的臨床特點(diǎn)包括：多發(fā)生于中老年人；有危險(xiǎn)因素的存在; 突發(fā)的、短暫的、局灶性的神經(jīng)功能缺失；常反復(fù)發(fā)作；發(fā)作間歇期無(wú)神經(jīng)系 統(tǒng)定位體征；根據(jù)受累動(dòng)脈不同，可表現(xiàn)為頸動(dòng)脈系統(tǒng)或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)癥狀。 頸動(dòng)脈系統(tǒng)的癥狀最常見(jiàn)的為對(duì)側(cè)單肢無(wú)力或輕偏癱，可伴有對(duì)側(cè)面癱；特征 性癥狀為眼動(dòng)脈交叉癱和 Horne r征交叉癱。椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的常見(jiàn)癥狀為眩 暈、平衡失調(diào)、大多不伴耳鳴；特征性癥狀有跌倒發(fā)作、短暫性全面遺忘等。2 .

22、病因診斷：TIA是一種綜合征，而不是一種獨(dú)立疾病。TIA并不是最終診斷，在臨床處理時(shí)應(yīng)首先診斷病因而不是直接治療。目前認(rèn)為病因的確定是治 療TIA的關(guān)鍵。高血壓、糖尿病、高脂血癥、房顫、高粘血癥是TIA的最基本病因。此外頸椎病是TIA 的病因之一。目前尚無(wú)一種發(fā)病機(jī)制可以解釋所有 TIA患者的臨床過(guò)程。微血栓學(xué)說(shuō)、腦血管痙攣學(xué)說(shuō)、動(dòng)脈硬化斑塊脫落學(xué)說(shuō)、 心源性低灌流學(xué)說(shuō)常用來(lái)解釋 TIA的發(fā)生4。根據(jù)發(fā)病機(jī)制，現(xiàn)在一般將TIA 分為血流動(dòng)力學(xué)型 、微栓塞型和梗死型 3個(gè)類型，其中微栓塞型根據(jù)栓子來(lái) 源又可分為心源性栓塞型和動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞型。3 .為判斷TIA的病因、分型及鑒別診斷，應(yīng)選擇一些必

23、要的實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué) 檢查手段。實(shí)驗(yàn)室檢查應(yīng)進(jìn)行包括血小板計(jì)數(shù)在內(nèi)的全血細(xì)胞計(jì)數(shù)，在進(jìn)行抗 血小板或抗凝治療前，應(yīng)進(jìn)行凝血功能的檢查。其他需要進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)室檢查包 括血糖、血脂、腎功能的測(cè)定等，必須進(jìn)行心電圖檢查。CT或MRI檢查大多正常，但可對(duì)多發(fā)性硬化、腦腫瘤、腦膿腫、腦內(nèi)寄生蟲的鑒別起決定作用，并 可通過(guò)彌散加權(quán)成像（DWI）檢查確定有無(wú)梗死型TIA。彩色經(jīng)顱多普勒超聲可 顯示血管狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，發(fā)作頻繁的TIA患者可進(jìn)行微栓子檢測(cè)。數(shù)字減影血管造影可見(jiàn)頸內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、狹窄等。四TIA的治療TIA在治療上應(yīng)結(jié)合患者實(shí)際狀況，制定相應(yīng)的治療方案。1 .危險(xiǎn)因素的干預(yù)積極治療高血壓

24、、糖尿病、心臟病、高脂血癥；對(duì)血液動(dòng)力型TIA降壓宜慎重，因在腦動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上，收縮壓急劇下降 30 50mmHg即可發(fā)作TIA。應(yīng)根據(jù)頸動(dòng)脈狹窄程度控制血壓在理想的范圍，一般單 側(cè)狹窄收縮壓應(yīng)不低于 130mmHg ,雙側(cè)狹窄收縮壓應(yīng)不低于 150mmHg,同時(shí) 輔以改善微循環(huán)等治療。戒煙禁止過(guò)渡飲酒加強(qiáng)體力活動(dòng)絕經(jīng)期婦 女避免雌激素替代治療。2 .內(nèi)科治療根據(jù)不同病因進(jìn)行分層治療。心源性栓塞性TIA:持續(xù)性或陣發(fā)性心房顫動(dòng)的TIA患者，建議長(zhǎng)期口服華法林抗凝治療（感染性心內(nèi)膜炎患者除 外）。對(duì)抗凝藥物禁忌證者，推薦使用阿司匹林（75150mg/d）;如果阿司匹林不能耐 受,可用氯毗格雷（

