
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文檔簡介
1、重要的抗氧化酶和抗氧化劑的作用超氧化物歧化酶(SOD)是美國的McCord和Fridovich在1969年發(fā)現(xiàn)的一種 清除超氧陰離子自山基的酶。SOD是一種廣泛存在于生物體內(nèi)的金屬酶,按金屬輔 基的成分不同主要分成三類,笫一類含銅和鋅,稱為CuZn-SOD,是最常見的一種, 呈藍(lán)綠色,主要存在于真核細(xì)胞的細(xì)胞漿內(nèi)。第二類含鐳,稱為Mn-SOD,呈粉紅 色,主要存在于原核細(xì)胞體、真核細(xì)胞的細(xì)胞漿和線粒體內(nèi)。第三類含鐵,稱為Fe-SOD,呈黃褐色,主要存在于原核細(xì)胞中。另外,在牛肝中還發(fā)現(xiàn)一種CoZn-S0D8o正常生理狀態(tài)下,機(jī)體產(chǎn)生的自山基和清除自山基的速率處于動態(tài)平衡狀態(tài)。但當(dāng) 機(jī)體內(nèi)自山基
2、產(chǎn)生增多,就會對機(jī)體的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和DM造成損傷,導(dǎo)致機(jī)體疾 病的發(fā)生。SOD是生物體內(nèi)對抗氧自山基的一種最重要的抗氧化酶,是專門清除超 氧陰離子自山基的。它的作用是將氧自山基歧化,發(fā)生202-H202 + 02的反應(yīng)。山于H202在SOD活性部位生成, 會對SOD本身產(chǎn)生殺傷。 催化產(chǎn)生的H202如果不被及時清除, 它會與02-反 應(yīng)生成毒性更大的羥基自山基。衰老自山基學(xué)說認(rèn)為,代謝產(chǎn)生的自山基對機(jī)體造 成的損害可引起衰老,SOD可有效的清除自山基,在一定程度上延緩衰老。此外,SOD還具有增強(qiáng)機(jī)體免疫力,提高機(jī)體對自山基引發(fā)的疾病的抵抗力,消除運(yùn)動性 疲勞等生理功能3。過氧化氫酶(CAT)是
3、一種末端氧化酶,廣泛存在于動植物和微生物體內(nèi),酶分子 結(jié)構(gòu)中含有鐵嚇咻環(huán),1個分子酶蛋口中含有四個鐵原子9。CAT的生物學(xué)功能是 催化過氧化氫分解為水和氧,2 H202 CAT 2H20 + 02。過氧化氫酶(CAT),廣泛存在于動植物和微生物體內(nèi)的一種末端氧化酶。它的生物功能是催化細(xì)胞內(nèi)的過氧化氫分解,起抗氧化作用,B|J 2H202防止過氧化氫含量過高對機(jī)體組織造成損傷,對細(xì)胞起到保護(hù)作用。本研究結(jié)果顯示,力竭運(yùn)動后,大鼠的心組織、肝組織和肺組織中CAT活性 均表現(xiàn)出升高,這可能是由于運(yùn)動應(yīng)激造成大鼠組織過氧化物質(zhì)增多,使得組織CAT活性對應(yīng)升高。同時,結(jié)果顯示,聯(lián)合補(bǔ)充谷氨酰胺和番茄紅素
4、對力竭運(yùn)動大 鼠肝組織和肺組+2H+ SOD2H20+02,它可織的抗氧化能力提高的效果最為明顯,而單純補(bǔ)充番茄紅素對心臟組織的抗氧化能力提高優(yōu)明顯作用。這說明對于力竭運(yùn)動大鼠的肝和肺組織,聯(lián)合 補(bǔ)充這兩種物質(zhì)起到協(xié)同抗氧化的作用。對于心臟組織,聯(lián)合補(bǔ)充的效果不如單獨 補(bǔ)充一種的效果好,此機(jī)理尚待探討。谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX),為水溶性四聚體蛋白,含有四個亞基,每 個亞基含有一個硒原子10。主要存在生物體的線粒體和細(xì)胞液中,它的生理功能 是不僅可以清除過氧化氫,同時還可以清除脂質(zhì)過氧化物,所以說它也是機(jī)體內(nèi)重 要的抗氧化酶之一,在反應(yīng)過程中還原性谷胱甘肽作為還原物質(zhì)提供H+。反應(yīng)如
