病理學(xué)必備簡答題(共4頁)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上細(xì)胞死亡: 細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。 分為: 壞死和凋亡壞死：活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性?；静∽? 核固縮、碎裂、溶解 胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失 間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚 壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。組織的適應(yīng)性改變有哪些？分別敘述他們的病理特點(diǎn)及意義。答 適應(yīng)性表現(xiàn)為：肥大、增生、化生、萎縮。肥大的特點(diǎn)為：組織、器官體積增大。意義：一定程度的代償性肥大具有功能代償作用，但內(nèi)分泌性肥大可引起功能障礙。增生的特點(diǎn)為：組織細(xì)胞數(shù)量增多，使組織、器官增

2、大。意義：一定程度的增生功能可增強(qiáng)化生的特點(diǎn)為：一種類型的組織、細(xì)胞被另一種組織、細(xì)胞替代。意義：失去原有組織的功能。肉芽組織的形態(tài)特點(diǎn)及其在損傷修復(fù)中的作用？答：肉芽組織的形態(tài)特點(diǎn)：由新生的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，為鮮紅，顆粒狀，柔軟濕潤，形似肉芽。作用：抗感染保護(hù)創(chuàng)面;填補(bǔ)傷口及組織缺損；機(jī)化或包裹壞死組織，血栓，炎性滲出物及其他異物。說明肉芽組織的成分和功能。新鮮肉芽與不良肉芽有何不同？答 肉芽組織由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成。功能：抗感染、去異物、保護(hù)創(chuàng)面，機(jī)化血凝快和壞死組織，填補(bǔ)傷口連接缺損。新鮮肉芽：色鮮紅、濕潤、表面顆粒狀、觸之易出血。不良肉芽：

3、色蒼白、干燥、表面有膿苔，觸之不易出血，此肉芽不利于傷口的愈合。需剪掉不良肉芽，抗感染，讓良好肉芽長出，傷口才可以愈合。創(chuàng)傷愈合的類型1. 一期愈合:（1）見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口。（2） 其特點(diǎn)是；愈合時(shí)間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對(duì)合，或伴有感染的傷口。（2）其特點(diǎn)是: 傷口需清創(chuàng) 愈合時(shí)間長 形成瘢痕大。骨折愈合的基本過程1. 血腫形成。2.纖維性骨痂形成: 肉芽組織機(jī)化血腫，繼而發(fā)生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時(shí)性骨痂。 3.骨性骨痂形成。4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收及骨母

4、細(xì)胞新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。簡述淤血的原因、病變及其結(jié)局。（1）淤血的原因：靜脈受壓；靜脈阻塞；心力衰竭。（2）病變：1）肉眼：淤血組織、器官體積增大；呈暗紅色皮膚出血時(shí)發(fā)紺，溫度下降；2）鏡下：毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張，充血；有時(shí)伴水腫；實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性。（3）結(jié)局：淤血時(shí)間短可以恢復(fù)正常；淤血時(shí)間長則組織器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化。描述梗死的病理變化。（1）貧血性梗死：1）肉眼：外觀呈錐體形，灰白色；切面呈扇形；邊界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周邊可見充血、出血帶。2）鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸

5、潤；梗死邊緣有充血和出血等。（2）出血性梗死：1）肉眼：梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；有出血；失去光澤，質(zhì)地脆弱；邊界較清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2）鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死；梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤等。簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。（1）概念：1）血栓形成：活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過程。2）栓塞：循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動(dòng)；阻塞血管腔的過程。3）梗死：動(dòng)脈阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。（2）三者相互關(guān)系：血栓形成血栓栓塞梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時(shí)發(fā)生）。簡述栓塞的類型及其產(chǎn)生的

6、后果。（1）栓塞的類型：血栓栓塞；氣體栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞，腫瘤細(xì)胞栓塞等。（2）后果：肺動(dòng)脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；腦動(dòng)脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞核心血管中樞的梗死可引起患者死亡；腎動(dòng)脈栓塞，可引起腎臟梗死；脾動(dòng)脈栓塞，可引起脾臟梗死；腸系膜動(dòng)脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；肝動(dòng)脈栓塞，可引起肝梗死等。簡述血栓形成的條件及其對(duì)機(jī)體的影響（1）形成條件：心血管內(nèi)膜的損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增高。（2）對(duì)機(jī)體的影響：1）有利的一面：防止出血；防止病原微生物擴(kuò)散。2）不利的一面：血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；血栓