25、75mg/d）。無(wú)心源性栓塞風(fēng)險(xiǎn)者，不主張使用抗凝藥物。非心 源性栓塞性TIA:不推薦使用口服抗凝藥物。建議長(zhǎng)期的抗血小板治療。常用的 藥物為阿司匹林（75150mg/d）也有資料表明氯毗格雷（75mg/d）較阿司匹林更有 效或聯(lián)合使用阿司匹林和氯毗格雷可能更有效。明確動(dòng)脈 -動(dòng)脈栓塞性者，治療包 括抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊及強(qiáng)化他汀類藥物治療 （LDL-C目標(biāo)值21mmol/L以 下）。血流動(dòng)力學(xué)性TIA:除抗血小板聚集、降脂治療外，應(yīng)停用降壓藥物及血管 擴(kuò)張劑，必要時(shí)予擴(kuò)容治療。3 .外科治療：頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)對(duì)24周內(nèi)發(fā)生有癥狀的、大腦半球性、非致殘性頸動(dòng)脈缺血事件且同側(cè)頸

26、動(dòng)脈狹窄程度為70%90%的患者是有益的，對(duì)于有癥狀的視網(wǎng)膜短暫性缺血患者也有益。頸動(dòng)脈手 術(shù)可能適用于同側(cè)頸動(dòng)脈狹窄程度為50%69%且不伴嚴(yán)重神經(jīng)學(xué)缺陷的頸動(dòng)脈區(qū)TIA患者。同側(cè)頸動(dòng)脈狹窄程度50%的頸動(dòng)脈區(qū)域TIA患者，不建議行頸 動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)。顱外-顱內(nèi)搭橋術(shù) TIA患者不常規(guī)建議顱內(nèi)-外搭橋術(shù)。 相關(guān)研究正在進(jìn)行以確定顱外-顱內(nèi)搭橋術(shù)是否對(duì)某一亞組患者有益4 .中藥綜合治療：在發(fā)作間歇期應(yīng)重點(diǎn)辨證施治 根據(jù)辨證的結(jié)果予以不同的 方藥，并適當(dāng)配服一些抗血小板聚集藥及鈣離子拮抗劑等，其中藥或中西藥并用的目的減少其發(fā)作次數(shù)，阻止或延緩其發(fā)展為腦梗死。臨床實(shí)踐證明，中藥綜合 治療較單純西藥

27、治療療效顯著，能明顯降低短暫性腦缺血發(fā)作頻率。尤其在頸動(dòng) 脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、血管重建術(shù)和支架植入術(shù)后運(yùn)用中藥治療有很好的療效，能有效減少并發(fā)癥及不良反應(yīng)，但在預(yù)防復(fù)發(fā)方面有待進(jìn)一步的研究和觀察。臨床常用 的通心絡(luò)、血栓通、舒血寧、葛根素等中藥提取物有抗血小板凝集、降低纖維 蛋白原改善血流動(dòng)力學(xué)的功能，能擴(kuò)張血管、降低血管外周阻力等。五小結(jié)TIA作為腦梗死的先兆或是危險(xiǎn)因素而倍受重視，又作為急性缺血性腦血管 病的一個(gè)亞型與腦梗死有相同的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，均應(yīng)急診處理，切不可因?yàn)樵\斷問(wèn)題而延誤治療時(shí)機(jī)。DWI異常以及DSA、MRA檢查可對(duì)患者進(jìn)行全面的風(fēng) 險(xiǎn)評(píng)估。針對(duì)不同危險(xiǎn)因素的患者進(jìn)行分層管理，采取

28、個(gè)體化治療方案，預(yù)防腦梗 死的發(fā)生，改善預(yù)后有重要臨床意義。參考文獻(xiàn)1賈建平.神經(jīng)病學(xué)M.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2009: 173-175.2 East on JD, Saver JL. Defi nit ion an d evaluati on of transient ischemic attackJ. Stroke, 2009, 40(6) : 2276-2293.3饒明俐，主編.中國(guó)腦血管病防治指南.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007.4楊美菊，朱紅軍.短暫性腦缺血發(fā)作的研究進(jìn)展.中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2006, 26 (4): 293-295.5徐昕宇.中西醫(yī)結(jié)合治療短暫性腦缺血發(fā)作療效

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