5、下:山于硒是GSH-PX的組成成分,因此機(jī)體的含硒量與GSH-PX活性有密切關(guān) 系。谷胱甘肽(GSH)是山谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸三種氨基酸組成的,存在于 大多數(shù)微生物、動植物細(xì)胞內(nèi)。GSH作為GSH-PX清除脂質(zhì)過氧化物反應(yīng)中的還原 物質(zhì),是必不可少的。龐陽康,孫炎華通過對大鼠注射GSH觀察一次性力竭運(yùn)動后 對大鼠自山基的影響,結(jié)果顯示:補(bǔ)充GSH組的SOD活性顯著高于力竭運(yùn)動組,說 明GSH能夠有效的清除自由基11。乳酸脫氫酶(LDH)是機(jī)體糖酵解供能系統(tǒng)的關(guān)鍵酶之一,它是催化糖酵解過 程的最后一個反應(yīng)步驟,即催化丙酮酸生成乳酸的可逆反應(yīng)。LDH活性的變化可以 反映機(jī)體組織在缺氧條件下的糖
6、酵解能力,LDH的活性大小可以用來評價無氧代謝 能力的高低,它可作為組織無氧代謝能力的標(biāo)志酶。丙二醛(MDA)為膜上多不飽和脂肪酸受自山基攻擊而產(chǎn)生的脂質(zhì)過氧化物的 代謝產(chǎn)物。山于自山基極不穩(wěn)定,很難在體內(nèi)直接測到,因而在實驗中常以MDA含 量來反映體內(nèi)自由基反應(yīng)的程度,同時也間接反映細(xì)胞損傷的程度59。2H2O2+2GSH GSH-PX2H20+GSSGROOH +2GSH GSH-PXROH +GSSG +H20(有機(jī)過氧化物)(無毒醇類)肌酸激酶CK乂稱磷酸肌酸激酶,屬于轉(zhuǎn)移酶,它將高能磷酸鍵迅速轉(zhuǎn)移到ADP進(jìn)而生成ATP,來保證劇烈運(yùn)動肌肉的供能,是骨骼肌細(xì)胞中一種關(guān)鍵的代謝 酶。有研
7、究表明,運(yùn)動后血清CK升高可能與運(yùn)動后組織損傷有關(guān)。李一玉63對 高校游泳運(yùn)動員補(bǔ)充谷氨酰胺,研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充谷氨酰胺組血清CK值在一周后 下降20%,一個月后下降43%,說明,口服谷氨酰胺隨著服用時間的延長,血清CK水平逐漸下降,運(yùn)動員疲勞恢復(fù)速度加快,同時谷氨酰胺是纖維原細(xì)胞的能量來 源,補(bǔ)充谷氨酰胺有利于保護(hù)纖維原細(xì)胞,降低運(yùn)動對骨骼肌的損傷。本實驗結(jié)果 顯示,大運(yùn)動量訓(xùn)練后,大鼠血清CK活性明顯高于安靜對照組,變化原因可能是 一方面因為運(yùn)動過程中大量能量消耗,需要大量ATP來供能,造成CK活性增強(qiáng)。 另一方面可能由于運(yùn)動造成組織損傷,CK大量進(jìn)入血液,造成血清CK升高。然 而運(yùn)動補(bǔ)充谷
8、氨酰胺一方面降低了組織損傷,另一方面作為能源物質(zhì)提供運(yùn)動所需 能量,使得機(jī)體利用內(nèi)部ATP量減少,從而使得血清CK發(fā)生適應(yīng)性變化。當(dāng)機(jī)體進(jìn)行劇烈運(yùn)動時,機(jī)體供氧不足導(dǎo)致三竣酸循環(huán)不能順利進(jìn)行,糖酵 解作用加快,糖酵解終產(chǎn)物乳酸大量堆積,乳酸堆積過多嚴(yán)重影響內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn) 定和機(jī)體的正常代謝,同時,乳酸增多,使得H+增多,進(jìn)而干擾52+的生理作 用,影響肌肉收縮力量,使肌肉產(chǎn)生疲勞現(xiàn)象。因此,一般將血乳酸水平作為反映 機(jī)體有氧代謝能力和疲勞的一項重要指標(biāo)。LDH廣泛存在于心肌、肝臟、腎臟和骨骼肌等組織的胞漿中,乳酸脫氫酶(LDH)在肝臟中以AD+作為氫受體,催化L-乳酸氧化成丙酮酸進(jìn)行三竣酸循環(huán)
9、, 在骨骼肌中它能催化糖酵解產(chǎn)生的丙酮酸生成乳酸,所以它是糖酵解過程的重要調(diào) 節(jié)酶。LDH活性的變化可以反映機(jī)體組織在缺氧條件下的糖酵解能力,LDH的活性 大小可以用來評價無氧代謝能力的高低,它可作為組織無氧代謝能力的標(biāo)志酶,它 的活力約為血清LDH活力的500倍。血清LDH主要來源于骨骼肌,正常情況下,細(xì) 胞膜的完整性和功能正常,使得LDH很少透出細(xì)胞膜,但是,當(dāng)機(jī)體III于劇烈運(yùn)動 原因發(fā)生組織損傷時,會導(dǎo)致組織中的LDH大量滲入血清,進(jìn)而使血清的LDH活性 升高??偪寡趸芰Γ═-AOC)代表體內(nèi)酶性和非酶性抗氧化物的總體水平,各抗氧 化物之間有相互聯(lián)系,協(xié)同保護(hù)作用,所以T-AOC的測