7、脫落形成栓子引起廣泛出血等嚴(yán)重后果。肺淤血 病因：左心衰導(dǎo)致。臨床體癥：患者氣促、缺氧、發(fā)紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。病理改變：大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質(zhì)地硬，棕褐色。鏡下：急性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。慢性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細(xì)胞炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)？其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？（1）臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛功能障礙。（2）病理學(xué)基礎(chǔ)：紅：充血；腫：炎性滲出或增生；熱充血和代謝增強(qiáng)；痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和壓迫神經(jīng)；功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞

8、及局部疼痛等。何謂炎癥？炎癥的主要臨床表現(xiàn)是什么？答 炎癥是機(jī)體對(duì)致炎因子的損傷所發(fā)生的一種以防御反應(yīng)為主的病理過程。炎癥局部主要臨床表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和局部功能障礙。在損傷因子刺激較為強(qiáng)烈、組織損傷較為嚴(yán)重的情況下，常出現(xiàn)不同程度的全身反應(yīng)，如發(fā)熱和白細(xì)胞增多等。炎癥的基本病理變化是什么？答 炎癥的基本病理變化通常包括局部組織的變質(zhì)、滲出和增生。(1) 變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生變性和壞死。(2) 滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入間質(zhì)或漿膜腔 或體表、黏膜表面。(3) 增生：在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因子的刺激下，炎癥局部的巨嗜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生

9、等。簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。（1）滲出液：蛋白含量高；細(xì)胞成分多；渾濁，易凝固；密度高；見于炎癥。（2）漏出液：蛋白含量低；細(xì)胞成分少；清亮透明，不易凝固；密度低；見于血液循環(huán)障礙。試比較膿腫與蜂窩織炎的異同。（1）不同點(diǎn)：1）膿腫：主要為金黃色葡萄球菌引起；局限性；破壞組織、形成膿腔；痊愈后易留瘢痕。2）蜂窩織炎：常為溶血性鏈球菌引起；常見與皮膚、肌肉和闌尾等；彌漫性，易擴(kuò)散；痊愈后常不留瘢痕。（2）共同點(diǎn)：均為化膿性炎。試述風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響。（1）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房內(nèi)膜也可受累。病變?cè)缙?，瓣?）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作、反復(fù)機(jī)化，

10、結(jié)果心壁心內(nèi)膜粗糙、增厚，尤以左房后壁為著，形成所謂McCallum斑。（3）心瓣膜風(fēng)濕病反復(fù)發(fā)作，可使瓣膜增厚、變形、短縮，瓣葉之間部分發(fā)生粘連愈著，腱索也可短縮增厚最終造成慢性瓣膜病，引起血液動(dòng)力學(xué)改變，從而影響心臟功能?？杀憩F(xiàn)風(fēng)濕病的基本病理變化有哪些？風(fēng)濕病的基本病理變化為非特異性炎或肉芽腫性炎。按其發(fā)展過程可分三期：（1）變質(zhì)滲出期：表現(xiàn)為結(jié)締組織黏液樣變性與纖維蛋白樣壞死，周圍炎細(xì)胞浸潤。（2）增生期（肉芽腫期）：表現(xiàn)為風(fēng)濕小體形成，此為風(fēng)濕病的特征性病變。（3）纖維化期（愈合起）：風(fēng)濕小體逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維組織或瘢痕。由于病變反復(fù)發(fā)作，以上病變可以新舊并存。簡答動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理

11、變化，及主要合并癥。動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化可分為三期，病變主要累及主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈和腎動(dòng)脈。1、脂質(zhì)斑紋期：為病變?cè)缙?，脂質(zhì)在內(nèi)膜中沉積，形成略為隆起的黃色斑快，上有與血管長軸平行的黃色條紋。2、纖維斑快期：脂質(zhì)沉積增多，病灶周圍及表面的纖維組織反應(yīng)性增生，形成明顯隆起的硬化斑。3、粥樣斑塊期：斑塊內(nèi)因組織營養(yǎng)不良，發(fā)生變性、壞死，與脂質(zhì)混雜，形成粥樣斑塊。主要合并癥有：斑塊內(nèi)出血；斑塊破裂；血栓形成；鈣化；動(dòng)脈瘤形成。試比較急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)贅生物的病變特點(diǎn)。急性感染性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細(xì)菌，破碎后引起含菌性栓塞

12、和繼發(fā)性膿腫；亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質(zhì)松脆、易破碎脫落、其深部有細(xì)菌團(tuán)，贅生物脫落引起動(dòng)脈性栓塞和血管炎。簡述急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及其后果。急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。后果：病變反復(fù)發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導(dǎo)致瓣膜病。瓣膜表現(xiàn)腫脹，后出現(xiàn)膠原纖維的纖維素樣壞死。反復(fù)發(fā)作的結(jié)果，在二尖瓣閉鎖緣上出現(xiàn)一排小的疣狀血栓其主要成分為血小板和纖維素。小血栓機(jī)化不易脫落。異型性、分化程度及腫瘤良惡性的關(guān)系。（1）腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組

13、織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；（2）腫瘤的分化（成熟）程度為腫瘤的實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來源的正常細(xì)胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；（3）腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。腫瘤的實(shí)質(zhì)和間質(zhì)（1）實(shí)質(zhì): 定義：腫瘤實(shí)質(zhì)是腫瘤細(xì)胞的總稱, 是腫瘤的最重要、最主要的成分。意義：它決定： A.各種腫瘤的組織來源 B.腫瘤的分類、命名和組織學(xué)診斷C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度 D.腫瘤的生物學(xué)特點(diǎn)以及每種腫瘤的特殊性。(2)間質(zhì): 定義：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管及淋巴細(xì)胞等組成，不具特異性。意義：A.支架及營養(yǎng)等作用 B.機(jī)體抗腫瘤

14、免疫反應(yīng) C.促進(jìn)腫瘤的生長，浸潤和轉(zhuǎn)移 D.限制腫瘤擴(kuò)散(3)實(shí)質(zhì)和間質(zhì)的關(guān)系 上皮組織的腫瘤，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚 間葉組織的腫瘤，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚。腫瘤的擴(kuò)散途徑有哪些,簡述其特點(diǎn)。1.直接蔓延:惡性腫瘤細(xì)胞由原發(fā)部位沿周圍組織間隙、淋巴管或血管侵入并破壞鄰近器官或組織繼續(xù)生長，稱為直接蔓延。如：晚期乳腺癌侵至胸肌、胸壁、肺；晚期宮頸癌侵至直腸、膀胱、陰道壁。2.轉(zhuǎn)移:瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程。a.淋巴道轉(zhuǎn)移：癌最常見的轉(zhuǎn)移方式，如鼻咽癌、甲狀腺癌常首先轉(zhuǎn)移至頸部淋巴結(jié),乳腺癌常首先轉(zhuǎn)移腋窩淋巴結(jié)。b.血道轉(zhuǎn)移：肉瘤、晚

15、期癌的常見轉(zhuǎn)移方式, 如骨肉瘤、絨癌、肝癌、肺 、腦c.種植性轉(zhuǎn)移：如克魯根伯氏瘤。簡述惡性腫瘤的異型性。答 惡性腫瘤的異型性明顯，組織結(jié)構(gòu)極度紊亂，與起源組織相差甚遠(yuǎn)。腫瘤的細(xì)胞表現(xiàn)為：(1)細(xì)胞的多形性：細(xì)胞大小、形態(tài)不一致。(2)細(xì)胞核的多形性：核大，可出現(xiàn)雙核、多核，核分裂現(xiàn)象增多，并出現(xiàn)病理性核分裂像。(3)胞漿多呈嗜酸性。良惡性腫瘤的區(qū)別分化程度：分化好，異型性小/分化不好,異型性大核分裂:無或稀少,不見病理性核分裂象/多件,可見病理性核分裂象生長速度:緩慢/較快生長方式:膨脹或外生性/浸潤或外生性繼發(fā)改變:很少發(fā)生出血,壞死/常發(fā)生出血,壞死,潰瘍形成等復(fù)發(fā):不或很少/易轉(zhuǎn)移:不