10、定尤為重要,T-AOC可直接反 映機(jī)體抗氧化酶的活力,抗氧化物系統(tǒng)的功能狀態(tài),間接地反映出機(jī)體所受的脂質(zhì)過 氧化損傷程度,其含量與細(xì)胞抗氧化能力呈正相關(guān),與機(jī)體脂質(zhì)過氧化呈負(fù)相關(guān)67。機(jī)體防御體系的抗氧化能力(T-AOC)的強(qiáng)弱與生物體的健康程度存在著密 切聯(lián)系,該防御體系有酶促和非酶促兩個體系,酶促反應(yīng)系統(tǒng)主要有一些酶組成, 如SOD, GSH-PX , CAT等,許多酶以微量元素為活性中心,非酶促反應(yīng)體系中主要 為維生素、氨基酸和金屬蛋白質(zhì)。這個體系抗氧化作用主要通過以下三條途徑:1)消除自由基和活性氧以免引發(fā)脂質(zhì)過氧化;2)分解過氧化物,阻斷過氧化鏈;3)除去 起催化作用的金屬離子。影響
11、抗氧化能力(T-AOC)的因素很多,如碳水化合物供 給不足,維生素的多少,微量元素的吸收量,激素水平等,而過度疲勞則是一個重 要的影響因素76。超氧化物歧化酶(SOD),是機(jī)體抗氧化系統(tǒng)中重要的抗氧化酶,它能通過有 效清除氧自山基來減輕脂質(zhì)過氧化對機(jī)體造成的損傷,它活性的升高體現(xiàn)了機(jī)體的 清除自山基速度加快。因此,SOD活性大小可在一定程度上反映機(jī)體自山基清除系 統(tǒng)的狀況。脂質(zhì)過氧化的產(chǎn)物有醛基MDA、 酮基等過氧化物。 其中,MDA對細(xì)胞膜有 很強(qiáng)的破壞作用,MDA值可以有效表示機(jī)體內(nèi)自由基產(chǎn)生以及對機(jī)體的影響程度,間 接地反映細(xì)胞受損程度。運(yùn)動中機(jī)體代謝旺盛,線粒體氧化磷酸化加強(qiáng),呼吸水平
12、提 高,線粒體在電子傳遞過程中產(chǎn)生的氧自山基升高,運(yùn)動時ATP消耗增加,ATP分解 產(chǎn)物次黃嚓吟含量升高,加上運(yùn)動時黃嚓吟氧化酶活性增加,從而引起脂質(zhì)過氧化反 應(yīng)增加,MDA含量增加68 o此外,機(jī)體內(nèi)自由基的產(chǎn)生和消除是一個動態(tài)過程,SOD與MDA比值被認(rèn)為 能夠反映此平衡關(guān)系。琥珀酸脫氫酶(SDH)是三所算循環(huán)的一個關(guān)鍵酶,其活性的高低及含量的多少 直接影響著三竣酸循環(huán)的速度, 三竣酸循環(huán)使機(jī)體長時間運(yùn)動時產(chǎn)生能量的最重要 的途徑,琥珀酸脫氫酶與呼吸鏈的聯(lián)系也是非常緊密的,它是三竣酸循環(huán)中唯一嵌 入線粒體內(nèi)膜的酶66,它是線粒體的標(biāo)志酶,線粒體SDH活性的改變直接影響著 能量代謝的過程。S
13、DH活性增強(qiáng),組織的氧利用能力就會提高,有利于組織的有氧 代謝72 本研究證實,與安靜對照組比較力竭運(yùn)動大鼠血清和肺組織SDH活性均下 降,說明實驗運(yùn)動負(fù)荷造成機(jī)體有氧代謝能力下降。運(yùn)動補(bǔ)充谷氨酰胺、番茄紅素 組和谷氨酰胺番茄紅素聯(lián)用組的大鼠血清和肺組織SDH活性顯著高于單純運(yùn)動組, 并且聯(lián)合補(bǔ)充的的效果最好。這說明番茄紅素和谷氨酰胺都能在一定程度上提高大 鼠有氧氧化能力,其中以聯(lián)合補(bǔ)充對增進(jìn)大鼠機(jī)體組織有氧氧化能力的效果最好。一氧化氮0)是機(jī)體內(nèi)的一種自由基,是一種活性很強(qiáng)的小分子物質(zhì),它由一 氧化氮合酶(N0S)催化L-精氨酸(Arg)合成,所以N0S是N0生成的關(guān)鍵酶,通 常用0S活性表示產(chǎn)量。適量的0具有信號傳遞供能,過量生成可造成低血壓 性休克、細(xì)胞損傷,直至細(xì)胞核酸的亞硝酰化、脫氨基氧化、破壞DA結(jié)構(gòu)等多種 病理損害的誘導(dǎo)與發(fā)生。N0的細(xì)胞毒性還體現(xiàn)在可抑制能量代謝,干擾糖酵解、三 竣酸循環(huán)和氧化磷酸化77。谷氨酰胺是N0合成的有效抑制劑。N0是一種
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