16、/可對(duì)機(jī)體的影響:較小,主要為局部壓迫或阻塞/較大,除壓迫阻塞外,可破壞組織結(jié)構(gòu),引起出血,感染,潰瘍,穿孔,內(nèi)分泌絮亂,惡病質(zhì)及發(fā)熱,疼痛,副腫瘤綜合征等。.癌與肉瘤的區(qū)別組織來源:上皮/間葉發(fā)病率:較高,約為肉瘤的9倍/較低發(fā)病年齡:多發(fā)于40歲以上中老年人/有些類型主要發(fā)生在年輕人或兒童,有些類型主要見于中老年人大體特點(diǎn):質(zhì)硬,灰白,干燥,切面呈顆粒狀/質(zhì)軟,灰紅,濕潤,切面細(xì)膩呈魚肉狀組織學(xué)特點(diǎn):多形成癌巢,實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚,纖維組織常有增生/肉瘤細(xì)胞彌漫分布,實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清,間質(zhì)內(nèi)血管豐富,纖維組織少網(wǎng)狀纖維染色:癌巢被網(wǎng)狀纖維組織包繞,但癌細(xì)胞間無網(wǎng)狀纖維/肉瘤細(xì)胞間有網(wǎng)狀纖

17、維轉(zhuǎn)移:多淋巴道/多血道胃潰瘍的病理變化及并發(fā)癥肉眼：胃潰瘍多發(fā)生于胃小彎近幽門處，尤胃竇部多見。呈圓形或橢圓形，直徑約在2CM內(nèi)，通常穿越粘膜下層，深達(dá)肌層。鏡下，潰瘍底部由內(nèi)向外分為四層：炎性滲出層壞死組織層肉芽組織層瘢痕組織層并發(fā)癥：1.出血：潰瘍底部毛細(xì)血管破裂所致2.穿孔：十二指腸腸壁薄較胃更易發(fā)生穿孔3.幽門狹窄：經(jīng)久的潰瘍易形成瘢痕，瘢痕的收縮性可引起幽門狹窄4.癌變：多發(fā)生于長期胃潰瘍患者。簡述區(qū)別大葉性肺炎和小葉性肺炎的病理改變。1. a.大葉性肺炎：以一個(gè)肺段或一個(gè)肺葉為病變單位的肺泡的急性纖維素性炎癥，多見于左肺或右肺的下葉。典型病變過程分為充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色

18、肝樣變期和溶解消散期。b.小葉性肺炎：雙肺散在灶狀分布的以細(xì)支氣管為中心，以肺小葉為單位的急性化膿性炎癥，以肺下葉和背側(cè)多見。病變無呈期性。嚴(yán)重病例，病灶相互融合形成融合性小葉性肺炎。試述急性炎癥蔓延擴(kuò)散的方式。（1）局部蔓延：病原微生物經(jīng)組織間隙或器官的自然通道向周圍組織和器官擴(kuò)散；（2）淋巴道擴(kuò)散：病原微生物隨淋巴液擴(kuò)散，引起淋巴管炎或淋巴結(jié)炎；（3）血管擴(kuò)散：包括菌血癥，毒血癥，敗血癥和膿毒敗血癥。簡述慢性腎小球腎炎的主要病理變化？答：慢性腎炎病理變化：大體形態(tài)觀，雙側(cè)腎臟明顯縮小，重量減輕，顏色蒼白，表面呈彌漫性顆粒狀，稱顆粒性固縮腎。鏡下，大部分腎小球纖維化及玻璃樣變，所屬腎小管萎縮消失。纖維化、玻璃樣變的腎小球被纖維化組織牽拉收縮，形成“